感受器vs感觉器官：
感受器
感觉器官
定义
分布在体表或组织内部的、一些专门感受机体内外环境变化的结构、装置；
感受细胞连同它们的附属结构（如眼的屈光系统、耳的集音传音装置），
就构成了专门感受某一特定感觉类型的器官；
特点、举例
多样性：
最简单的是游离神经末梢；如痛觉、温度觉感受器；
有些是裸露的神经末梢周围包绕一些由结缔组织构成的被膜样结构；如环层小体、鲁菲尼小体、肌梭；
有些是结构和功能上高度分化的感受细胞；（注意右边）；如视杆细胞、视锥细胞、毛细胞；
眼、耳（耳蜗、前庭）、鼻、舌，均位于头部，称为特殊感觉器官；
注意：听觉器官：外耳、中耳、内耳的耳蜗；
分类
按接受刺激来源不同：内、外；
按接受刺激性质不同：光、机械、温度、化学；
综合分类：视觉、听觉、嗅觉、触-压觉、平衡觉、动脉压力感受器；
感受器的一般生理特性：
适宜刺激
换能作用
编码功能
适应现象
定义
感受器对其适宜刺激最敏感；
但并不只对适宜刺激有反应；
作用于感受器的特定形式的刺激能量→传入神经的动作电位；
感受器在将外界刺激转换为传入神经动作电位时，不仅完成能量的转换，还将刺激所包含的环境变化信息转移到了动作电位序列中，起到信息转移作用；
某一恒定强度的刺激、持续作用于一个感受器时，其传入神经纤维上动作电位的频率会↓；
适宜刺激
换能作用
编码功能
适应现象
强度阈值：
时间阈值：
面积阈值：
感觉辨别阈：
对于同一性质的2个刺激，其强度的差异必须达到一定程度，才能使人在感觉上得以分辨，这种刚能分辨的2个刺激强度的最小差异；
不是直接转变；
而是先产生感受器电位，再产生动作电位；
感觉换能与动作电位发生的部位是分开的；
感觉神经末梢、部分感受细胞（嗅细胞）的感受器电位，以电紧张形式扩布→到达感觉神经的第1个郎飞结（∵此处的电压门控钠通道密度大，故即使是变小了的感受器电位仍可能激活产生动作电位）或轴突始段时，若去极化达阈电位水平→爆发动作电位，并向远处传导；
其他感受细胞（感光细胞、毛细胞）的感受器电位，以电紧张形式扩布→传递到突触输出处时→释放递质→初级传入神经末梢的膜电位变化，此种膜电位变化是过渡性的，叫发生器电位；
毛细胞：换能部位与动作单位发生部位之间，有1次突触传递；
感光细胞：有2次突触传递；
4种基本属性：刺激的类型、部位、强度、持续时间；
类型
感受器有不同的适宜刺激；对特定范围的能量带宽敏感；
部位
感觉单位
一个感觉轴突及其所有的外周分支；
感受野
对一个感觉单位来说，它所有的感觉轴突分支末梢所分布的空间范围；
一个感觉单位的感受野，常与其他感受野重叠、犬齿交错状，对刺激强度的编码有意义；
强度
与感受器电位大小有关；
感受器电位大小与感觉神经上动作电位频率的高低有关；
持续时间
由脉冲序列的动态变化反映；
注意：强度、持续时间，是由感受器电位的幅度、时程、被激活的感受器数目反映；
是所有感受器的共同特点；
但存在不同感受器的适应存在差异；
快适应感受器
慢适应感受器
皮肤触觉感受器（环层小体、麦斯纳小体）；
嗅觉感受器；
梅克尔盘、鲁菲尼小体、肌梭、关节囊感受器、颈动脉窦压力感受器、颈动脉体化学感受器；
痛觉感受器；
仅在刺激作用后的短时间内有传入冲动发放；
此后即使刺激仍存在，但神经冲动的频率迅速↓、甚至消失；
在持续刺激作用时，仅在刺激开始后不久传入冲动频率稍下降，以后可较长时间维持此水平，直到刺激撤除；
对刺激的变化十分敏感；适用于传递快速变化的信息；
利于机体接受新的刺激，探索新异物、障碍物；
利于机体对某些功能状态（姿势、血压等）进行持久、恒定的调节，或向中枢持续发放有害刺激信息；
注意
感觉编码不仅与感受器有关，还与感觉系统中的其他结构有关；
影响适应的因素：
感受器的换能过程、离子通道功能状态、
感受器细胞与感觉神经纤维之间的突触传递特性；
感受野小
感受野大
适应快
麦斯纳小体；（可见于无毛皮肤区）
环层小体；
适应慢
梅克尔盘；
鲁菲尼小体；
二者还是关节感受器；
感受器电位vs发生器电位：
感受器电位
发生器电位
定义
感受器细胞或传入神经末梢，产生的一种过渡性的局部膜电位变化；
机制
通常是由去极化形成；
特殊：感光细胞是由膜超级化形成；
形成由细胞膜上的通道蛋白或GPCR介导；
GPCR：视觉、嗅觉、味觉；
瞬时受体电位TRP：热觉、冷觉、某些化学刺激（H+浓度、辣椒素、薄荷醇）；
机械门控通道：听觉、触觉；
多种信号分子：痛觉；
其他感受细胞（感光细胞、毛细胞）的感受器电位，以电紧张形式扩布→传递到突触输出处时→释放递质→初级传入神经末梢的膜电位变化，此种膜电位变化是过渡性的，叫发生器电位；
注意
二者的本质上是相同的，都有局部电位性质（非“全或无”、可总和、以电紧张形式短距离传播）；
二者可通过改变幅度、持续时间、波动方向，来真实转导外界刺激信号的信息；
二者的产生，不意味着感受器功能的完成；只有当传入神经纤维产生动作电位时，才标志完成；
感受器的编码功能vs感觉通路中的信息编码和处理：
感受器的
编码功能
感觉通路中的信息编码、处理
感觉通路对刺激类型的编码
感觉通路中的感受野
感觉通路对刺激强度的编码
感觉通路中的侧向抑制
见上；
因素：
不同刺激类型及其相对应的感受器；
传入冲动的专用通路；
传入冲动最终到达的大脑皮层的特定部位；
感觉通路的感受野：
所有能影响某中枢感觉神经元活动的感受器所组成的空间范围；
强度的发生水平：
感受器水平；
传入通路水平；
中枢水平；
在感觉通路中，由于存在辐散式联系，一个局部刺激常可激活多个神经元，处于中心区的投射纤维直接兴奋下一个神经元，而处于周边区的投射纤维则通过抑制性中间神经元来抑制其后续神经元；
遵循特异神经能量定律；
分辨率高
~感受器分布密集
~相应感觉神经元的感受野小；
结果：与来自刺激中心区感觉神经元的信息相比，来自刺激周边区的信息是抑制的；
意义：可加大刺激中心区与周边区之间神经元兴奋程度的差别，增强感觉系统分辨能力；
同时也是空间辨别的基础；
感觉的产生包括：
感受器、感觉器官对体内外环境刺激的感受；
感受器对感觉刺激信号的换能、编码；
感觉信号沿感觉传入神经通路到达大脑皮层的特定部位；
CNS对感觉信号分析处理，最终形成感觉；
躯体感觉vs内脏感觉：
躯体感觉
初级传入神经元胞体：背根神经节、脑神经节；
周围突：与感受器相连；
中枢突：进入脊髓、脑干后，分成2类分支：一类在不同水平直接或间接通过中间神经元与运动神经元相连，而构成反射弧，完成各种反射；
一类经多级神经元接替后，向大脑皮层投射，而产生各种不同的感觉；
内脏感觉
浅感觉
深感觉=本体感觉
触-压觉
温度觉
伤害性感觉
冷觉
热觉
痛觉
痒觉
位置觉
运动觉
触-压觉感受器：
游离神经末梢，毛囊感受器，带有附属结构的环层小体、麦斯纳小体、鲁菲尼小体、梅克尔盘；
无毛皮肤区
有毛皮肤区
麦斯纳小体；
环层小体；
鲁菲尼小体；
梅克尔盘；
毛囊感受器；
环层小体；
鲁菲尼小体；
梅克尔盘；
适宜刺激：机械刺激；
过程：
机械刺激
→感受器变形
→机械门控离子通道开放
→感受器电位
→传入神经纤维动作电位
→大脑大脑皮质感觉区
→触-压觉；
冷感受器：
Aδ、C类
传入纤维
末梢；
10-40℃
→放电；
热感受器：
C类传入纤维末梢；
30-46℃→放电；
＞46℃→热觉突然消失，出现痛觉；
（此时温度伤害性感受器激活，产生热痛觉；
即热觉由热觉感受器介导，热痛觉由伤害性感受器介导）；
常伴有情绪变化、防卫反应、自主神经反应；
痛觉感受器=伤害性感受器：
无适宜刺激，任何形式的刺激只要达到对机体伤害的程度均可使其兴奋；
不易发生适应；
属于慢适应感受器，起保护作用；
是游离神经末梢；
包括：机械伤害性感受器、机械温度伤害性感受器、多觉型伤害性感受器；
过程：感受器激活→感受器电位→动作电位→脊髓前角→高级中枢→痛觉、情绪反应；
致痛物质：
内源性：K+、H+、5-HT、缓激肽、PG、CGRP、P物质；组胺（低浓度引起痒觉，高浓度引起痛觉）；
传入纤维：Aδ有髓纤维、C类无髓纤维；
定义：
来自躯体深部的组装结构（肌肉、肌腱、关节），对躯体的空间位置、姿势、运动状态、运动方向的感觉；
本体感受器：肌梭、腱器官、关节感受器；
肌梭
腱器官
关节感受器
感受骨骼肌
长度变化、
运动方向、
运动速率及其
变化率；
感受骨骼肌
张力变化；
在关节囊、韧带、骨膜等处，一些由
皮肤感受器变形
而来的感受器；
肌梭
腱器官
关节感受器
信息传入中枢
→产生本体感觉；
→反射性引起
腱反射、维持肌紧
张，并参与对随意运动的静息调节；
信息传入
中枢→产生
本体感觉；
对过度
牵张反射有
保护意义；
鲁菲尼小体：
感受关节屈曲、
伸展；
环层小体：
感受关节活动
程度；
见下；
触-压觉
温度觉
痛觉
深感觉
敏感性指标：触觉阈、
两点辨别阈；
触点：
触觉阈：高低与感受器的感受野的大小、皮肤感受器分布密度有关；（感受野小、密度大→触觉阈低）；
两点辨别阈：
均呈点状分布；但冷点＞热点；
感受野均很小；
瞬时受体电位TRP离子通道：
可被特定的温度变化激活，行使分子温度探测器功能；
7个成员可感受热觉刺激；
2个成员可感受冷觉刺激；
皮肤上皮细胞、皮肤角质细胞也可参与温度感觉；
其他参与皮肤温度换能的通道蛋白：TREK-1（冷刺激关闭、去极化）、
P2X3（非伤害性15-42℃刺激）、
Na+-K+-ATPase抑制的钾通道（冷刺激换能）、
上皮钠通道（冷刺激换能）；
快痛
慢痛
Aδ有髓纤维；
C类无髓纤维；
尖锐、定位准确，刺痛；
定位不明确，烧灼痛；
发生快、消失快；
发生慢、消失慢；
不伴明显不愉快情绪；
常伴明显不愉快情绪；
投射到大脑皮层第1、2感觉区；
投射到扣带回；
大脑皮层对各种伤害性信息进行整合，形成躯体痛，包括体表痛、深部痛；
体表痛
深部痛
发生在
体表某处；
发生在躯体深部（肌肉、关节、
肌腱、韧带、骨、骨膜）；
定位不明确；
可伴恶心、出汗、血压改变等自主神经反射；
出现深部痛时，可反射性引起邻近骨骼肌收缩而造成局部缺血，发生缺血性疼痛；
对单纯的肌肉、肌腱、关节的本体感觉，人们平时不能意识到；
在肢体运动时，本体感受器与皮肤感受器一起产生作用，使人产生有意识的运动感觉；
本体感觉的传入，也参与躯体平衡感觉、空间位置觉的形成，并参与协调躯体运动；
内脏感觉：
内脏感受器
按形态分：游离神经末梢、神经末梢形成的缠络、环层小体；
按功能分：化学（颈动脉体、主动脉体）、机械（颈动脉窦、主动脉弓）、伤害性（内脏黏膜、肌肉、浆膜的游离神经末梢）、温热；
注意：还有多觉型感受器；
适宜刺激
体内的自然刺激；（如肺的牵张、血压的升降、血液的酸度）；
中枢投射
→脊髓、脑干→产生反射；
→大脑皮层→产生内脏感觉；（在大脑皮层的代表区，混杂在体表第1感觉区中；第2感觉区、辅助运动区，也与内脏感觉有关；边缘系统皮层，也接受内脏感觉的投射）；
内脏的传入功能：对内环境失衡的无意识反射性调节，确保脏器正常活动；
脏器受到的刺激，经换能转变为传入信息，传导高级中枢，形成内脏感觉；
痛觉
内脏中有痛觉感受器，无本体感受器，温度觉、触压觉感受器很少；
故内脏感觉主要是痛觉，有2种形式；
内脏痛
牵涉痛
原因
机械性牵拉、痉挛、缺血、炎症；
由某些脏器疾病引起的特殊远隔体表部位发生疼痛或疼痛过敏现象；
特点
定位不准确；是内脏痛最主要的特点；
发生缓慢，持续时间较长，常呈渐进性增强，但有时也可迅速转变为剧烈疼痛；
中空内脏器官（胃、肠、胆囊、胆管），壁上的感受器对扩张性刺激、牵拉性刺激很敏感，对针刺、切割、烧灼等易引起体表痛的刺激不敏感；
常伴情绪、自主神经活动改变；即特别能引起不愉快的情绪活动，并伴恶心、呕吐、心血管、呼吸活动改变；
发生牵涉痛的部位，与疼痛原发内脏，具有相同的胚胎节段、皮节来源，由同一脊髓节段的背根神经支配；即患病内脏的传入神经纤维和引起牵涉痛的皮肤部位的传入神经纤维由同一背根进入脊髓；
产生机制：会聚学说、易化学说；
分类
真脏器痛
体腔壁痛
定义
脏器本身的活动状态或病理变化引起的疼痛；
内脏疾患引起的邻近体腔壁浆膜受刺激或骨骼肌痉挛而产生的疼痛；
举例
痛经、分娩痛、肠绞痛、膀胱过胀痛；
胸膜腹膜炎时的体腔壁痛；
注意
类似于躯体痛，也可由躯体神经（膈神经、肋间神经、腰上部脊神经）传入；
会聚学说
易化学说
来自内脏和体表的痛觉传入纤维，在感觉传导通路的某处（脊髓、丘脑、皮层）相聚，终止于共同的神经元；即两者通过一共同的通路上传；
当内脏痛觉纤维受到强烈刺激，冲动经此通路上传时，由于中枢更习惯于识别体表信息，因而常将内脏痛误判为体表痛；
来自内脏和体表的感觉传入纤维，若投射到脊髓背角同一区域内相邻近的不同神经元，由患病内脏传来的冲动可提高躯体感觉神经元的兴奋性，从而对体表传入冲动产生易化作用，使平常不至于引起疼痛的刺激信号变为致痛信号，从而产生牵涉痛；
可见光：-nm的电磁波；
远点：人眼不作任何调节时所能看清物体的最远距离；理论上是无限远；但实际上由于光线太弱、视网膜上物像太小而不是；
近点：晶状体的最大调节能力可用看清物体的最近距离来表示；近点距眼越近→晶状体的弹性越好；
老视：老年人由于晶状体弹性↓、硬度↑，导致眼的调节能力↓；
房水循环：睫状体脉络膜丛产生→后房→瞳孔→前房→前房角的小梁网→许氏管Schlemn→静脉；
眼内压：10-21mmHg；双眼差异≤5mmHg；24h波动范围≤8mmHg；
正视vs近视vs远视vs老视：
正视
非正视眼=屈光不正
老视
近视
远视
散光
经过调节的眼，只要物体离眼的距离不小于近点，也能看清6m以内的物体；
看远物不清，当物体离眼较近时才能看清；
看近物、远物均需调节，易发生调节疲劳；
角膜表面不同经线上的曲率不等；
或由于晶状体各经线曲率不等、晶状体被挤出正常位置；
老年人由于晶状体弹性↓、硬度↑，导致眼的调节能力↓；
看远物正常，看近物需矫正；
轴性近视：眼球前后径过长；
屈光性近视：折光系统折光能力过强；
轴性远视：眼球前后径过短；
屈光性远视：折光系统折光能力过弱；
规则散光：柱面镜矫正；
不规则散光：眼外伤等造成的角膜畸形；
近点、远点都移近；
近点变近的是近视；
近点变远的是远视；
近点比正视眼远；
眼的调节：
眼的近反射
瞳孔对光反射
定义
眼在注视6m以内的近物或被视物体由远移近时，眼将发生一系列调节，其中最重要的是晶状体变凸，同时瞳孔缩小、视轴会聚，
这一系列调节称为眼的近反射；
瞳孔在强光照射时缩小，在光线变暗时散大；
是一种适应功能，与视近物无关；
晶状体变凸
瞳孔缩小
视轴会聚
=瞳孔近反射=瞳孔调节反射；
眼视近物→反射性引起双眼瞳孔缩小；
=辐辏反射；
双眼注视某一近物、或视物由远移近时，两眼视轴向鼻侧会聚的现象；
互感性对光反射：效应是双侧性的；
机制
模糊图像信息→视觉皮层→视觉中枢分析整合→中脑正中核→动眼神经缩瞳核→动眼神经→睫状神经节→睫状神经→睫状肌收缩→晶状体悬韧带松弛→晶状体因自身弹性而向前、向后突出（向前更明显）→晶状体表面曲率↑、折光能力↑；
（接左边）缩瞳核→虹膜环形肌收缩→瞳孔缩小；
（接左边）动眼神经核→动眼神经→双眼内直肌收缩→视轴会聚；
强弱光照射视网膜→冲动沿视神经→中脑顶盖前区→动眼神经缩瞳核→动眼神经副交感纤维→睫状神经节→睫状神经→睫状肌；
中枢：中脑；（故可用于判断麻醉深度、病情危重度）；
注意
眼科检查使用扩瞳药后马阿托品→作用于副交感神经支配的睫状肌、虹膜环形肌，阻断二者的收缩→造成晶状体变凸、瞳孔扩大，视物模糊；
意义：减少折光系统的球面像差（像呈边缘模糊的现象）、色像差（像的边缘呈色彩模糊的现象），使视网膜成像更为清晰；
意义：两眼同时看一近物时，物像仍可落在两眼视网膜的对称点上，以免形成复视；
意义：调节进入眼内的光量，不至于伤害视网膜或影响视觉；
视网膜的结构、功能、特点：
视网膜：通常是指具有感光功能的视部；是位于眼球壁、最内层、锯齿缘以后的部分；
包括色素上皮层、神经层；神经层主要含2种感光细胞（视杆细胞、视锥细胞）、4种神经元（双极细胞、神经节细胞、水平细胞、无长突细胞）；
组织学上，分10层结构；
色素上皮及其功能
感光细胞及其特征
视网膜细胞的联系
位于视网膜最外层；
不属于神经组织；
含黑色素颗粒；
作用：可防止强光对视觉影响、保护感光细胞功能；
机制：强光照射视网膜→色素上皮伸出伪足样突起→包被视杆细胞外段，使其相互隔离；
弱光照射视网膜→伪足样突起缩回胞体→视杆细胞外段暴露，可充分接受光刺激；
2种：视锥细胞、视杆细胞；
实质：特殊分化的神经上皮细胞；
形态上分段：外段、内段、突触部（突触终末）；
外段：视色素集中的部位，在感光换能中起重要作用；
内段：膜中有高密度钠泵的活动，可保持细胞内Na+、K+浓度相对稳定；
突触部：与双极细胞形成化学性突触联系；
2种联系方式：
纵向联系
横向联系
2种感光细胞，通过通过其突触终末，与双极细胞形成化学性突触联系；
双极细胞，再与神经节细胞发生突触联系；
神经节细胞，发出的轴突构成视神经；
感光细胞和双极细胞之间，有水平细胞；
双极细胞和神经节细胞之间，有无长突细胞；
这些细胞的突起，在2层细胞间横向延伸，在水平方向起联络作用；
有些无长突细胞还可直接向神经节细胞传递信号；
视杆细胞与双极细胞和神经节细胞之间的联系，存在会聚现象；（所以晚上看不清）；
视锥细胞与双极细胞和神经节细胞之间的会聚程度少很多；中央凹处常可见一个视锥细胞仅与一个双极细胞联系，而该双极细胞也仅与一个神经节细胞联系，即一对一的单线联系，是视网膜中央凹有高度视敏度的结构基础；
色素上皮及其功能
感光细胞及其特征
视网膜细胞的联系
作用：
色素上皮细胞在感光细胞代谢中起重要作用；（具体见下）；
（视紫红质的再合成中所需的异构酶存在于色素上皮中）；
（储存在色素上皮细胞内的VA（即全反式视黄醇），也可变成11-全反式视黄醛；）；
还可为视网膜外层输送来自脉络膜的营养，并吞噬感光细胞外段脱落的膜盘、代谢产物；
视锥细胞
视杆细胞
外段
圆柱状，胞质很少，绝大部分空间被重叠成层、排列整齐的膜盘占据；
圆锥状，胞内也有类似的膜盘结构；
视色素
3种；统称视锥色素；
分别存在于3种不同的视锥细胞中；
1种；
视紫红质；
特点
产生色觉；
视敏感度高；
对光的反应慢，利于更多的光反应得以总和，提高敏感度，使视网膜可察觉出单个光量子的强度；
光敏感度高；
分布
黄斑中央凹的中心，只有视锥细胞，且密度max；
向周边，视锥细胞逐渐减少；
周边部，主要是视杆细胞；
视神经乳头：
视网膜由黄斑向鼻侧3mm处，有一直径1.5mm的淡红色圆盘状结构；
是视神经纤维汇集穿出眼球的部位，是视神经的始端；
无感光细胞分布，是视野中的盲点；（盲点在视野的颞侧，视网膜的鼻侧）；
膜盘：由脂质双分子层构成的、膜性、扁平、囊状物；
膜中镶嵌蛋白质，绝大部分是可在光的作用下产生光化学反应的视色素，是产生视觉的物质基础；
注意：
缝隙连接：还发现，视网膜中除了化学性突触，还存在缝隙连接；
将细胞间在电学上耦联起来；
在感光细胞终足之间、水平细胞之间、无长突细胞之间，均存在缝隙连接；
感光换能：
视网膜的感光换能系统
2种感光换能系统：
视杆系统=晚光觉、暗视觉系统
视锥系统=昼光觉、明视觉系统
组成
视杆细胞和与其相联系的双极细胞、神经节细胞；
视锥细胞和与其相联系的双极细胞、神经节细胞；
特点
对光敏感度高，可感受弱光刺激而产生暗视觉；
对光敏感度低，仅在强光下才能被激活；
无色觉；
可辨别颜色；
对被视物的细节的分辨能力低；
对被视物体的细节的分辨能力高；
注意
一些夜间活动的动物，视网膜中仅有视杆细胞，
夜光觉敏锐；
一些只在白昼活动的动物（鸡、鸽、松鼠），
光感受器以视锥系统为主，是夜盲；
视杆细胞的感光换能机制
视紫红质的
光化学反应
视紫红质=1视蛋白+1视黄醛的生色基团；
视蛋白：GPCR；
视黄醛：由VA转变而来；
在暗处是顺式的，可连接在视蛋白上；
受到光照刺激：视黄醛发生构型变化，即11-顺视黄醛→全反式视黄醛，并与视蛋白分离；
同时视蛋白激活，通过耦联的G蛋白、激活下游效应酶，诱发视杆细胞产生感受器电位；
此过程中视紫红质失去颜色，即漂白；
视紫红质的光化学反应：
效率极高；1个光量子被吸收后即可造成1个顺式→全反式，导致视紫红质分解；
可逆；亮处分解的视紫红质，暗处又可重新合成；反应平衡点取决于光照强度；（分解、再合成过程中，会消耗一部分视黄醛，故需食物中的VA补充）；
再合成：方程式：全反式视黄醛→11-顺视黄醛；需异构酶（存在于视网膜色素上皮中）；
过程：全反式视黄醛从视杆细胞中释放出来→被色素上皮摄取→异构酶将其转变为11-顺视黄醛→返回视杆细胞、与视蛋白结合→视紫红质；
注意：全反式视黄醛的另一途径：全反式视黄醛→全反式视黄醇（VA的一种形式）→异构酶将其转变为11-顺视黄醇→11-顺视黄醛；
储存在色素上皮细胞内的VA（即全反式视黄醇），也可变成11-全反式视黄醛；即VA可用于视紫红质的合成、补充，但较慢，不是促进视紫红质再合成的即时因素；
视网膜中过多的视黄醇，也可转变为VA；对视网膜适应不同的光强度很重要；
暗处：既有分解、也有合成，但合成＞分解；故视紫红质数量多，对弱光敏感；（视锥系统在暗处不足以激活）；
明处：分解＞合成；故视杆细胞几乎失去感受光刺激的能力；此时的视觉主要是视锥系统完成的；
视杆细胞的
感受器电位
暗处的静息电位
光照的感受器电位
-30~-40mV；明显小于大多数神经元的静息电位；
视网膜受到光照
→外段膜盘上的视紫红质发生光化学反应，分解成视蛋白+全反式视黄醛
→膜盘上的一种叫转导蛋白Gt的G蛋白活化
→激活磷酸二酯酶
→分解外段胞浆中的cGMP
→cGMP↓
→外段膜上的cGMP门控阳离子通道关闭
→暗电流↓或消失；
但内段膜中的非门控钾通道仍开放，故出现膜超级化；
即形成视杆细胞超级化型感受器电位；
2种电流：
Na+，经外段膜中cGMP门控阳离子通道内流产生，使膜去极化；
K+，经内段膜中的非门控钾通道外流产生，使膜超级化；
cGMP门控阳离子通道：
主要让Na+通过，还可让少量Ca2+通过；
受控于胞内cGMP浓度；
暗处→cGMP高→开放→产生稳定的内向电流，即暗电流，是视杆细胞静息电位较低的原因；
注意
视杆细胞依靠内段膜中的高密度钠泵的活动，
保持胞内Na+、K+浓度的相对稳定；
视杆细胞不产生动作电位；
外段膜产生的超级化型感受器电位→以电紧张形式扩布到细胞终足→影响递质（主要是谷氨酸）的释放→将光刺激信息传给双极细胞→神经节细胞上产生动作电位；即光-电换能；
存在放大效应；可使1个光量子可产生超级化感受器电位；
注意
Ca2+作用：保持感光细胞对光的持续敏感性；
机制：外段膜中的cGMP门控阳离子通道还可运行少量Ca2+通透；进入细胞的Ca2+→抑制GC→cGMP生成↓；
光照→胞质内cGMP↓→外段膜上的cGMP门控阳离子通道关闭→Na+内流↓；
→Ca2+内流↓→对GC的抑制作用↓→cGMP合成↑；
即对稳定胞质内的cGMP浓度、保持cGMP门控通道的开放有一定的调节作用；
视锥系统的感光换能、颜色视觉
大体
视锥细胞的视色素，也是视蛋白+视黄醇，但视蛋白的结构不同于前面的；
有3种视锥色素，分别对红、绿、蓝光敏感；
反应机制、过程同视杆细胞；
色觉、
色觉学说
正常人眼可分辨波长：-nm，即可见光；
颜色视觉形成的2种理论：
三色学说
对比色学说
内容
视网膜上存在3种不同的视锥细胞，分别含有对红、绿、蓝3种波长色光敏感的视色素；
某一波长的光线作用于视网膜→一定比例的三种不同细胞兴奋→中枢；
红、绿、蓝、黄中，红绿、蓝黄是对比色；
任何颜色都是由4者按不同比例混合而成；
证明
视网膜上存在3类吸收光谱，峰值分别在、、nm处，分别对应红、绿、蓝三色光的波长；
作用
对色盲的遗传研究，提供证据；
不能解释颜色对比现象；
可解释颜色对比现象；
总结
三色学说所描述的是颜色信息在感光细胞水平的编码机制；
对比色学说阐述的是颜色信息在光感受器之后神经通路中的编码机制；
色觉障碍
色盲
色弱
对全部颜色或某些颜色缺乏分辨能力的色觉障碍；
常由后天因素引起；
不缺乏某种视锥细胞；
而是由于某种视锥细胞的反应能力较弱，使患者对某种颜色的识别能力较差，即辨色能力不足；
全色盲
部分色盲
极为少见；
分红色盲、绿色盲、蓝色盲；前2者多见；
表现为只能分辨光线的明暗，
呈单色视觉；
红色盲、绿色盲：X染色体；
蓝色盲：7号染色体；
大多数绿色盲：绿色素基因丢失，或被杂合基因取代；
大多数红色盲：被杂合基因取代；
视力vs暗适应、明适应vs视野vs视后像、融合现象vs双眼视觉、立体视觉：
视力
=视敏度
眼能分辨物体两点间最小距离的能力；
用视角的倒数表示；视角的大小与视网膜物像的大小成正比；视角越小，视力越好；
与视锥细胞在视网膜中的分布密度、视锥细胞在视锥系统中的会聚程度有关；
暗适应、
明适应
暗适应
明适应
人眼在暗处对光的敏感度逐渐↑的过程；
刚进入暗处时不能视物（∵亮处视杆细胞中视紫红质大量分解，在暗处对光的敏感度↓）→经过一段时间后，视紫红质合成量↑，对暗光的敏感度逐渐↑，恢复暗处视觉；
进程很快，常在几s内完成；
机制：视杆细胞在暗处积累了大量视紫红质→进入亮处遇到强光迅速分解→产生耀眼的光感；
在较多的视杆色素迅速分解后，对光相对不敏感的视锥色素才可在亮处感光而恢复视觉；
人眼感知光线的视觉阈：
在进入暗处后的最初5-8min内，有1个明显的下降期；与视锥细胞视色素合成的↑有关；
之后又出现更明显的第2个下降；是暗适应的主要阶段；与视杆细胞中视紫红质合成的↑有关；
在进入暗处25-30min时，视觉阈达min，并稳定于此水平；
视野
定义：单眼注视正前方一点不动时，该眼所能看到的最大空间范围；
表示：视野的最大界限，用该眼所能看到的最大范围与视轴所成的夹角的大小来表示；
注意：视野的大小可受到物体颜色的影响；白＞黄、蓝、红＞绿；
面部结构可影响视野；颞侧＞鼻侧；下方＞上方；
因素：与各类感光细胞在视网膜中的分布范围有关；
视后像、
融合现象
视后像：注视一个光源或较亮的物体，然后闭上眼睛，这时可感觉到一个光斑，其形状、大小均与该光源或物体相似，这种主观的视觉后效应称为视后像；
融合现象：重复的闪光的频率增加到一定程度时，引起主观上的连续光感，即融合现象；
是由于闪光的间歇时间＜视后像的时间；
临界融合频率CFF：能引起闪光融合的最低频率；
与闪光刺激的亮度（光线越强，CFF越高）、闪光光斑的大小、被刺激的视网膜部位（越靠近中央凹，CFF越高）有关；
还与闪光的颜色、视角的大小、年龄、药物等有关；
CNS疲劳时CFF↓，故可用于中枢疲劳指标；
双眼视觉、
立体视觉
单眼视觉：左眼和右眼各自感受不同侧面的光刺激；如牛马羊，双眼长在头两侧，故双眼视野完全不重叠；
双眼视觉：双眼长在头部前方，两眼的鼻侧视野相互重叠，凡事落在此范围内的任何物体都能同时被双眼看到，两眼同时看某一物体时产生的视觉是双眼视觉；优点是可弥补单眼视野中的盲区缺损，并产生立体视觉；
单视：由于眼外肌的精细协调运动，可使来自物体同一部分的光线，成像于两眼视网膜的对称点上，并在主观上产生单一物体的视觉；
复视：在眼外肌瘫痪、眼球内肿瘤压迫时，可使物体落在双眼视网膜的非对称点上，因而在主观上产生有一定程度相互重叠的2个物体的感觉；
立体视觉：双眼视物时，主观上可产生被视物体的厚度、空间的深度、距离等感觉；
原因：两眼注视同一物体时，左眼看到的左侧面多、右眼看到的右侧面多；这样在双眼视网膜上所形成的物像不完全相同，经高级中枢处理后，形成有立体感的物体形象；
实质：由于两眼的视差造成的；
注意：有时单眼视物时，也可产生一定的立体感；主要是通过物像的大小、眼球运动、远近调节获得的；与生活经验、物体表面阴影也有关系；
人耳可感受的声波频率范围：20-Hz；
听阈：
最大可听阈：
人耳最敏感的声波频率：-Hz；
人的语言频率：-Hz；
外耳vs中耳：
外耳
中耳
组成
耳郭、外耳道；
鼓膜、听骨链、鼓室、咽鼓管等；
功能
耳郭：
集音；
（动物可转动耳郭来探测声源方向）；
外耳道：
声波传导的通道；
最佳共振频率是0Hz；
提高12dB；
将声波振动能量高效地传给内耳；且鼓膜和听骨链还有增压的作用；
鼓膜
听骨链
鼓膜张肌、镫骨肌
咽鼓管
压力承受装置；
本身无固定振动；
有较好的频率响应、较小的失真度；
可与＜Hz的声波同步振动；
阻抗匹配器；
锤骨→砧骨→镫骨；
锤骨柄，附着在鼓膜内面的中心处；是长臂；
砧骨长突，是短臂；
镫骨底板，与卵圆窗膜相贴；
声压过大（＞70dB）→二者收缩→鼓膜紧张→各听小骨之间的连接更紧密→中耳传音效能↓→保护内耳；
注意：以上反射对突发性爆炸声的保护作用不强；
连接鼓室和鼻咽部；
鼻咽部开口常处于闭合状态；
吞咽、打哈欠时开放→空气经咽鼓管进入鼓室；
病态：咽鼓管因炎症而被阻塞箭头外界空气不能进入鼓室→鼓室内原有的空气被吸收→鼓室内压力↓→鼓膜内陷；
可使声波声压增强22.4倍、振幅略有减小1/4；
增压效应的意义：
减少声能的损失，从而使声波足以引起耳蜗内淋巴液发生位移、振动；
声阻抗：声波在传播过程中，振动能量引起介质分子位移时所遇到的抵抗；与声压成正比，与介质位移的容积速度成反比；水的＞＞空气的；
声波传入内耳的途径：
气传导
骨传导
正常情况下以气传导为主；
在正常听觉中作用很小；
主要：声波经外耳道引起鼓膜振动→经听骨链、卵圆窗膜→传入中耳；
次要：鼓膜的振动→引起鼓室内空气的振动→经圆窗膜→传入耳蜗；
（正常情况下不重要；在听骨链运动障碍时发挥一定作用）；
声波直接作用于颅骨→经颅骨、耳蜗骨壁→传入耳蜗；
效能远低于气传导；
当鼓膜、中耳病变引起传导性耳聋时，气传导明显受损，骨传导可相对增强；
当耳蜗病变引起感音性耳聋时，音叉试验二者均异常；
内耳：
大体
内耳=迷路；
位置：颞骨岩部的骨质内；
分部：骨迷路、膜迷路；二者之间充满外淋巴（高Na+、低K+）；膜迷路内充满内淋巴（高K+、低Na+）；内淋相当于细胞内液，外淋巴相当于细胞外液；
功能上分：耳蜗、前庭器官；
耳蜗功能、结构、特点
耳蜗管被前庭膜、基底膜，分成3个管腔：
前庭阶
蜗管=中阶
鼓阶
上方；
中间；
下方；
在耳蜗底部与卵圆窗膜相接；
是螺旋形的膜性盲管；
在耳蜗底部与圆窗膜相接；
内充满外淋巴；
内充满内淋巴；
内充满外淋巴；
在蜗顶部通过蜗孔与鼓阶相沟通；
在蜗顶部通过蜗孔与前庭阶相沟通；
毛细胞顶部与蜗管内淋巴接触，底部与鼓阶外淋巴相接触；
蜗管外侧壁血管纹，参与维持内淋巴的正电位；
基底膜上有听觉感受器=螺旋器=柯蒂器；
构成：内、外毛细胞、支持细胞；
上面覆盖有盖膜；盖膜在内侧与蜗轴相连，外侧游离在内淋巴中；
毛细胞：内毛细胞：蜗管近蜗轴侧，纵向排列，1行，个；
外毛细胞：靠外侧，纵向排列，3-5行，个；外毛细胞中一些较长的纤毛，埋植于盖膜的胶状质中；（作用见下）；
每个毛细胞顶部都有50-条呈阶梯状排列的纤毛，最长的纤毛在最外侧；
毛细胞顶部与蜗管内淋巴接触，底部与鼓阶外淋巴相接触；
毛细胞底部与来自螺旋神经节的双极神经元周围突形成突触，双极神经元中枢突传出蜗轴形成听神经；
耳蜗感音换能作用
基底膜的振动、
行波理论
声波振动经听骨链到达卵圆窗膜→压力变化传给耳蜗内的淋巴液、膜性结构→卵圆窗膜内移→前庭膜、基底膜下移→鼓阶的外淋巴压迫圆窗膜，圆窗膜外移→整个耳蜗内的淋巴液和膜性结构又作相反的移动；如此反复；
振动从基底膜的底部（靠近卵圆窗膜处）开始，按照物理学中的行波原理，沿基底膜，向蜗顶方向传播；
不同频率的声波引起的行波，均从基底膜底部开始，但传播的距离、最大振幅出现的部位不同；
频率↑→行波传播越近，最大振幅出现的部位越靠近蜗底；故耳蜗底部受损，主要影响高频听力；
频率↓→行波传播越远，最大振幅出现的部位越靠近蜗顶；故耳蜗顶部受损，主要影响低频听力；
故每一声波频率，在基底膜上，都已一个特定的行波传播范围、最大振幅区；位于该区的毛细胞受到刺激最强，来自这部分毛细胞相联系的听神经纤维的传入冲动也最多；来自不同部位的听神经纤维冲动传到听觉中枢的不同部位，可产生不同音调的感觉；
耳蜗的
感音换能机制
内毛细胞
外毛细胞
毛细胞纤毛的弯曲、偏转
是引起毛细胞兴奋，
并将机械能转变为生物电
的开始；
内毛细胞顶部纤毛较短，不与盖膜相接触→内毛细胞的纤毛是随着盖膜与基底膜之间的内淋巴流动，而发生弯曲、偏转；
外毛细胞顶部一些较长的纤毛埋植于盖膜的胶冻装物质中+盖膜与基底膜的附着点不再同一轴上→当声波刺激引起基底膜振动时→盖膜与基底膜便沿着各自的轴上下移动→盖膜和基底膜之间产生剪切运动→外毛细胞纤毛受到剪切力的作用，发生弯曲、偏转；
毛细胞产生
感受器电位
毛细胞纤毛之间存在铰链结构，包括顶连、侧连；
侧连：将全部纤毛连接在一起，形成纤毛束；可使纤毛同时发生弯曲；
顶连：位于较短的纤毛顶部；此处有非选择性、阳离子、机械门控通道；生理状态下，主要是K+内流；
基底膜上移→短纤毛向长纤毛侧弯曲→通道开放→大量K+内流→去极化感受器电位；
基底膜下移→长纤毛向短纤毛侧弯曲→通道关闭→K+内流终止→超级化感受器电位；
毛细胞将感受器电位
传给听神经
产生去极化感受器电位→基底侧膜上的电压门控钙通道开放→Ca2+内流→细胞内Ca2+↑→递质释放→听神经纤维产生动作电位→向听觉中枢传递；
电能动性：
去极化→胞体缩短；超级化→胞体变长；
是由膜上的马达蛋白prestin驱动的；
外膜细胞的缩短或伸长，可增强基底膜的上移或下移；
毛细胞作用
将不同频率的声波振动，转变为听神经纤维动作电位，向中枢传递听觉信息；
起耳蜗放大器的作用；
可感知并迅速就加强基底膜的振动，从而有助于盖膜下内淋巴的流动，使内淋巴更容易受到刺激，提高了对相应振动频率的敏感性；
注意
听神经传入纤维中，90-95％分布到内毛细胞，5-10％分布到外毛细胞；
耳蜗的生物电现象
耳蜗内电位EP
=内淋巴电位
耳蜗内电位EP=内淋巴电位：当耳蜗未受刺激时，若以鼓阶外淋巴的电位为参考零电位，则可测得蜗管内淋巴的电位是+80mV；正电位的产生和维持于蜗管外侧壁血管纹有关；
此时，毛细胞的静息电位是-70~-80mV；
毛细胞顶部浸在内淋巴中，周围和底部浸在外淋巴中；故毛细胞顶端膜，内外电位差可达-mV；
而毛细胞周围和底部膜，内外电位差仅80mV；
注意：EP对基底膜的机械位移很敏感；基底膜向鼓阶方向移动→EP↑10-15mV；
基底膜向前庭阶方向移动→EP↓10mV；
血管纹：
构成：边缘细胞、中间细胞、基底细胞；
作用：将K+运入内淋巴；
机制：螺旋韧带中的纤维细胞，通过钠泵、Na+-K+-2Cl-同向转运体，将K+转入细胞内；
再通过纤维细胞、基底细胞、中间细胞之间的缝隙连接，将K+转入中间细胞，使中间细胞内K+浓度↑；
经中间细胞膜上的钾通道，将K+转运到血管纹间液；
边缘细胞，通过钠泵、Na+-K+-2Cl-同向转运体，将血管纹间液中的K+转运到边缘细胞内；
再通过边缘细胞膜上的钾通道，将K+转入内淋巴中；
影响：血管纹对缺氧、钠泵抑制剂喹巴因非常敏感；缺氧→ATP生成、钠泵活动受阻
呋塞米、依他尼酸，可抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体，使内淋巴正电位不能维持，导致听力障碍；
耳蜗微音器电位
CM
定义：当耳蜗受到刺激时，在耳蜗及其附近结构，可记录到一种与声波的频率和振幅完全一致的电位变化，即CM；
特点：呈等级式反应；即电位随着刺激强度的↑而↑；
无真正阈值；无潜伏期、不应期；不易疲劳；不发生适应现象；
在听域范围内可重复声波的频率；
在低频范围内，CM的振幅与声压呈线性关系；当声压超过一定范围时，产生非线性失真；
实质：是多个毛细胞在接受声音刺激时，所产生的感受器电位的复合表现；
注意：不同于听神经动作电位，CM有一定的位相性，即当声音的位相倒转时，CM的相位也发生倒转；
听神经动作电位：
听神经复合动作电位：
振幅：取决于：声波的强度、兴奋的听纤维数目、放电的同步化程度；
不能反映：声波的频率特性；
单一听神经纤维动作电位：
特点：全或无式反应；
存在特征频率CF=最佳频率；即某一特定频率的纯音，只需很小的刺激强度，就可使该听神经纤维产生动作电位；
取决于该纤维末梢在基底膜上的分布位置；这一位置正好是该频率的声音所能引起的最大振幅行波的所在位置；
听觉传入通路、听皮层的听觉分析功能：
听神经传入纤维，首先在同侧脑干的蜗腹侧核、蜗背侧核换元→换元后，大部分纤维交叉到对侧→到上橄榄核的外侧，折向上行→形成外侧丘系
小部分不交叉→进入同侧的外侧丘系
→外侧丘系的纤维直接、或经下丘换元后→抵达内侧膝状体→再发出纤维，组成听放射→止于初级听皮层；
注意：外侧丘系内含双侧传入纤维；故一侧通路在外侧丘系以上受损，不会产生明显的听觉障碍；
若中耳、内耳、听神经损伤，则会产生听觉障碍；
听皮层：
哺乳动物初级听皮层：颞叶上部41区；
人脑的初级听皮层：颞横回、颞上回41、42区；低音组分前外侧，高音组分后内侧；
前庭器官的感受装置、适宜刺激：
前庭器官
组成：半规管、椭圆囊、球囊；
功能：感受机体姿势和运动状态（运动觉）、头部在空间的位置（位置觉），合起来称为平衡感觉；
前庭器官的
感受细胞
前庭器官的感受细胞，也称为毛细胞；结构、功能类似于耳蜗毛细胞；
顶部2种纤毛：动纤毛：最长的一条；位于一侧边缘处；
静纤毛：相对较短；呈阶梯状排列；
底部：有感觉神经末梢；
适宜刺激：与纤毛的生长面呈平行方向的机械力的作用；
过程：自然状态时，静息电位是-80mV，同时毛细胞底部的传入神经纤维有一定频率的持续放电；
施加外力，使静纤毛向动纤毛一侧弯曲、偏转→细胞膜去极化→去极化达阈电位-60mV→传入神经纤维放电频率↑，表现为兴奋效应；
使动纤毛向静纤毛一侧弯曲、偏转→细胞膜超级化（-mV）→传入神经纤维放电频率↓，表现为抑制效应；
机体的运动状态、头部的位置在发生改变时，都可以特定的方式，改变前庭器官中毛细胞纤毛的倒向；通过和耳蜗的内毛细胞相同的换能机制，使相应的传入神经纤维冲动发放频率发生改变；信息传到中枢后，引起特殊的运动觉、位置觉，表现出相应的躯体和内脏功能的反射性改变；
半规管：人两侧内耳中，各有上、外、后3个半规管，分别代表空间的3个平面；
头前倾30°→外半规管与地面平行；故外半规管=水平半规管；
→其余2个半规管与地面垂直；
壶腹：每个半规管，在与椭圆囊连接处，均有一个膨大的部分；
壶腹内有一镰状突起，即壶腹嵴；上有高度分化的感觉上皮，由毛细胞、支持细胞组成；
毛细胞的顶部的纤毛，埋植在一种胶质状的圆顶形壶腹嵴帽中；
动纤毛和静纤毛的相对位置是固定的；
水平半规管内：内淋巴由管腔流向壶腹时→静纤毛向动纤毛一侧弯曲→毛细胞兴奋；
内淋巴离开壶腹→静纤毛向相反方向弯曲→毛细胞抑制；
上、后半规管内：相反；即内淋巴离开壶腹时，毛细胞兴奋；反之亦然；
前庭器官的
适宜刺激、
生理功能
半规管
半规管壶腹嵴的适宜刺激：正、负角加速度运动；
直立并绕身体纵轴旋转时，水平半规管受到的刺激max；
头部以冠状轴为轴心旋转时，上、后半规管受到的刺激max；
旋转开始时：
旋转进行到匀速状态时：
旋转突然停止时：
椭圆囊、
球囊
二者内部各有一个特殊的结构，分别称为椭圆囊斑、球囊斑；
毛细胞位于囊斑上；
纤毛埋植于胶质状的位砂膜中；膜表面有许多细小的碳酸钙结晶，即位砂，比重大于内淋巴，有较大的惯性；
适宜刺激：直线加速度运动；
适宜刺激：半规管：旋转加速度；坐船；
椭圆囊：水平方向加速度；坐车；
球囊：垂体方向加速度；坐电梯；
前庭反应：
前庭姿势调节反射
前庭自主神经反应
眼震颤
来自前庭器官的传入冲动，除了可引起运动觉和位置觉外，还可引起各种姿势调节反射；
当前庭器官受到过强或过久的刺激时，可通过前庭神经核与网状结构的联系，而引起自主神经功能失调，导致皮肤苍白、恶心、呕吐、出汗、心率↑、血压↓、呼吸↑、唾液分泌↑等；
身体做正、负角加速度运动时，出现的眼球不自主的节律性运动；
是前庭反应中最特殊的一种；
生理情况下：
绕身体纵轴旋转→水平半规管受刺激→水平方向眼震颤；
侧身翻转→上半规管受刺激→垂直方向眼震颤；
前后翻滚→后半规管受刺激→旋转性眼震颤；
如：向左旋转→双眼向右慢动、向左快动；
眼震颤慢动相：方向与旋转方向相反；是由于前庭器官受刺激引起的；
眼震颤快动相：方向与旋转方向一致；是中枢进行矫正的运动；
快动相便于观察，常用快动相所指的方向作为眼震颤的方向；
眼震颤持续时间过长：前庭功能过敏；
眼震颤持续时间过短：前庭功能减弱；
病理性眼震颤：
如脑干损伤的患者，在未进行正负角加速度运动的静息状态下，即可出现眼震颤；
补充：眼震颤vs震颤；
前庭小脑受损→位置性眼震颤；外侧半规管受损→水平眼震颤；
脊髓小脑受损→意向性震颤；帕金森→静止性震颤；
举例：
如：
晕船反应：是由于船身的上下颠簸、左右摇摆，造成上、后半规管的感受器过度刺激；
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