题36
室上性心动过速时起搏刺激见图36-1，图36-2。
最有可能的是哪一项诊断？
A.二尖瓣峡部依赖性心房扑动B.左房起源的局灶性房性心动过速C.左侧旁路参与房室折返性心动过速D.非典型的房室结折返性心动过速C
解析：当看到1:1窄QRS波的室上性心动过速（图36-2）、右房（RA）电极的激动顺序是从RA的远段（RA1，2，位于二尖瓣环左侧壁）到RA的中段（RA5，6，位于二尖瓣环左后间隔）时，考虑3个可能性：起源于左房的房性心动过速、房室折返性心动过速（AVRT）及非典型房室结折返性心动过速（AVNRT）。心室拖带后，房室的反应（室-房-室）排除了房性心动过速。右室起搏（拖带）后间期（PPI）为~ms，仅比SVT的心动周期（ms）多50~60ms，则排除非典型AVNRT。PPI-TCL（心动过速周长）ms，可基本排除AVNRT。大家也可考虑一下为什么拖带后的PPI-TCL可以鉴别AVNRT和AVRT这两种形式的折返性心动过速。
这种20极的Halo电极可以同时标测左心房和右心房，这种电极主要用于标测不典型心房扑动。这对左侧旁路是大材小用了。
题37
61岁男性，因心悸、呼吸困难入院，入院心电图如图37-1A所示。该患者随后开始使用奎尼丁，次日患者感觉头晕时心律如图37-1B所示。
该患者可能的心律是：
A.第一天为窦性心动过速伴一度房室传导阻滞B.第一天为房性心动过速伴1:1房室传导C.第二天为房性心动过速伴1:1房室传导D.第一天为房室结折返性心动过速伴间断房室传导阻滞E.第二天为室性心动过速C
解析：这道题要是只看动态心电图，无法判断C是一个正确答案。心电图的诊断，有时只看图就可做出诊断，有时则需要结合病史综合分析之后才能做出诊断。
这道题就是需要结合患者的用药、药理学及动态心电图等信息的综合分析才能有正确的判断。这位患者入院的第一天心律是房性心动过速，有2:1房室传导，偶尔也有好几跳房性信号，下传一次。所以答案A、B、D都不对。
现在就剩下C与E两个答案而纠结。仅看动态心电图，诊断室性心动过速的可能性要大于诊断房性心动过速1:1房室传导。但是，结合病史则提示房性心动过速1:1传导伴室内传导阻滞。
我们知道，Ic类抗心律失常药如普罗帕酮、氟卡尼可减慢心房肌传导速度，可使房性心动过速频率下降，使得室上性电活动对房室结的干扰减少，又由于这类钠通道阻滞剂对房室结的作用较小，从而促进房性心动过速（或者慢性心房扑动）的1:1AV传导。另一方面，这类钠通道有很强的使用依赖性，心室率越快所阻断的钠通道越多，则QRS波越宽。大家肯定会问，那奎尼丁只是Ia类药物，为什么也会产生类似Ic类的作用。其实抗心律失常药的分类是人为划分的，任何钠通道阻滞剂或多或少都有使用依赖性。当奎尼丁用量较大时，则也会产生很强的使用依赖性。
最后要强调的是：用奎尼丁或者Ic类抗心律失常药治疗房性心律失常时，发生宽QRS波单形性心动过速时，心房扑动或房性心动过速伴1:1传导伴室内传导阻滞的可能性远大于单形性室性心动过速。当发生这种情况的时候，我们首先应该停药，然后可以选用阻滞房室结的药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂，胺碘酮也是可以的（当然具体的选择要结合患者的心功能等情况）。
题38
52岁农村女性，突发心悸、恶心、呕吐，就诊心电图（图38-1）如下。
患者发生心律失常最可能的原因是：
A.CPVTB.洋地黄中毒C.乌头碱中毒D.有机磷中毒C
解析：患者因关节痛服用了附子药酒，之后出现恶心、呕吐、心悸、胸闷等不适。
本例心电图表现为双向性及多形性室性心动过速。双向性及多形性室性心动过速多见于CPVT、洋地黄中毒、乌头碱中毒及严重心肌缺血。
CPVT主要见于儿童、青少年运动后出现的双向性及多形性室性心动过速。本例患者为52岁女性，心悸同时伴恶心、呕吐等药物中毒症状，与之不符，可排除。心电图中未见特征性的洋地黄效应ST-T改变，不支持洋地黄中毒。有机磷中毒时，体内过量的乙酰胆碱对窦房结和传导系统的明显抑制，表现为窦性心动过缓及各种传导阻滞。双向性及多形性室性心动过速并不多见。部分在QT间期延长后可出现尖端扭转型室性心动过速。有机磷中毒的可能性较小。最有可能的是乌头碱中毒。
乌头碱具有镇痛作用，临床上用于缓解癌痛，尤其适用于消化系统癌痛；外用时能麻痹周围神经末梢，产生局部麻醉和镇痛作用；有消炎作用。本品毒性极大，能兴奋麻痹感觉神经和中枢神经，兴奋心脏迷走神经，直接毒害心肌细胞。还有发汗作用。乌头碱具有扩张冠状血管和四肢血管的作用，在小剂量（未致心室纤颤）时，就已产生抗急性心肌缺血的作用，并有明显的常压耐缺氧作用。近年来的相关研究证实：乌头碱是一个钠通道激动剂，它的正性肌力作用也是通过激动钠通道，增加钠离子内流，从而通过反向Na+-Ca2+交换使细胞内的钙离子浓度增高，导致细胞内钙超载。增强心肌收缩力，而达到强心的效果。但迄今没有将乌头碱作为强心药物研究与应用，是由于乌头碱极易引起快速心律失常和心室颤动的缘故。可通过缩短动作电位时程诱发延迟后除极的产生。通过兴奋迷走神经而降低窦房结的自律性，引起异位起搏点的自律性增高而引起各心律失常，损害心肌。临床上表现为各心律失常及传导阻滞，常导致严重室性心律失常，多表现为双向性或多形性室性心动过速，室性期前收缩二联律、三联律。乌头碱是研究心律失常的工具药，利用乌头碱的心室纤颤作用制作心律失常的模型来研究抗心律失常药物。
口服纯乌头碱0.2mg即可中毒，3~5mg可致死。
题39
51岁女性，因晕厥就诊。门诊用药包括卡维地洛、赖诺普利、依普利酮。6个月前冠状动脉造影提示冠脉正常。今日遥测心电提示多次非持续性室性心动过速，可见左束支传导阻滞和右束支传导阻滞两种形态。今天基础腔内记录见图39-1所示。
以下诊断最可能的是哪一项？
A.心脏结节病B.肥厚型心肌病C.非缺血型特发性心肌病D.致心律失常性右室心肌病（ARVC）A
解析：这位患者的病史和检查可总结如下：①晕厥；②心力衰竭；③室性心动过速呈多种形态包括右束支传导阻滞（RBBB）和左束支传导阻滞（LBBB）；④AV传导阻滞发生在His束及浦肯野纤维系统水平，如这位患者HV间期为85ms（正常HV间期35~55ms），这些都是心脏结节病的特征。心脏结节病的晕厥或猝死是室性心动过速或者是AV传导阻滞的结果。特别提醒的是，少数心脏结节病患者心电图上也会有Epsilon波，但发生率要比ARVC低得多。ARVC发病年龄较轻，且室性期前收缩和室性心动过速呈LBBB。非缺血性心肌病和肥厚型心肌病的患者也有心力衰竭，也有可能发生室性心动过速，也有可能右束支传导阻滞。但是，室性心动过速呈多种形态，且同时伴有高度AV传导阻滞的可能性较小。也就是说，高度AV传导阻滞不是非缺血性心肌病和肥厚型心肌病特有的。
题40
78岁男性，既往有高血压病史，因近1个月反复晕厥就诊。用药史：酒石酸美托洛尔50mg每日2次，赖诺普利10mg每日1次。左室射血分数55%，未见室壁局部运动异常。心电图见图40-1。
下列哪一项是最不可能引起该患者晕厥的原因？
A.室性心动过速B.病态窦房结综合征C.β受体阻滞剂引起的房室传导阻滞D.His束以下的房室传导阻滞C
解析：β受体阻滞剂引起的房室传导阻滞。单纯从这张心电图来看，不能完全诊断该患者发生晕厥的机制。但是，对一个基础心电图有宽QRS波的老年人，心动过速，特别是束支折返性心动过速，为晕厥的原因是有可能的。同理，病态窦房结综合征，特别是在使用β受体阻滞剂的情况下，也可以引起晕厥。这幅心电图显示交替束支传导阻滞并伴有PR间期的改变，提示浦肯野纤维系统病变所致的His束以下的房室传导阻滞是该患者发生晕厥的最可能原因。而β受体阻滞剂引起的房室传导阻滞为该患者晕厥的可能性是最小的，其原因是，β受体阻滞剂仅影响房室结的传导，对His束及浦肯野纤维的传导无明显作用。从图40-1来看，PR间期突然改变，且保持固定，并伴有束支传导阻滞的变更，提示房室传导阻滞发生在His束以下的浦肯野纤维，而不是在房室结。
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转自:心动稳心
---以往试题---
试题01~35
题31
58岁男性，因心室颤动导致的晕厥就诊，无家族性心脏性猝死病史，心导管和二维超声检查正常，心电图基本正常，除了QTcms。该患者接受了ICD植入术，并经历多次ICD放电。遥测记录到频发非持续性多形性室性心动过速，其中一次急诊室记录的心电图片段如图31-1所示。
基因检测显示CACNA1C（L型钙离子通道）基因突变。为了减少ICD放电，下列哪一种抗心律失常药物最合适？
A.索他洛尔B.奎尼丁C.胺碘酮D.多非利特B
解析：如果排除继发因素，QTc小于或等于ms可以诊断短QT间期综合征；如果QTc间期为~ms，再加上以下任何一条，就可以诊断短QT间期综合征：①有短QT间期综合征的家族史；②短QT间期综合征相关的基因突变；③不明原因心室颤动发作；④家族中有40岁左右猝死亲属，超声检查正常，可以诊断短QT间期综合征。这名患者有不明原因的心室颤动发作植入了ICD，后来反复发作，当时没有诊断出来。医生值班时，ICD又放电了，当时的联律间期只有ms左右，他的T波非常清楚，这是年的心电图，QTcms，诊断短QT间期综合征。治疗选择延长QT间期药物。为什么选B呢？短QT间期综合征一般选两种药物索他洛尔和奎尼丁，第一个原因是临床与基础研究结果奎尼丁比索他洛尔好，第二是QT间期综合征基因突变要么外向电流增加，要么内向电流减少，这名患者是钙通道基因突变，他的突变是钙内流减少，所以短QT间期综合征和Brugada综合征的发生机制相似。我们发现两者可同时存在的情况：短QT间期综合征有Brugada波的存在，Brugada综合征患者QT间期也相对的短，奎尼丁不但可以延长QT间期和有效不应期（患者室性期前收缩的联律间期很短，延长不应期是治疗目标），而且也可以防止Brugada综合征出现的2相折返，可谓是一石二鸟，因此这名患者给予奎尼丁治疗，QT间期维持在ms左右，7年来从未发作过一次心室颤动。
题32
7岁女童，反复晕厥史，动态心电图如图32-1所示。
下面哪个论述是正确的：
A.窦性心动过速伴伪差B.窦性心动过速伴间歇性差传C.窦性心动过速2:1房室传导阻滞D.窦性心动过速伴间歇性预激C
解析：该患者存在遗传性长QT间期综合征。由于显著延长的心室复极，导致了2:1房室传导阻滞。高耸的T波，加上相对窄的底部及长的ST段，提示该患者的长QT间期综合征是由于基因突变导致的内向电流增强所致，比如钠内向电流增强的LQT3或者钙内向电流增强的LQT8。因2:1房室传导阻滞多见于LQT8，该患者极有可能患有遗传性LQT8综合征。长QT间期综合征中的2:1房室传导阻滞是由于显著延长的心室复极，故阻滞部位在希-浦系统或者心室肌，而不在房室结。因此，晚钠电流阻滞剂美西律可通过缩短心室复极（QT）而消除或减轻2:1房室传导阻滞。
题33
89岁男性，主动脉瓣置换术后第一天的动态心电图。患者术前心电图显示RBBB。术后动态心电图（图33-1）中QRS波呈现LBBB形态（箭头所示）。
请问最可能的解释是什么：
A.通过左束支慢传导B.室性期前收缩伴希-浦系统隐匿性传导C.左束支阻滞D.房束旁道传导A
解析：这份心电图（图33-1）不同形态的QRS波：完全左束支传导阻滞（LBBB）、不完全LBBB、近乎正常、不完全右束支传导阻滞（RBBB）及完全RBBB；PP及PR间期基本恒定，提示箭头所示的QRS是由于左束支传导不同程度缓慢，慢于右束支传导所致。理论上讲，右束支传导加速，快于左束支传导，也会产生LBBB。但病史和动态心电图不支持。当左、右束支传导速度相近时，QRS波近乎正常（第四跳）。这也提示患者术前的RBBB则是由于右束支传导缓慢，慢于左束支传导所致。显然，主动脉瓣置换术损伤了左束支，导致了左束支的传导减慢。一般认为左右束支传导时间相差40ms以上时即可出现完全性束支阻滞。随着左束支传导的改善，患者的RBBB重新显现。房束旁道传导导致LBBB形态的可能性不能完全被排除。当PP及PR间期基本恒定时，从房束旁道产生的LBBB形态过渡至正常，RBBB的可能性极小。
题34
心电图（图34-1）。
以下哪一项可以最好地解释导致最后一个QRS波变窄的原因？
A.裂隙现象B.室性期前收缩后的不应期回剥现象C.超常传导D.下传QRS波群与室性期前收缩的融合B
解析：这个题目的标准答案是B，其实也不是特别恰当，但是在所有选项中是相对最合适的。
在前面联律间恒定时，显示左束支传导阻滞，第10个QRS后面产生一个室性期前收缩，使紧接室性期前收缩后面正常下传的QRS波变窄，也就是说，左右束支都能传导下去了。那么它产生的机制是什么呢？
答案B给出的是，室性期前收缩所造成的不应期回剥现象。不应期回剥现象实际上是频率依赖性的，一般发生在所谓3相阻滞的情况下。比如说这份心电图，在前面RR间期恒定的情况下显示左束支传导阻滞（LBBB）。也就是说，传导经右束支下传至心室，再隐匿传导到左束支而产生一个新的不应期。当下一个室上性冲动传导下来时，依然是LBBB。在这种情况，左、右束支的不应期不是处在一个并联位置，而是串联的。也就是说，左束支的动作电位及不应期落后于右束支（虽然可能有效不应期的绝对值相近）。只要不出现室性期前收缩，LBBB就会一直延续下去。当出现一个室性期前收缩，联律间期缩短（也就是频率加快），且同时激动左右束支：一是缩短不应期，二是取消了不应期的串联。这时若室性期前收缩后出现一个同样的联律间期，室上性下传也会出现窄QRS波。这时称作不应期的回剥是可以的。
但是在室性期前收缩后这个联律较长的情况下，即使不发生不应期回剥及不应期串联的消失，也可能产生窄QRS波。因为期前收缩（第12个QRS）使左右束支都提前激动，第11个QRS波后面的长的联律间期，左右束支不应期充分恢复，这样传导可以同时通过，产生一个窄QRS波。所以说答案B并不十分准确。
题35
9岁男孩，因反复晕厥入院。每次发作诱因为运动、突发的紧张或刺激，如噪声、躯体疼痛或恐惧。体检、二维心脏超声与静息时心电图正常。运动时12导联心电图（图35-1）如下。
本例诊断应为：
A.长QT间期综合征2型B.致心律失常性右室心肌病（ARVC）C.短QT间期综合征D.儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速D
解析：儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT）的特点是：静息心电图正常，心脏结构与功能正常，QT间期正常，晕厥或室性心动过速由交感兴奋触发。答案B为ARVC，心电图上会出现Epsilon波（约50%的患者）及右胸导联T波倒置。此外，ARVC的发病年龄一般比CPVT较大些，即年轻的成年人。本题的患者年龄仅9岁，所以这些都不支持答案B。
CPVT室性心动过速特点就是QRS波形态不一样，室性期前收缩形态也不一样，即多样性。最有特征的就是双向性室性心动过速。这种室性心动过速是由交感神经兴奋性增强引起的细胞内钙离子超载所致。双向性室性心动过速还可由其他病理基础而引起心肌细胞内钙超载情况，比如洋地黄中毒、长QT7、心肌缺血等。
CPVT的发病机制：在心肌细胞内质网上RyR受体（兰尼碱受体）钙释放调节蛋白的基因突变；当基因突变使内质网调节蛋白对内质网内钙的调节阈值降低，内质网钙调节蛋白阈值下降后，容易受交感神经影响，造成反复的钙释放增多（RyR受体钙渗漏），引起DAD多形性室性心动过速。
治疗的I类指征是，应用β受体阻滞剂，如果无效则安装ICD。近年来，发现Ic类钠通道阻滞剂（包括阻滞兰尼碱受体作用）可能有效，特别是氟卡尼（flecainide）。普罗帕酮也有类似作用，当β受体阻滞剂效果不好时，可加氟卡尼（若不用氟卡尼，可用普罗帕酮）合用（Ⅱa指征），效果更好。
其他答案明显不对。
题26
47岁男性，心悸1个月就诊，以下是动态心电图（Holter）（图26-1），该如何诊断？
A.窦性心动过缓，房性心动过速部分伴心室内差异性传导
B.窦性心动过缓，房性心动过速，室性期前收缩
C.窦性心动过缓，房性心动过速伴间歇性心室预激
D.窦性心动过缓，室性期前收缩诱发反复搏动
D
解析：提前出现的宽大畸形QRS-T波群，其前无相关P波，可以明确为室性期前收缩，其后窄QRS波群前均可见倒置P波，呈现宽QRS-倒置P波-窄QRS序列，符合反复搏动心电图特点。在该患者动态心电图的其他时间段也发现了典型的室性反复搏动心电图，如图26-2A。图26-2B为室性期前收缩诱发2次反复搏动，图26-2C为室性期前收缩诱发2次反复搏动，并出现不完全性反复搏动。结合图26-2A、B、C，可以明确本题心电图，是室性期前收缩诱发2次反复搏动并连续出现，如梯形图（图26-3）所示。
题27
根据心电图（图27-1），请判断该心电图的基本节律及存在何种类型的传导异常。
请选出正确的选项：
A.窦性心动过速，加速性室性自主节律
B.窦性心动过速，房室文氏现象，右束支传导阻滞
C.窦性心动过速，完全性房室传导阻滞伴交界性逸搏心律，右束支传导阻滞
D.窦性心动过速，完全性房室传导阻滞伴室性逸搏心律
E.窦性心动过速，时而窦性下传，时而交界区逸搏，右束支传导阻滞
B
解析：完全性房室传导阻滞时，逸搏心律一般是规整的。该心电图中，QRS波群不规整，排除完全性房室传导阻滞。另外，心室率太快也不符合逸搏心律特点。P波规律发生。P4、P5和P6明显可见，可以测出PP间期。用这一PP间期从P4向后测量，P3刚好在QRS波群之前（可以从其他QRS波群的形态判断出，rsR的“r”波）。P2正好在QRS波群中，P1也可以看到。因此，可以判断出规整的窦性心率（次/分）。QRS波不规则，但是P波规则，最大的可能是窦房结发放冲动，引起QRS波群发生。图27-1所示为5:4房室文氏现象，P3和P4下传引起的QRS波群不是紧随其后的QRS波群，而分别是其后第2个QRS波群，图27-2中的梯形图有助于理解图27-1。
补充解析：此题争论的关键就是在于长P1R（ms）间期原因：第一，P1落在了前1个QRS波群的T波上，生理性干扰，引起P1R延长；第二，房室结存在基础病变，再加上生理性干扰（P1落在了前1个QRS波群的T波上），引起P1R延长；第三，P1经房室结慢径传导。
原题解析认为：每1个文氏周期的第1个P波都落在了前1个QRS波群的T波上，从而引起PR间期延长并文氏（也有可能合并基础AV结病变），最后漏搏。
第二种解析认为：每1个文氏周期的第1个P波是P0（P1前的P波），由于P0后的P1落在了前1个QRS波群的T波上，从而引起PR间期延长并文氏，最后漏搏。漏搏后PR间期恢复ms，其后P波落在QRS波群的T波上，开始了下一个周期。或P1转为慢径下传，导致P1R延长，同时合并文氏，最后漏搏，漏搏后恢复快径传导。下一个周期开始。P1之后连续慢径传导的原因，可能为快径受阻于希浦系统（图27-3）。
严干新教授分析：两个答案都很有道理，但我更倾向于原题答案。漏搏之后的PR间期可以很长的，不一定都是短的，当然这取决于房室结的功能情况，如基础情况就有一度房室阻滞。当心动过速2:1传导时，传导的PR间期也可以很长，不一定漏搏后紧接着的PR间期就一定短。快速的窦性心律可以干扰房室结，也会表现在恢复的第1跳出现长PR间期。另外，ms左右的PR间期突然一下变成了ms的PR间期，且同样的情况周期性出现（即不太符合所谓的双径路），一般较少发生。逐渐延长更符合房室结的生理学特征。PR间期一开始就长，然后逐渐延长，这种情况更合理一些。总之，这两种情况的可能性都有，都无原则性的错误，仅有的资料也无法进一步证实。
题28
55岁女性，反复阵发性心悸10余年，以下是患者发作时的心电图（图28-1）。
最可能的诊断是：
A.心房颤动伴间歇性心室预激B.心房颤动伴室性心动过速C.房性心动过速部分伴心室内差异性传导D.顺向型房室折返性心动过速部分伴心室内差异性传导D
解析：该心电图特点如下：心率约次/分，QRS波有宽有窄，宽QRS波呈右束支传导阻滞图形，RR间期不规则，但仔细观察下壁导联可以发现每个QRS波后均存在逆行P波，RP间期固定，RP间期PR间期，我们通过食管导联心电图证实了这一点，因此，可以明确诊断为顺向型房室折返性心动过速，部分伴心室内差异性传导。该心电图最大的疑点在于RR间期明显不规则，食管导联心电图显示RP′间期固定，RR间期不规则是由于PR间期显著不规则造成，图中PR间期主要呈两种，考虑存在前传双径路，另可能受到前周期、神经张力、隐匿性传导等因素影响，两种PR间期各自也存在轻度不规则。
题29
54岁女性，反复阵发性心悸10余年，伴晕厥3次入院。经食管电生理检查予以S1S1ppm非程序刺激+异丙肾上腺素静脉滴注后诱发宽QRS波群心动过速。体表及食管导联同步记录如图29-1所示。
宽QRS波群心动过速诊断为：
A.逆向型房室折返性心动过速（A-AVRT）B.顺向型房室折返性心动过速（O-AVRT）C.功能性完全性左束支阻滞（CLBBB）D.束支折返性室性心动过速（BBR-VT）C
解析：患者在食管心房调搏中应用了异丙肾上腺素后，体表心电图示窦性心律，频率次/分，PR间期ms，QRS波群时限正常，予以S1S1ppm刺激，前6次刺激激动沿房室结-希浦系呈1:1前传，QRS波群正常；第7次刺激（空心箭头所指）后诱发宽QRS波心动过速（第一心搏为室性融合波），频率次/分，V1~3导联呈rS型，r波宽达40ms，Ⅰ呈rs型，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-6呈R型；QRS波群时限达ms，刺激终止后均有逆行P波（食管导联清晰，黑箭头指示），RP固定为ms，由Brugada四步法宽QRS波心动过速鉴别诊断流程不符合（O-AVRT）伴LBBB（可排除答案B）。该患者体表心电图及食管心房刺激未见心室预激图形，诱发宽QRS波群心动过速第一心搏为室性融合波，不符合A-AVRT（可排除答案A）。BBR-VT是一种心室内大折返活动，折返环路包括希氏束，左、右束支，室间隔及浦肯野纤维。发作时QRS波多呈左束支阻滞图形，临床多见于结构性心脏病，最常见的为扩张型心肌病，亦可见于冠心病、肌强直性萎缩、肥厚型心肌病等情况。其病理机制为弥漫性纤维瘢痕组织累及传导系统，平素心电图多有PR间期延长及QRS波群增宽，显然该例患者与之不符（排除答案D）。
特发性右室流出道室性心动过速（RVOT-VT），据国外报道RVOT-VT约占所有特发性室性心动过速的80%。RVOT-VT可分为两种主要的临床表现形式：反复性单形性室速（repeti-tivemonomorphicventriculartachycardia，RMT）及阵发性持续性单形性室速（paroxysmalsustainedmonomorphicventriculartachycardia，PSMVT），均对腺苷敏感，其中多数为RMVT，少数为持续性，但两种有一定重叠，而RMVT患者在静脉滴注异丙肾上腺素或程序电刺激可出现持续性室性心动过速。Gallavardin年首次描述RMVT，年Parkinson报道9例RMVT，年证实RMVT起源于右室流出道，1/3RMVT患者可无临床症状。主要表现有心悸、头晕、不典型胸痛，10%可有晕厥症状，心搏骤停罕见。好发于30~50岁，60~70岁也有报道，女性较多见。
RVOT-VT发生机制认为是儿茶酚胺介导的延迟后除极（DAD）和触发活动。触发活动与儿茶酚胺引起细胞内环磷酸腺苷（cAMP）增加可导致细胞内钙增加和钙从肌质网内释放所致DAD与Na+-Ca2+交换产生一过性的内向电流Iti有关，腺苷通过减少受儿茶酚胺刺激后细胞内cAMP的水平，从而减弱cAMP所激活的ICa（L）和Iti，因此，腺苷对因cAMP介导的触发活动所致的室性心动过速有效。
RVOT-VT发作时QRS波群较宽，多在0.14~s，呈类左束支阻滞图形，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈正向高幅R波，I导联QRS波群形态与室速在右室流出道内的位置有关，低幅负向提示起源右室流出道间隔部，呈R形态（振幅≥0.5mV）提示起源右室流出道游离壁。起源点接近肺动脉瓣和偏向游离壁时QRS波群胸导联移行快（多在V3之前，即V3R/S1），起源点离肺动脉瓣远近间隔部时，胸导联移行慢，多在V3之后。临床上绝大多数RVOT-VT起源于右室流出道间隔部。
RVOT-VT不易被心室期前收缩刺激诱发，而易被心房或心室S1S1刺激诱发，应用异丙肾上腺素激发后更易诱发，故又称儿茶酚胺敏感性室性心动过速。本例患者结合临床情况及心电图表现均符合RVOT-VT，心动过速发作后表现为PSMVT，立刻停用异丙肾上腺素，心动过速转为RMVT（图29-2）及与室性心动过速同形态的室性期前收缩，数分钟后恢复正常。
题30
51岁男性，急性下壁心肌梗死第2天出现完全性房室传导阻滞，逸搏心律,，45次/分，血压90/60mmHg。两次静脉注射阿托品1mg无明显变化。因心脏介入医生未在现场，不能马上行临时起搏治疗。患者可以使用下列哪种药物治疗？
A.雷诺嗪B.双嘧达莫C.氨茶碱D.伊布利特E.腺苷C
解析：完全性（三度）房室传导阻滞（cAVB）可以发生在急性下壁和急性前壁心肌梗死，其中急性下壁心肌梗死合并cAVB一般为房室结内或房室结以上水平阻滞，常从一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞逐渐发展而来。其逸搏频率通常比较稳定，常在40次/分以上，其中70%为窄QRS波，30%为宽QRS波。完全性房室传导阻滞多为一过性，常在几日内恢复。急性下壁心肌梗死合并cAVB的可能机制包括：①合并房室结动脉低灌注导致的房室结部位的心肌缺血或心肌梗死，但是部分患者可能存在希-浦系统缺血；②迷走神经功能亢进；③房室结周围缺血性代谢产物，如腺苷产生过多。
迷走神经功能亢进导致cAVB阿托品治疗有效，其他机制导致cAVB应用阿托品无效。Altun等研究提示在急性下壁心肌梗死发病24h内阿托品治疗无效cAVB与房室结严重或一过性缺血有关，而急性下壁心肌梗死发病24h可能与房室结周围缺血性代谢产物，如腺苷产生过多有关。因此，应用腺苷拮抗剂如氨茶碱、甲基黄嘌呤可以改善这些患者的cAVB。氨茶碱是一种竞争性腺苷拮抗剂，Altun等入选6例急性下壁心肌梗死发病24h内出现阿托品治疗无效的cAVB患者，应用两次静脉氨茶碱（每次mg）治疗后，其中5例患者恢复房室1:1传导，1例患者转变为二度Ⅰ型房室传导阻滞。
雷诺嗪最早作为抗心绞痛药物上市，主要抑制脂肪酸β-氧化，使葡萄糖氧化增加，改善心肌缺血缺氧时的氧利用率，后来研究发现雷诺嗪是一种多离子通道阻滞剂，治疗浓度下，主要抑制心房肌和心室肌细胞晚钠电流，较高浓度还可以抑制Ikr与峰钠电流，目前主要用于心绞痛的治疗和心房颤动的预防和治疗。
双嘧达莫为抗血小板药物，同时具有血管扩张作用，其抗血小板作用机制可能为：①抑制血小板摄取腺苷。②抑制磷酸二酯酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多。③抑制血栓烷素A2（TXA2）形成；其抑制血小板摄取腺苷的作用可能会导致局部组织腺苷水平升高，增加房室传导阻滞的风险。
伊布利特为Ⅲ类抗心律失常药物，可以选择性阻断Ikr同时可以促进平台期缓慢钠内流和钙内流，延长复极时间和QT间期，主要用于新发心房颤动或心房扑动的转复，可使房室结有效不应期延长，AH间期延长，有增加房室阻滞的风险。
腺苷可以导致房室传导阻滞。
试题21~25
题21
以下抗心律失常药物中，减慢房室结传导作用最弱的是：
A.维拉帕米B.美托洛尔C.胺碘酮D.美西律E.地高辛（配图与试题无关）
D
解析：房室结（atrioventricularnode，AVN）的传导主要依赖L型钙通道的除极（ICaL-mediatedupstroke），维拉帕米、胺碘酮均对钙通道有阻滞作用。
交感神经激活时，其末梢的囊泡（vesicle）释放高浓度的去甲肾上腺素，激活心肌细胞膜上的β1受体，继而激活G蛋白、L型钙通道，使钙内流增加,，传导加速。美托洛尔是β1受体阻滞剂，抑制了交感神经兴奋对L型钙通道除极的作用，使AVN传导减慢。地高辛有负性频率作用（negativechronotropicaction）。目前观点认为，地高辛可能是通过反射性兴奋迷走神经（与交感神经拮抗），抑制心肌传导（包括窦房结和AVN）。但地高辛抑制传导的具体电生理机制还不清楚。
美西律在生理浓度下对晚钠电流具有抑制作用（主要在心室肌表达），高浓度下才会对峰钠（或快钠）电流产生影响，并且Nav1.5（INa）在AVN表达很少，故美西律对AVN的影响作用很小。综上，答案为D。
题22
下列哪种治疗剂量的口服药物在相对低剂量时引起TdP的风险更高？
A.奎尼丁
B.索他洛尔
C.伊布利特
D.多非利特
E.红霉素
（配图与试题无关）
A
解析：奎尼丁作为IA类抗心律失常药物之一，其诱发尖端扭转型室速（TdP）的作用呈“非剂量相关性”。因其具有强的Ikr阻断作用，在相对小剂量低浓度时，其kr阻断可导致QT间期延长，TdP发生率增高。当其在较高浓度时，因其具有阻断钠电流（包括晚钠电流）的作用，使TdP发生率低于较低浓度时。其机制包括：①QT间期相对缩短（较低浓度时）；②减小动作电位2相与3相的净复极电流，从而直接抑制延迟后除极（EAD）；③减轻药物的反向使用依赖性。这就可以理解为什么有些Ikr阻滞剂并没有TdP的风险，如抗心绞痛药物雷诺嗪，因其在阻断Ikr的浓度范围内也具有阻滞晚钠电流的作用。
多非利特、伊布利特及索他洛尔均为单纯的Ikr阻滞剂，其TdP诱发作用呈剂量相关性，随着剂量增大及血药浓度的升高，TdP发生概率增加。因此类药物有明显的反向使用依赖性，故在心动过缓时QT间期延长更明显，TdP发生风险更高。
那药物反向使用依赖性的机制到底是什么。目前的观点认为，这主要与晚钠电流相关。晚钠电流失活呈电压依赖性，当心肌细胞复极外向电流减少，复极时间延长（QT间期延长）时，晚钠电流失活减少，导致动作电位时程（APD）及QT间期进一步延长。此时在药物抗心律失常作用增强的同时，TdP的风险也进一步增加。
非抗心律失常药物诱发的TdP，亦多是通过Ikr阻滞导致的，如红霉素等，通常发生于大剂量或静脉用药时，常合并其他导致TdP的危险因素（如电解质紊乱，合用其他延长QT间期的药物等）。
药物使用依赖性是指内向电流阻滞剂（包括钠及钙通道阻滞剂）类抗心律失常药物在心率快时作用更强，为什么在心率快时作用更强呢？因为药物作用的强弱取决于药物是否与相应通道结合，如果结合时间长，不能及时从相应结合部位解离，药物作用就强。当心率快时，一方面留给药物从结合部位解离的时间相对短，另一方面如果药物本身就具有从结合部位缓慢解离的特性（如IC类钠通道阻滞剂普罗帕酮或氟卡尼等），药物在心率快时作用就很强。另外，IB类钠通道阻滞剂如利多卡因，虽同样属于钠通道阻滞剂，因其具有结合部位迅速解离的特性，即便在心率快时，它也能较快从结合部位解离，所以利多卡因就没有明显的使用依赖性。
药物反向使用依赖性（主要是钾通道阻滞剂）是指药物在心率慢时作用更强，目前机制认为主要是晚钠电流参与。首先要明确晚钠电流具有两个特性：
（1）晚钠电流失活具有电压依赖性：如果复极时间长（如应用钾通道阻滞剂或心率较慢时），晚钠电流的失活电位（出现在复极期）就不容易迅速达到，晚钠电流通道就会持续开放，复极时间就会进一步延长。
（2）晚钠电流从失活状态恢复到备用状态的时间特别长：可达数百至上千毫秒。因此当心率较快时，舒张期相对较短，晚钠电流就没有足够的时间恢复到备用状态，当连续的快心率出现时，晚钠电流就无法为激活开放做好准备，故心率快时晚钠电流就会相对减小。而当心率慢时，一方面晚钠电流不容易达到失活电压，会持续开放，另一方面达到失活电压的晚钠电流，也可以有足够时间恢复到备用状态，为下一次的激活开放做好了准备，所以心率慢时晚钠电流相对较大。
因此，当使用钾通道阻滞剂时，一方面药物会使复极时间延长，心率慢时基于晚钠电流的特性，晚钠电流增强，复极时间会进一步延长，抗心律失常药物对复极的作用会相对更明显，这就是反向使用依赖性。
值得注意的是，虽然反向使用依赖性是钾通道阻滞剂的特性之一，但是这种特性实际和钾通道阻滞没有“因果”关系（实际是在钾通道阻滞的基础上，因为晚钠电流的参与，将钾通道阻滞剂的影响复极作用“放大”）。实际上，即便在未使用钾通道阻滞剂的情况下，在一些病理情况下，如长QT间期综合征（LQTS）时，如果心率较慢，由于晚钠电流较大，QTc间期亦会较心率快时延长，存在“反向依赖性”，而非“反向（药物）使用依赖性”（此时并没有应用钾通道阻滞剂）。可见“反向依赖性”实际是个更有内涵的概念。
题23
62岁非裔美籍男子，因乏力、恶心、咳黄痰1周前往急诊室就诊。患者否认胸痛，但近来出现活动耐量下降伴足踝水肿。既往病史：高血压、高脂血症、2型糖尿病、痛风和慢性肾脏病。每日用药：阿司匹林、胰岛素、辛伐他汀、呋塞米和赖诺普利。在上一次就诊时，患者同意接受上肢动静脉造口术为进行长期血液透析（血透）做准备。吸烟15年，1包/天。急诊体查：血压/mmHg，心率90次/分，血氧饱和度93%，双下肺可闻及啰音，心电图（图23-1）如下。
下列哪项能最好地解释该患者的心电图表现？
A.充血性心力衰竭B.左室肥厚C.冠心病D.肺部疾病E.慢性肾脏病E
解析：上述心电图最显著的异常为T波高尖，提示高钾血症。虽然该患者同时合并多种疾病，但最可能导致高钾血症的原因是慢性肾衰竭加重。从患者已经准备接受长期血透可推断患者近期出现了肾功能恶化。此外，恶心、乏力和活动耐量下降正是尿毒症的常见症状，足踝水肿、双肺啰音和高血压是由肾功能不全所致的容量负荷过重的表现。慢性肾脏病患者出现高钾血症可有不同的诱因，其中药物因素如用保钾利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂是重要诱因之一。
（1）尽管充血性心力衰竭可引起肾功能恶化，但不会导致高钾血症。该患者容量超负荷是由肾衰竭所致，而非心力衰竭。
（2）左室肥厚的心电图表现包括V1导联S波加深，V5、V6导联R波增高。该患者心电图无上述表现。
（3）冠心病患者心电图可见病理性Q波或相邻导联ST-T异常改变，但不会出现T波高尖。急性心肌梗死超急性期可以出现T波高尖，但该患者无胸痛。
（4）严重的肺部疾病可导致右心肥厚，心电图上可表现为V1导联出现高大的R波和V5、V6导联出现深S波，而T波高尖则往往提示高钾血症。
题24
6岁女性患儿，因在过去6个月内2次晕厥就诊，未服用任何药，心电图如下（图24-1）所示。
下面哪一项处理是最适当的？
A.植入ICDB.β受体阻滞剂C.基因检测D.电生理检查A
解析：前文有涉及LQT综合征的题，患者需要植入心脏转复除颤器进行二级预防。大多数同道却挑选“基因检测”。因此，有必要再出一个类似的题，加强这方面的理解。本题中的6岁女性患儿在过去6个月内2次晕厥。心电图提示LQT综合征。从T波形态来看，应属于LQT3或LQT8。T波电交替提示该患儿应是LQT8（后来的基因检测也证实了这一点）。有同道根据指南认为最适当的下一步应是答案B：β受体阻滞剂。其实，这是未能很好地理解指南。HRS及ESC指南指出，对一些极高风险的患者，应植入ICD进行预防。极高风险包括：QTc长于ms、T波电交替、LQT8，以及7岁之前有晕厥史。本题中的6岁女性患儿具有以上所有极高风险因素，应立即植入ICD。对于这么小的患者，应考虑皮下ICD的植入。在植入ICD后，可以考虑β受体阻滞剂以及基因检测。不管基因的检测结果如何，都不会改变对该患儿的处理。此外，值得指出的是，β受体阻滞剂对LQT3或LQT8的效果相对不好。指南引用了一项研究指出，7岁之前有晕厥史的患儿即使服用β受体阻滞剂，发生心律失常的风险也很高。对于LQT综合征，电生理检查无任何价值。
题25
69岁男性，心脏再同步化除颤器（CRT-D）植入术后，定期门诊随访，目前无症状。程控时，程控仪报告了一系列引发起搏器发生模式转换（AMS）的高频率心房事件。图25-1是一段代表性腔内程控图。
下一步治疗方案：
A.开始每天服用双香豆素
B.开启起搏器介导心动过速干预功能
C.把心房感知灵敏度从0.5mV调至1.0mV
D.将对心房的高频率检测频率程控至次/分
E.将心室后心房空白期延长到ms
E
解析：本例标记通道中可见绝大部分心室起搏后固定位置（~ms）可见“心房电位”，由于感知房室间期（SAVI）约s，可排除心室起搏逆传心房（房室交界区处于不应期，不存在逆传条件），需要鉴别真正的房性期前收缩和远场感知，由于提早的心房感知（AS）和双室起搏（BP）固定，并且在AMS后仍表现为As与Vp固定，而与真正的窦性心律无关，因此，可以肯定心房电极发生了远场感知才导致反复发生AMS，因此要避免这种情况，应将心室后心房空白期延长大于Vp-As间期，正确答案为E，将心室后心房空白期延长至ms。
试题16~20
题16
26岁男性，当地急诊心电图提示宽QRS心动过速，静脉注射胺碘酮后心动过速终止。患者就诊求进一步评估。心动过速时记录的12导联心电图如图16-1所示。
以下诊断最可能的是：
A.J波综合征B.室上性心动过速伴左束支差传C.特发性室性心动过速-左室流出道起源D.特发性室性心动过速-右室流出道起源E.ARVC相关室性心动过速E
解析：致心律失常性右室心肌病（ARVC）相关室性心动过速。这个题的考点是如何鉴别ARVC相关室性心动过速和右室流出道起源的特发性室性心动过速。对于这张心电图，支持ARVC相关室性心动过速有两点：室性心动过速时QRS宽度ms；QRS波有顿挫。其他线索支持ARVC相关室性心动过速还包括室性心动过速时，胸前导联移行在V5或之后的导联。窦性心律时，ARVC患者心电图V1~V3导联可能有Epsilon波及T波倒置。
题17
31岁男性，因心搏骤停幸存入院，有吸毒史。入院心电图如图17-1所示。
心脏超声及冠状动脉造影检查均正常，请诊断与解析。
J波综合征
解析：窦性心律，I、aVL导联见巨大J波，ST段下斜型且伴有T波倒置，与Brugada波I型类似，提示在细胞水平，心室外膜动作电位2相穹窿的丢失，并有可能伴有隐匿性2相折返。如图17-2所示：
隐匿性2相折返在心电图上表现为：巨大J波，ST段下斜型且伴有T波倒置（见箭头，EndoAP：心内膜动作电位；EpiAP：心外膜动作电位）（图17-2）。
J波的出现应考虑毒品如可卡因抑制INa所诱发。心搏骤停原因是2相折返导致的心室颤动；虽然QT间期延长，但QTc只有0.49s左右，由此导致TdP可能性小。
题18
56岁非洲裔女性，既往无心脏病但有晕厥史，因反复晕厥入院。在过去4年间，患者多次发生晕厥，每年3~4次，晕厥多在身感不适伴寒战时发生。入院前2天有晕厥发作，晕厥发作前有头晕症状。入院当日患者出现过约15s的意识丧失，其丈夫见证了整个过程。患者眼球上翻，但无抽搐或大小便失禁。否认胸痛或气短。入院时有低热，被诊断为泌尿系感染。
患者一兄弟在30岁死于枪伤事故，另一兄弟在60岁死于艾滋病。父母均患有晚期肾脏病需血液透析，死于60~70岁。
体检包括心脏检查无明显异常，无直立性低血压。心脏超声显示左右室收缩功能正常，左室射血分数60%，无节段运动异常。心电图见图18-1。
患者处理下一步哪项最为合理？
A.急症心导管B.患者出院行院外心电监测2周随访C.心脏电生理检查D.心脏转复除颤器（ICD）植入E.基因检测D
解析：患者主诉是晕厥，而且入院前频繁发作。患者没有胸痛、气短等急性冠脉综合征临床表现。心电图V1-2ST段/J点抬高，T波倒置，符合I型Brugada心电图特征，加上反复晕厥，且多在发热寒战时出现，Brugada综合征诊断成立。因为不符合STEMI，所以没有急症心导管指征。当然排除器质性或结构性心脏病做心脏超声等检查是有必要的。心脏超声无节段性运动或其他明显异常，患者没有胸痛、胸闷或气短，没有必要做心肌缺血检查。鉴于反复晕厥，心源性猝死危险性高，需要安装ICD预防猝死（ClassⅡa指征，由于电生理检查对患者的治疗方案没有指导作用，且电生理检查阳性对危险分层一直存在争议，因此，该患者不需要进行电生理检查）。Brugada综合征为常染色体显性遗传，具有不同外显率，需要结合临床病史及心电图对一级家族成员进行临床筛查。但是这只能是在对先证者进行了治疗，如ICD植入之后进行。Brugada综合征基因异常多数与心肌钠通道基因突变有关，但很多突变尚未完全明了，对基因筛查存在异议。若先证者突变基因明确，对家族成员的基因突变筛查有一定指导意义。综上所述，下一步患者处理以安装ICD一级预防心源性猝死最为合理。
题19
临床重要的心律失常中，最常见的机制是什么？
A.触发活动
B.自律性异常
C.折返
D.早期后除极
E.2相折返
（此图与试题无关联）
C
解析：重要的快速性心律失常如心房扑动、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速及结构性心脏病单形性室性心动过速的维持机制是折返。这些心律失常的特点都有一个相对固定的折返环。心房颤动、多形性室性心动过速及心室颤动的维持机制是功能性折返，其折返环是功能性的，会随时间而变。维持折返的最重要条件是折返周长（传导速度×动作电位的有效不应期）小于折返环的长度。有同道问，为什么将2相折返从折返中单独列出来。虽然“2相折返”中有“折返”两个字，但从机制上看，2相折返并不具备有折返的特征。2相折返会在以后的答题中再作讨论。通常情况下，触发活动如早期后除极或延迟后除极可诱发折返性心动过速。延迟后除极也可作为维持心动过速的主要机制。自律性异常是由于自律性增强或非自律性细胞发生了自律性活动。常见自律性异常的心律失常有不正常的窦性心动过速和加速性交界心动过速等。
题20
下列哪项不是尖端扭转型室性心动过速（TdP）的特征性表现？
A.机制为发生于动作电位2相或3相的触发活动（早期后除极）B.QT间期延长C.常在心动过缓并短-长偶联间期时恶化D.多形性室性心动过速E.应用胺碘酮时经常诱发（图与试题无关联）
E
解析：TdP是一种特殊类型的多形性室性心动过速。所谓“特殊”，是指TdP专用于描述伴有QT间期延长（先天性或获得性）的多形性室性心动过速。与不伴有QT间期延长的多形性室性心动过速相比，其在发病机制及治疗方法上均有明显区别。
目前认为，发生在动作电位2相或3相的触发活动，即早期后除极（EAD）是TdP发生的启动机制。当其达到阈电位时，即产生一个R-on-T的室性期前收缩。而功能性折返则是TdP的维持机制。因此，复极离散度的增加是TdP发生的重要条件之一。TdP常以RR间期呈“短-长-短”方式开始，短偶联间期室性期前收缩引起一个较长的代偿间歇，其后的窦性搏动QT间期明显延长并伴有R-on-T室性期前收缩，诱发TdP。其实这种短与长间歇所关联的特殊心电图现象就是反向依赖性的核心表现。
心动过缓、使用延长QT间期的药物、电解质紊乱（低钾、低钙、低镁等）均是促发TdP的危险因素。其中，Ⅲ类抗心律失常药物如索他洛尔、伊布利特及多非利特等，作为单纯的钾离子通道阻滞剂，可延长QT间期进而诱发TdP（发生率2~5%）；因此类药物存在反向使用依赖性，故在心率慢时（包括“短-长-短”方式中的长间歇时）延长QT间期的作用更明显，诱发TdP风险更高。胺碘酮虽归属于Ⅲ类抗心律失常药，但很少引起TdP（发生率1%）。究其机制，胺碘酮在阻滞钾离子通道的同时，抑制晚钠电流，从而均匀延长各层心室肌的不应期。用药后QT间期虽然延长，但跨室壁复极离散度并不增加；胺碘酮抑制晚钠电流，还使反向使用依赖性减弱。这两个作用显著减少了胺碘酮产生TdP的概率。值得注意的是，胺碘酮在某些病理情况下（如低血钾）还是有引起TdP的危险。
试题11~15
题11
下列哪种抗心律失常药物可以促进心房颤动的发生：A.腺苷B.奎尼丁C.普罗帕酮D.胺碘酮A
解析：腺苷可以诱发心房颤动。其他3个抗心律失常药物是用于治疗心房颤动的。腺苷通过激活不同的腺苷受体（A1，A2a，A2b，A3）而作用广泛。在心血管方面有两个重要的应用。第一是冠心病，可以用于腺苷负荷检查，而帮助诊断冠心病及用于血流储备分数（FFR）的检查。这些应用的基础是腺苷有扩张冠状微动脉的作用。另一个主要作用是心律失常方面。腺苷广泛用于依赖于房室结SVT的急性终止，主要通过激活A1受体，减缓或阻断房室结传导；更重要的是，半衰期极短，作用时间小于20s，安全性好。腺苷在电生理方面的主要副作用是可引起心房颤动。无创性诊断方面，心房颤动发生率约为0.41%。有创电生理方面，特别是患者有传导异常，心房颤动发生率可达10%左右。腺苷引起心房颤动的机制是开放心房肌钾通道，缩短动作电位时程（APD）及有效不应期。
题12
下面哪种组织的动作电位升支是由内向的钙离子流产生的：A.心房
B.房室结C.His束-浦肯野纤维D.心室E.旁路（此图与试题无关）
B
解析：房室结的0相除极是钙通道，窦房结也是钙通道，题中其他选项均是钠通道。这是一个基本知识，但是临床应用很重要。
窦房结和房室结，0相除极速度慢，相对不应期长，传导速度慢，但传导安全性比较好。单纯钠通道阻滞剂（如利多卡因、美西律）对窦房结和房室结的影响很小。另外，两种药物（氟卡尼和心律平）主要阻断钠通道，所以影响也比较小，但氟卡尼能阻断Ikr，可能对窦房结和房室结也有一点作用，不过不明显。心律平能部分阻断β受体，所以也有部分作用。总之，钠通道阻滞剂对窦房结和房室结的影响比较小。
例如，一个年轻的预激患者发生快速心房颤动的时候，不能使用钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂和洋地黄，但是所有的钠通道阻滞剂甚至包括胺碘酮都可以使用（指南将胺碘酮除外，但胺碘酮静脉使用主要是钠通道阻滞作用，对旁道有肯定的阻断作用，所以不是完全不能用)。
另一方面，单纯钙通道阻滞剂，如地尔硫卓，对心室肌、心房肌的传导速度影响很小，但是会缩短动作电位，对心室肌动作电位的平台期有影响，改变心室肌动作电位时程，改变有效不应期，但是对0相除极没有影响。对正常心室肌、希-浦系统和旁路的传导没有任何影响。
题13
26岁女性，妊娠12周时，因运动诱发的室性期前收缩伴明显症状而就诊。希望避免这种妊娠时的心悸症状。她从未接受过抗心律失常药物治疗，并担心服用任何可能累及胎儿的药物。心电图提示存在右室流出道室性期前收缩。
应该推荐下列哪种药物：A.胺碘酮B.决奈达隆C.地高辛D.普罗帕酮E.索他洛尔E
解析：对于孕妇来说任何药物都有副作用，应尽量少用药，尽量挑选对于胎儿影响小的药物。
对于孕妇用药分为A、B、C、D、X五类。A类：是最安全的，对孕妇没有副作用。B类：动物实验证实没有副作用。C类：危险性不能排除。D类：对孕妇及胎儿有副作用，在妊娠期间尽量避免使用D类及以下级别药物。
索他洛尔是B类，对右室流出道室性期前收缩有效，具有β受体阻滞作用，延长QT间期，可以延长有效不应期。地高辛虽然是C类，但使用时间长久，临床观察对胎儿没有明显作用，但对右室流出道室性期前收缩没有作用，所以不能选。地高辛对室上性心动过速有效，若孕妇有室上性心动过速时可用地高辛。无射线消融可有效，医院。
普罗帕酮为什么不能用，普罗帕酮是C类，如果有A、B类，最好不用C类，只有在没有挑选时才用C类，并且一定要考虑使用普罗帕酮对孕妇的获益要远大于可能的伤害。
题14
下面哪种情况不是心脏转复除颤器（ICD）植入适应证？
A.45岁男性患者，心肌梗死病史2年，左室射血分数（LVEF）25%，心功能I级（NYHA）
B.33岁女性患者，诊断为非缺血性心肌病，LVEF35%，心功能Ⅲ级（NYHA）
C.65岁男性患者，既往有心肌梗死病史，因晕厥入院，发现有持续性室性心动过速（VT），需要给予利多卡因和多次体外电击复律
D.69岁男性患者，既往有心肌梗死病史，LVEF45%，曾经发生心脏停搏，经体外电击后存活
E.55岁男性患者，既往有心肌梗死病史，非持续性室性心动过速（VT），LVEF37%，电生理检查可诱发持续性VT
C
解析：ICD指征很重要。ICD在很多时候是挽救患者生命的唯一可靠措施，但是价格昂贵，有一定副作用，所以一定要掌握好指征。心律失常性猝死风险高的患者要积极推荐，心律失常性猝死风险不高，或证明了ICD不改善预后的患者，或预计ICD风险太高的患者要避免误植入ICD。
这个题目很难，但是可以帮助大家复习思考ICD指征。初看觉得A、B、C、D、E五种情况都是很确切的ICD指征，有一级预防指征，也有二级预防指征。我们对五个选项逐个分析讨论。
A：45岁男性，2年前患心肌梗死，目前射血分数（EF）为25%，心功能I级。
无晕厥、VT、心室颤动、心搏骤停病史，不是二级预防指征。没有强调是否长期正规药物治疗（估计已经正规药物治疗）。一级预防主要看左室射血分数，但是一般心功能Ⅱ级和Ⅲ级的患者积极推荐，心功能Ⅳ级需要慎重（主要指终末期心力衰竭，多数患者在病情稳定后，症状缓解，心功能改善Ⅱ~Ⅲ级时可以积极考虑ICD）。心功能I级患者ICD指征较严，指南要求EF低于30%。所以这个患者ICD作为缺血性心肌病猝死一级预防指征确切。图14-1为美国最新指南关于缺血性心肌病患者猝死一级预防的推荐（急性心肌梗死后40~90d或以后）。
B：33岁女性，非缺血性心肌病，EF35%，心功能Ⅲ级。
这个选项是讨论非缺血性心肌病的ICD指征。非缺血性心肌病猝死风险比缺血性稍微低一点。最近有一点争议，DANISH研究总的人群ICD不降低总死亡率，但是年龄68岁的亚组猝死和总死亡率都显著下降，而且最新的美国指南对于EF小于或等于35%，心功能Ⅱ级或Ⅲ级患者，积极推荐ICD进行猝死一级预防（I类推荐，A级证据）。
C：心肌梗死病史、有晕厥、VT，虽然没有说心功能和射血分数，猝死风险高，是确切的二级预防指征。但C选项标明患者是持续性室性心动过速，且需抗心律失常药物和频繁电击治疗，说明病情尚不稳定。我们经常强调ICD不能作为急救措施，心力衰竭和心律失常病情都稳定以后才考虑ICD植入手术。所以该选项是正确答案。
最新美国指南对这个也有明确说法。Ⅲ类推荐，有害，C级证据：无休止室速心室颤动患者，在充分有效控制室性心律失常之前不应植入ICD，以免频繁电击治疗。
D：69岁男性患者，既往有心肌梗死及心脏停搏经体外电击后存活史。该患者ICD植入属二级预防指征，Ⅲ类推荐。
E：55岁男性患者，既往有心肌梗死病史，非持续性VT，LVEF37%；电生理检查可诱发持续性VT。该患者ICD植入属缺血性心肌病患者猝死一级预防的推荐。
题15
29岁男性，因发作性晕厥就诊。该患者在慢跑时突发意识丧失，跌倒后意识恢复。无使用其他药物史，无吸毒史，患者的父亲在41岁铲雪时猝死。体格检查未见明显异常，其心电图如图15-1所示。
结合病史、体格检查及心电图，该患者最有可能的诊断是：
A.致心律失常性右室心肌病
B.右室流出道（RVOT）室性心动过速
C.肥厚型心肌病（HCM）
D.长QT间期综合征
E.J波综合征
A
解析：心电图V1、V2导联可见较为明显的Epsilon波。Epsilon波是诊断致心律失常性右室心肌病（ARVC）的一个特异性高ECG标志，但只在约50%的ARVC患者ECG中出现。Epsilon波有时会在除V1~V3导联之外的导联上出现。此外，心电图也显示来源于右室的室性期前收缩，是诊断ARVC的另一证据。心脏结节病患者的心电图也可能出现Epsilon波。结节病患者常有房室传导阻滞，且室性期前收缩为多源性，即来源于左室，也可能来源于右室，或两者共存。而ARVC患者一般只有来源于右室的室性期前收缩。
ARVC心电图的其他表现有V1~V3导联T波倒置。但本题中患者的T波普遍倒置，所以T波倒置在这个病例的诊断价值不高。
其他选项不会出现Epsilon波。另外，虽然RVOT室性心动过速也会引起晕厥，但比例不高。该心电图QT间期不长，且初次发病年龄较大，不支持遗传性长QT间期综合征。也不支持J波综合征，一是心电图上没有J波，二是晕厥发生在运动时，而J波综合征的晕厥多发生在睡眠或静息状态中。
试题6~10
题6
患者男性，45岁，无症状行运动试验评估的ECG检查，如图6-1所示。同时也记录了运动结束后恢复过程的心律变化。本人对运动耐受良好，无症状且无心律失常发生。
你会对该患者做何种建议？
A.心脏电生理检查和消融B.冠状动脉造影C.氟卡尼D.暂不治疗D
解析：45岁无症状男性查体发现心室预激，心电图提示I、V1导联预激波正向，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联预激波负向，提示旁路位于左后间隔（图6-1）。运动试验恢复期心电监护提示在窦性心动周长0ms时存在旁路传导，当窦性心动周长加快至ms左右时，预激波突然消失，窦性激动完全经房室结下传，后窦性频率减慢时预激波恢复。年ACC/AHA/HRS室上性心动过速管理指南推荐（I类推荐）应用无创检查识别可能发生经旁路快速传导和在心房颤动时出现危及生命的室性心律失常的低危患者，对于无症状心室预激成人患者，当在运动试验过程中窦性心律下显性旁路传导突然中断（图6-2），在动态心电图或心电图记录到间歇性预激波消失，提示是经旁路快速传导的低危患者。但是心电图检查一定要明确预激波完全消失（特别是左侧壁旁路），因为有时可能存在旁路和房室结传导的融合波。对于无症状心室预激患者观察暂不治疗是合理的（Ⅱa类推荐），因此，本例患者可以暂不治疗。
无症状心室预激患者进行电生理检查作为Ⅱa类推荐，当识别高危患者时可以考虑射频消融（Ⅱa类推荐）。
高危患者包括：心房颤动时2个连续预激波之间的RR期ms；存在多条旁路；能够诱发持续性房室折返性心动过速（AVRT）；旁路不应期ms。
题7
64岁男性，患有冠心病，既往有行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）史，因心悸、憋气4d就诊，心电图（图7-1）如下。
应诊断：
A.房室结折返性心动过速B.心房扑动C.预激性心动过速D.室性心动过速D
解析：本题涉及宽QRS波心动过速的鉴别诊断问题。所有宽QRS波心动过速中室性心动过速约占80%。本题的分析思路如下：①既往结构性心脏病病史（心肌梗死或心肌病等）高度提示室性心动过速的诊断，ACC/AHA/ESC室性心律失常和心脏性猝死预防指南指出，宽QRS波心动过速在诊断不能明确时应考虑为室性心动过速。本例患者有既往冠心病、PCI病史，从病史角度支持室性心动过速诊断。②宽QRS波心动过速鉴别诊断的常用方法为Brugada四步法、Vereckei四步法及aVR单导联鉴别方法等。本例心电图Ⅱ导联可见明显的房室分离（图7-2），提示室性心动过速诊断。房室分离可以确定室性心动过速诊断，但是不存在房室分离，不能排除室性心动过速，至少50%的室性心动过速存在室房1:1传导。③本例心电图胸前导联为rS型，rSms，也支持室性心动过速诊断，另外，QRS波形态也不符合典型的左束支或右束支传导阻滞图形。④预激性心动过速是预激综合征患者伴发心动过速中的一种特殊类型，其基本概念是预激综合征患者发生各种心动过速时，房室之间存在经旁路前向传导的情况。显然，预激性心动过速时，心室部分或全部被旁路前向下传的激动除极，房室存在传导关系。
题8
最可能导致下面心电图（图8-1）中的QRS增宽的机制为：
A.加速性室性自主心律B.右侧游离壁房室旁道的间歇性预激C.间歇性左束支传导阻滞D.房束旁道的间歇性预激A
解析：加速性室性自主心律，与窦性心律几乎等频，QRS波呈不同程度的融合波，PR间期是变化的，如果是间歇性预激的话，PR间期在随预激波增大变短，第5、第6跳，它的PR间期只有40ms，心房激动时间不足以达到心室，因此考虑加速性室性自主心律，所以选A。
题9
13岁男孩，因为癫癎发作入院就诊。当时是飞机飞过他头顶后出现的癫癎发作，入院时心电图见图9-1。
患儿的一个表亲也在接受癫癎治疗。应该高度怀疑：A.儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速B.癫癎C.先天性长QT间期综合征D.致心律失常性右室心肌病E.J波综合征C
解析：13岁儿童，因癫癎入院。作为儿童，如果发生癫癎样症状，一定要考虑离子通道病的可能，癫癎表现的抽搐很可能是因为意识丧失、晕厥引起（如阿-斯综合征）。
离子通道病中遗传性长QT间期综合征的发病率最高，约为1/0（黑种人的发病率明显低一些）。致心律失常性右室心肌病（ARVC）虽然不是离子通道病，而是遗传性心脏病，发病率约为1/00。儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT）的发病率也低于长QT间期综合征。
该患者的诱发因素是飞机飞过，噪声较大，刺激交感神经而发病。ARVC一般和运动有关，发病年龄稍大，在20岁左右，13岁很罕见。J波综合征和交感刺激关系很小。所以选项A、E可能性小。
CPVT的特点是心脏结构正常，静息12导联心电图正常。
长QT间期综合征2型（LQT2）由突然噪声诱发发病，如飞机、突然的开门、闹铃。
该患者心电图符合长QT间期综合征。对患儿家系调查，又发现1例诊断为癫癎的LQT2,，给予ICD治疗。
这个题目的焦点是以QT间期计算。首先，强调不能依靠心电图机的计算。该患者机器数据是ms，实际应该是ms左右。其次，V3-4导联的T波（图9-2）带切迹，与低钾的情况类似，LQT2的患者，T波在下壁导联和V2-4导联也会出现这种情况，类似U波的情况下，计算QT间期的时候，需要包括，低钾情况下，如果不将病理性U波包括进去，QT间期是短的，只有将U波计算进去的QT间期，才能真实地反映低钾情况下的QT间期及心室肌复极的具体情况。最后，心动过缓QTc的计算，Bazzet方程不准确。QTc最准的是Fridericia方程。FDA报道药物对QTc影响时，基本用这个方程。
在美国儿童以癫癎为表型的疾病，按照癫癎治疗后死亡。其实有可能有病例报道，儿童患离子通道病。
题10
下列哪项不是尖端扭转型室性心动过速（TdP）的特征：
A.常在动作电位2相或3相时由触发活动（早期后除极）诱发B.QT间期延长C.可以被心动过缓导致的短长间期恶化D.多形性室性心动过速E.药物诱发多通过阻断晚钠电流而实现E
解析：年AHA/ACC/HRS关于处理室性心律失常及预防心脏猝死的指南（AHA/ACC/HRSGuidelineforManagementofPatientsWithVentricularArrhythmiasandthePreventionofSuddenCardiacDeath）明确指出尖端扭转型室性心动过速（TdP）是在长QT间期情况下发生的多形性室性心动过速。虽然TdP属于多形性室性心动过速的范畴，但将多形性室性心动过速都称作TdP是错误的。这是因为TdP的产生机制和临床处理与非长QT间期情况下的多形性室性心动过速是不同的。TdP在动作电位2相或3相时由早期后除极（EAD）诱发。药物诱发的TdP绝大多数是由于药物阻断迟发整流钾外向电流的快激活成分（kr）所致。而阻断晚钠电流则缩短心室复极时间，进而缩短QT间期，如晚钠电流阻滞剂美西律可以治疗长QT间期综合征，并可用于终止TdP。
试题1~5
题1
心电图导联Ⅰ和Ⅱ可见肌肉震颤伪差，而导联Ⅲ则未出现。试问哪个电极异常导致该伪差？
A.左上肢
B.左下肢
C.右上肢
D.右下肢
C
解析：标准双极肢体导联是反映两侧肢体之间的电位差，Ⅰ导联反映左、右上肢电位差，Ⅱ导联反映右上肢与左下肢电位差，Ⅲ导联反映左上肢与左下肢电位差。现在Ⅰ导联和Ⅱ导联同时看见肌肉震颤伪差，而Ⅲ导联没有伪差，说明伪差不在形成Ⅲ导联的电极上，也就排除了来自左上肢和左下肢电极的伪差，说明这种肌肉震颤伪差一定来自右上肢，因为Ⅰ导联和Ⅱ导联都需要右上肢参与（图1-1）。
题2
下面的心电图（图2-1）提示旁道位置最有可能位于何处？
A.左侧壁B.左后侧壁/间隔C.右后侧壁/间隔D.右侧壁/右前臂A
解析：
本题陷阱比较深，如果只看V1、V2导联，会认为主波都是向下，来源于右前侧旁路。可是仔细观察会发现I导联是个小R型，特别是aVL导联呈QS型，这用右侧旁路不能解释，只能考虑为左侧旁路。V1、V2导联主波向下没有定位价值，而在于预激波的方向，仔细观察V1、V2导联的起始预激波很小，但是向上的。特别是V3是一个明显正向的预激波。值得强调的是，V1导联上有正向的预激波，即使很小，基本上可以排除间隔旁路。另外，aVF也显示正向的预激波。这些证据综合起来考虑，提示左侧旁路。
体表心电图在旁路定位理论上应以δ波（QRS波起始前40ms）的方向为标准。如果预激充分，δ波就与同导联的QRS主波方向相同。预激不充分时，主要结合δ波的方向判断。
从表2-1中可以发现aVL导联预激波方向呈负向，只见于左室侧壁和左室前壁旁路，是这道题判断的关键。腔内电生理结果也证实只有一条左侧壁旁路。
题3
患者男性，88岁，既往有阵发性心房颤动史，服用稳心颗粒和地高辛。6年前行冠状动脉旁路移植术，近1年反复胸痛，长期服用附子、雷公藤等中草药治疗。今晨起床后因反复心悸、晕厥3次来院就诊。急诊心电图(图3-1)如下。
下面哪一种情况最不可能引起心律失常?
A.地高辛中毒B.急性心肌缺血C.稳心颗粒D.乌头碱中毒C
解析：该患者心电图示双向性室性心动过速（bidirectionalventriculartachycardia，BVT）是一种少见而严重的室性心律失常，发作时同一导联出现两种形态相反的宽大畸形QRS波，按顺序交替出现。Schwensen于年首次报道洋地黄中毒出现的双向性室性心动过速。乌头碱作为附子的有效化学成分，可与Na+通道结合，导致Na+通道的持续开放，使细胞内Na+浓度升高，进而激活Na+-Ca2+交换体(sodium-calcium-exchanger)，导致Ca2+大量内流，从而导致细胞内钙超载，进而引起延迟后除极(DAD，又称晚期后除极)。地高辛由于抑制钠泵活性，导致细胞内Na+浓度升高，进一步激活Na+-Ca2+交换体，导致Ca2+大量内流，从而导致细胞内钙超载，进而引起DAD。从上可知，地高辛中毒和乌头碱中毒最终都是由钙超载引起的DAD，从而引起双向性室性心动过速。基础研究证实，高浓度的稳心颗粒主要阻断Na+通道，因此不但不会引起DAD，还会抑制DAD的发生。稳心颗粒在临床用药浓度下，目前还没有引起双向性室性心动过速的报道。另外，有文献报道，双向性室性心动过速尤其易发生于严重心肌病变及较严重的心肌缺血、缺氧和心脏扩大等情况下。此外，也见于儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速、低钾性周期性麻痹患者。当然从患者年龄及病史上来看儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速可能性很小。另外补充说明该患者是一个真实病例，经测定为乌头碱中毒。
题4
12岁男性患儿，反复晕厥8年。动态心电图（图4-1）如下。
下面哪个论述是正确的？
A.4位相阻滞导致了宽QRS波B.T波电交替提示EAD交替性发生C.后5个T波逐渐增大（V2~V4），提示DAD的幅度逐渐增大D.该患儿心室肌净复极电流是增大的B
解析：该患儿是长QT间期综合征（LQTs），考虑为先天遗传性，反复晕厥是尖端扭转型室性心动过速所致。心电图表现QT间期延长，T波电交替，有时候T波逐渐增大。中间有一跳QRS波增宽。
选项A：4位相阻滞是QRS波来的相对晚，浦肯野纤维细胞自动除极，膜电位升高所致传导减慢，本图QRS波略提前，因此排除。选项D：复极是指钾离子外流，膜电位逐渐下降回复静息电位的过程，净复极电流是指内外向电流之差等于表现外向电流，当净复极电流（外向电流）增加时，动作电位时程缩短，即QT间期缩短，因此肯定排除。选项C：DAD是延迟后除极，发生在T波之后，一般不会影响T波形态。该患儿T波增宽、LQT、T波电交替，基础研究证实：T波电交替是由于LQT时心内膜心肌细胞交替发生早期后除极（EAD）所致。V4~V5的T波逐渐增大与EAD幅度逐渐增大有关。因此正确答案是B。
题5
15岁男性，临床诊断：风湿性心脏病，重度二尖瓣狭窄，心脏扩大，心功能Ⅲ级。口服地高辛0.25mg，每日1次，治疗1个月。近3d主诉恶心、厌食、倦怠。心电图检查Ⅱ导联连续记录见图5-1。
心电图诊断及临床意义为：
A.心房颤动、二度房室传导阻滞、交界性逸搏-室性期前收缩二联律、ST-T改变，提示洋地黄中毒B.心房颤动、二度房室传导阻滞、室性逸搏-室性期前收缩二联律、ST-T改变，提示洋地黄中毒C.心房颤动、三度房室传导阻滞、交界性逸搏-室性期前收缩二联律、ST-T改变，提示洋地黄中毒D.心房颤动、三度房室传导阻滞、室性逸搏-室性期前收缩二联律、ST-T改变，提示洋地黄中毒C
解析：本例风湿性心脏病患者在口服地高辛治疗过程中，出现恶心、厌食、倦怠等症状，心电图示心房颤动，RR间期呈长短交替出现且固定（分别为ms与ms），QRS波群呈室性二联律（宽窄交替）。心电图诊断：①心房颤动；②三度房室传导阻滞；③交界性逸搏-室性期前收缩二联律；④ST-T改变，提示洋地黄中毒。
患者在服用洋地黄后，最早的心电图改变通常有T波电压下降和QT间期缩短，但是较典型的表现为ST段压低，由ST段压低所致的T波初始部分下移，由此形成双相T波，其初始部分倒置和终末部分直立，一起形成所谓“鱼钩样”ST-T改变。此属于洋地黄效应的心电图改变，标志着患者应用过洋地黄，并不意味着洋地黄中毒，更不是停用洋地黄的指征。洋地黄效应与剂量不一定成比例，个体差异性很大，与制剂类型、用药时间、给药途径、心肌本身情况，既往心电图形态、心率、心律都有关系。部分患者已经出现恶心、呕吐、期前收缩等中毒症状，心电图上可以不出现“鱼钩样”ST-T改变。
洋地黄中毒在服用该药的患者中很常见，在一项服用此药的住院患者前瞻性研究中，23%患者发生了明确的中毒表现。虽然胃肠道症状十分常见，并可出现神经系统表现，但心脏并发症是洋地黄最严重的毒性反应。众所周知，洋地黄可引起几乎所有类型的心律失常，导致冲动形成障碍或传导功能受损。不同类型的心律失常在相对短时间内常在同一患者中出现，当同时发生自律性增高和传导功能受损时，应特别怀疑洋地黄中毒。重要的是应注意，虽然某些心律失常是洋地黄中毒的特征性表现，但是没有一种心律失常可以确诊洋地黄中毒。
心房颤动合并三度房室传导阻滞常见于洋地黄中毒，因洋地黄既能抑制房室传导，又能提高异位灶的兴奋性。其心电图常表现为心房颤动合并缓慢规则的心室律。而心房颤动合并三度房室传导阻滞又伴发室性期前收缩二、三联律时，很容易漏诊三度房室传导阻滞，此时只要测量逆偶联间期固定或与逸搏周期一致，即可诊断合并三度房室传导阻滞（本例正是如此）。少数情况下，心房颤动合并三度房室传导阻滞，心电图可表现为房室交界区上层三度阻滞，下层文氏型或莫氏Ⅱ型传导阻滞。其特点为QRS波群形态正常，RR间期由长-短-突长呈"渐短突长"或RR间期呈长、短等数种表现。长RR间期与短RR间期呈倍数关系，表明f波与QRS波群无关，存在完全性房室分离，应首先考虑房室交界区上层发生三度阻滞影响f波下传，交界区节律点在下传心室途中又出现文氏型或莫氏Ⅱ型传导阻滞。
《心律失常病例精解—与国际接轨的学习手册》
主编严干新刘彤顾春英
本书是从“心电知识学习”
