一、名解
1.内环境：体内细胞直接生存的环境，即细胞外液。
2.稳态：内环境理化性质保持相对稳定的状态。
3.负反馈：由受控部分发出的反馈信息减弱或终止控制部分的活动。
4.主动转运：指细胞膜通过本身的某种耗能过程，将某种分子或离子逆化学梯度或电梯度转运。
5.兴奋性：可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力。
6.静息电位：活细胞处于安静状态时存在于细胞膜两侧的电位差，在大多数细胞表现为稳定的内负外正的极化状态。
7.动作电位：可兴奋细胞受外来的适当刺激时，膜电位在原有的静息电位基础上发生一次短暂而可逆的扩布性电位变化。
8.阈电位：能使Na通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。
9.房室延搁：兴奋通过房室交界时，传导速度较慢，延搁时间较长。
10.心输出量：每分钟由一侧心室收缩射出的血液总量。它等于每搏输出量乘以心率。正常成年人安静状态下约为4.5-6.0L\min
11.心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量。正常成年人安静时约为3.0-3.5L\（min.㎡）。
12.异长自身调节：心脏前负荷对搏出量的调节，即通过改变心肌细胞本身的初长度，引起收缩强度的改变。
13.血压：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。
14.收缩压：心室收缩时，动脉血压上升所达到的最高值。我国健康青年人在安静状态时的正常值为-mmHg.
15.舒张压：心室舒张时，动脉血压下降所达到的最低值。我国健康青年人在安静状态时的正常值为60-80mmHg。
16.胸膜腔内压：指胸膜腔内的压力。平静呼吸过程中低于大气压。胸内压=肺内压-肺回缩力。
17.用力呼气量：指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以它所占用力肺活量的百分数表示。正常时，第一秒、第二秒、第三秒的用力呼气量约占用力肺活量的百分数分别为：80%，96%和99%。
18.肺泡通气量：指每分钟吸入肺的新鲜空气量。肺泡通气量=（潮气量-解剖无效腔气量）×呼吸频率。
19.肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。
20.粘液-碳酸氢盐屏障：胃黏膜表面覆盖着一层粘液，形成一层凝胶，它和胃黏膜分泌的HCO3一起构成屏障，该屏障在防止H返回胃粘膜，防止胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀中有重要作用。
21.胃肠激素营养作用：指一些胃肠激素具有刺激消化道组织代谢和促进生长的作用。
22.渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度升高，使小管渗透压升高，对抗水的重吸收，使尿量增加的现象。
23.肾糖阈：尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度。
24.肾小球滤过率：单位时间内两侧肾脏生成的原尿量。
25.突触：一个神经元与另一个神经元或其它效应器细胞相接触并传递信息的部位。
26.突触后抑制：由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP，从而使突触后神经元发生抑制。
27.丘脑特异性投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路。它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的对应关系。
28.丘脑非特异性投射系统：丘脑非特异核团及其投射至大脑皮层的神经通路。各种感觉传入纤维途经脑干时发出分支进入脑干网状结构，经反复换元多突触传递，就失去了感觉传入的专一性，再经丘
脑非特异核群弥散的投射向整个大脑皮层，调节皮层的兴奋状态，是感觉形成的基础。
29.牵涉痛：某些内脏疾病往往引起特定的体表部位产生感觉痛或疼痛过敏的现象。
30.骨骼肌的牵张反射：有神经支配的骨骼肌受到牵张而伸长时，能反射性的引起受牵拉的肌肉收缩现象。
31.神经激素：由神经细胞分泌的激素。
32.允许作用：某一激素对某一生理反应并不起直接作用，但它的存在却能为另一激素发挥作用提供条件，使其生理效应明显增强。
2、问答
1.什么是动作电位？它由哪些部分组成？简述各部分产生的原理。
动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的并且是可传导的电位变化，包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由大量的Na内流形成的，其峰值接近Na平衡电位；锋电位的下降支主要是K外流形成的。后电位又分负后电位和正后电位,他们主要是K外流形成的，正后电位电位，还有Na泵的作用。由于后电位比较复杂，容易受代谢的影响。在不同情况下可以有较大的变化，只有锋电位是比较恒定的，可以代表兴奋的。
2.试比较局部电位和动作电位的不同。
（1）局部电位是等级性的，动作电位是‘全’或‘无’的
（2）局部电位可以总和，动作电位则不能
（3）局部电位只能电紧张性（衰减）扩布，影响范围很少，而动作电位是能传导的并在传导时不衰减（4）局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期
3.简述神经-肌肉接头传递的过程或原理。
动作电位达到神经末梢后，使电压门控Ca通道开放，Ca内流入突触前膜，引起ACh突触小泡胞裂外排，ACh通过接头间隙弥散至突触后膜。ACh与终板膜上的N-ACh受体结合，引起化学门控离子通道打开，出现Na内流（和K外流）产生终板电位，终板膜和临近肌膜产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位后肌膜上的电压门控Na通道大量开放，Na内流，肌膜上出现动作电位，完成了兴奋的传递。
4.简述心室肌动作电位的特点及形成机理。
心室肌动作电位分0期、1期、2期、3期和4期共5个时期。
0期，是指膜内电位由静息电位状态的-90mV迅速上升到+30mV，使极化状态消除并发生极化倒转，形成动作电位的开支。
1期（快速负极初期）:是指膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度很快，形成锋电位。
2期（平台期）：是指1期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态，又称缓慢复极化相。
3期（快速复极末期）：是指膜复极完毕，膜内外离子分布恢复的时期。
各时期形成机理如下：
0期：在外来刺激作用下，当去极化达到阈电位水平时，膜内Na通道被激活而开放，Na迅速内流,进一步使膜去极化。
1期：此时Na通道失活，K外流。
2期：Ca的内流与K外流同时存在，相互抵消，膜电位基本保持在0mV附近。
3期：平台之后，Ca通道失活，K继续外流。
4期：复极后，细胞膜的离子主动转运能力增强，排出内流的Na和Ca，摄回外流的K，使细胞内外离子浓度得以恢复。
5.试述影响心输出量的因素？
（1）搏出量的调节：搏出量的多少决定于心室肌收缩的强度和速度，心肌收缩愈强，速度愈快，射出的血量就愈多。
异长自身调节：正常情况下，心肌肌小节的初长度比最适初长度小，心室舒张末期的容积的增加，使初长度增加，进而使搏出量增加。异长自身调节的生理意义在于对搏出量进行精细调节。
等长自身调节：心肌收缩能力是指心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性，它受到兴奋-收缩耦连各个环节因素的影响，如兴奋时胞浆内钙离子浓度，横桥活化的数量，ATP酶的活性等。
后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率、心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室收缩末期容积增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。但后负荷持续过高，超过心肌代偿能力，搏出量将减少。
（2）心率：心率在每分钟40-次范围内，心率加快，心输出量增多。心率超过次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于每分钟40次时，心舒张期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。
6.试述影响动脉血压的主要因素。
（1）每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大。反之，每搏输出量减小，主要使收缩压降低，脉压减小。
（2）心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减小时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。
（3）外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压增大。
（4）大动脉弹性：它主要起缓冲血压的作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。
（5）循环血量和血管系统容量的比例：比例增大，回心血量增大，血压升高；比值减小，回心血量减小，血压降低。如失血，循环血量减少、血管容量改变不大，则体循环平均压下降，比值减小，动脉血压下降。
7.正常情况下，动脉血压是如何维持相对稳定性的？
主要通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦和主动脉弓压力感器兴奋，分别经窦神经和迷走神经传入冲动至孤束核后,再到延髓的心血管运动中枢，使心迷走紧张加强，心交感和交感缩血管减弱，导致心率减慢，心输出量减少，心血管外周阻力下降，回心血量减少，血压下降；反之使血压上升，是一张负反馈调节机制。在安静状态下经常起作用，其生理意义在于是动脉血压保持稳定。
8.何谓肺表面活性物质？试述其各自作用或生理意义。
肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，其主要成分是二软脂酰卵磷脂。以单分子层分布在肺泡液体表面，减小了液体分子之间的吸引力，降低了肺泡液-气界面的表面张力。其生理意义如下：
（1）降低吸气阻力，减少吸气做功；（2）维持大小不一的肺泡容量的稳定性；（3）减小肺间质和肺泡内组织液的生成，防止肺水肿。
9.试述影响肺换气的因素。
（1）呼吸膜面积和厚度：气体扩散速率与呼吸膜面积成正比，与呼吸膜厚度成反比。
（2）通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比
值。若其比例恰当，肺的换气效率高。无论比值增大或减小都影响有效气体交换，造成血液缺氧和二氧化碳潴留。
（3）气体的分压差：肺泡和血液中气体的分压差越大，扩散越快。
（4）气体分子量和溶解度：在相同条件下，气体扩散速率与气体的分子量平方根成反比，与气体在溶液中的溶解度成正比。
（5）温度：气体扩散速率与温度成正比。
10.试述轻度缺氧，二氧化碳蓄积和PH降低分别对呼吸运动的影响。
（1)适宜浓度的PCO2是维持维持呼吸运动的重要生理性刺激。①刺激外周化学感受器：当PCO2升高时，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，是窦神经和迷走神经兴奋，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。②刺激中枢化学感受器：位于延髓腹外侧浅表部位，对H+敏感。由于血-脑脊液屏障和血-脑屏障对H+和HCO3+相对不通透，而CO2却很易通过。当血液中PCO2升高时，CO2通过血脑屏障进入脑脊液，与其中的水在碳酸酐酶的作用下结合成碳酸，随后解离出H+以刺激中枢化学感受器。再通过一定的神经联系是延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。
（2)吸入气中的PO2下降可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快。缺氧对呼吸的刺激完全是通过外周化学感受器所实现的反射性效应。
（3)PH值轻度下降，血液中的H+浓度增加亦通过外周（主要）和中枢化学感受器两种途径兴奋呼吸中枢。虽然中枢化学感受器的生理刺激是脑脊液中的H+，但其难以通过血脑屏障，限制了它的中枢效应途径。
11.试述在动物实验中，切断家兔双侧迷走神经后对呼吸的影响及机制。
切断家兔双侧迷走神经后，动物呼吸变得深而慢，这是因为失去了肺扩张反射对吸气抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中。吸气时使肺扩张牵拉呼吸道，使感受器兴奋，冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓。在延髓内通过一定的神经联系是吸气切断机制兴奋，切断吸气，转为呼气，这样使呼吸保持一定的深度和频率。
12.简述胃液的主要成分及其生理作用。
胃液的主要成分有盐酸、胃蛋白酶原、粘液、HCO3-和内因子。生理作用：
（1）盐酸：①激活胃蛋白酶原，并为其提供酸环境；②分解食物中的肌纤维和结缔组织，促进它们的吸收；③杀死进入胃内的细菌；④与钙、铁结合生成可溶性盐，促进它们的吸收；⑤进入小肠后促进胰液和
胆汁的分泌。
（2）胃蛋白酶原：激活后变为胃蛋白酶，消化蛋白质成眎和胨。
（3）粘液：润滑和保护胃粘膜，并和HCO3-形成粘液-碳酸盐屏障，防止H+和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀。
（4）内因子：与维生素B12结合，并促进它的吸收。
13.调节胰液分泌的因素有哪些？各种因素引起的胰液分泌的特点。
（1）神经调节：食物的形象、气味对感官的刺激及食物对口腔、食管、胃和小肠感受器的刺激可通过条件反射或非条件反射引起胰液的分泌。反射的传出神经主要是迷走神经。迷走神经可通过其末梢释放乙酰胆碱直接作用于胰腺，刺激分泌。也通过刺激促胃液素释放，间接的引起胰液分泌。迷走神经主要作用于胰腺的胰泡细胞、对导管细胞作用较弱，因此，迷走神经引起胰液分泌的特点是：水分和碳酸氢盐很少而酶含量丰富。
（2）体液调节：调节胰液分泌的体液因素主要有促胰液素和缩胆囊素。当酸性食糜进入小肠后刺激小肠粘膜释放促胰液素，后者通过血液循环可达胰腺、主要作用于胰腺小导管上皮细胞。使其大量分泌水分和HCO3-，因而使胰液分泌量大大增加。但酶含量很低，另外食糜中的蛋白质分解产物等还可刺激小肠粘膜释放缩胆囊素，经过血液循环到达胰腺主要作用于胰腺的腺泡细胞，促进胰酶分泌。
小可乐不加冰
