1、药物的不良反应：对机体不利、不符合用药目的的反应（6个“服毒停后变质”）
副反应：治疗剂量出现的与治疗无关的反应。
毒性反应：用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。
停药反应：突然停药后原有疾病加重。
后遗效应：停药后残留药物引起的生物效应。
变态反应：仅见于少数特异质的病人。
特异质反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。
2、一级动力学、零级动力学的特点
（1）一级动力学过程：单位时间内体内药物浓度按恒定比例消除，又称线性动力学过程。绝大多数药物在体内按一级动力学消除。
1.恒比转运
2.半衰期恒定
3.AUC（生物利用度）与所给的单一剂量成正比
4.五个半衰期后可基本消除完成或达到稳定浓度
（2）零级动力学过程：单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。
发生于药量过大时1.衡量转运2.半衰期不恒定3.AUC与所给的单一剂量不成正比
3、阿托品的药理作用及临床作用
（1）药理作用：从五个角度答题！！！
眼（扩瞳，升高眼压，调节麻痹）、腺体（阻断腺体上皮细胞的M胆碱受体，抑制腺体分泌）、平滑肌（松弛胃肠道平滑肌，松弛泌尿道平滑肌，松弛支气管平滑肌）、心血管系统（心率——治疗量减慢大剂量加快；血压和血管——大剂量舒张皮肤血管，改善微循环；房室传导——解除房室传导阻滞）、中枢神经系统（兴奋延髓和大脑）
（2）临床作用：6点
1、解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛以及尿频、尿急、尿痛、遗尿症
2、眼科用药：虹膜睫状体炎，散瞳检查眼底，验光配镜
3、抑制腺体分泌：手术前用药，严重的流涎与盗汗
4、治疗缓慢型心律失常：用于房室阻滞，窦房阻滞
5、抗休克：细菌感染所致的中毒性休克
6、解救有机磷农药中毒
4、肾上腺素的药理作用与临床应用
（1）药理作用：与激动α、β受体有关，分五个角度答题！！！
心脏：作用于心脏（心肌、传导系统和窦房结）β1受体，加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，提高心排出量血管：激动皮肤黏膜血管平滑肌上的α1受体，收缩血管；激动骨骼肌与冠状动脉的血管平滑肌β2受体，舒张血管血压：小剂量时，收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差加大；大剂量时收缩压跟舒张压均升高平滑肌：激动支气管平滑肌上的β2受体，扩张支气管；β受体激动作用可以舒张膀胱逼尿肌，α受体激动作用可以收缩膀胱三角肌和括约肌，造成尿潴留，排尿困难代谢：抑制胰岛素分泌，促进胰高血糖素分泌，升高血糖
（2）临床作用：
1心脏骤停
2过敏性疾病①过敏性休克②支气管哮喘③血管神经性水肿及血清病
3与局麻药配伍，延缓局麻药的吸收，延长局麻药的作用时间
4局部止血
5治疗青光眼
5、普萘洛尔的药理作用及临床应用药理作用：
心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。临床应用：用于治疗心律失常：对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效；高血压；充血性心力衰竭；心绞痛、心肌梗死：减少心肌耗氧量；甲状腺功能亢进
6、简述地西泮的药理作用及作用机制
1，抗焦虑2，镇静催眠3，抗惊厥抗癫痫4,中枢性肌肉松弛5，麻醉前给药机制：与中枢苯二氮卓受体结合，加强GABA的中枢抑制作用
7、癫痫的首选药癫痫大发作和局限发作首选苯妥英钠
癫痫大发作和单纯性局限发作首选卡马西平
癫痫小发作首选乙琥胺
癫痫大发作合并小发作首选丙戊酸钠
癫痫持续状态首选地西泮
8、氯丙嗪的药理作用，临床应用及不良反应药理作用：
（1）对中枢神经系统的作用抗精神作用：抑制中枢神经系统镇吐作用：小剂量拮抗延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体；大剂量直接抑制呕吐中枢对体温的调节：抑制下丘脑体温调节中枢降低体温
（2）对自主神经系统的作用能拮抗肾上腺素α受体和M胆碱受体，引起血管扩张，血压降低；口干，便秘，视力模糊
（3）对内分泌系统的影响临床应用：（1）精神分裂症（2）呕吐和顽固性呃逆（3）低温麻醉与人工冬眠不良反应：1常见不良反应：中枢抑制症状，M受体拮抗症状，α受体拮抗症状2锥体外系反应：帕金森综合征，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发性运动障碍3精神异常4惊厥与癫痫5过敏反应6心血管和内分泌系统反应7急性中毒
9、吗啡的药理作用，临床应用，及不良反应药理作用：
中枢神经系统——镇痛作用；镇静、致欣快作用；抑制呼吸；镇咳；其它（缩瞳；体温改变；可引起恶心呕吐）平滑肌——作用于胃肠道平滑肌具有止泻功能，也会引起便秘；收缩胆道平滑肌，致上腹部不适甚至胆绞痛；心血管系统——直立性低血压免疫系统——抑制作用临床应用：镇痛，心源性哮喘，止泻附：吗啡治疗心源性哮喘的机制其作用机制可能是由于吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，有利于肺水肿的消除；因其镇静作用又消除患者的焦虑恐惧情绪，减少了心脏负荷。此外，吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱了过度的反射性呼吸兴奋，也有助于心源性哮喘的治疗不良反应：耐受性，成瘾性
10、阿司匹林的药理作用，临床应用，及不良反应药理作用：
解热：抑制中枢PG合成，降低发热者体温而对正常人无影响；
镇痛：主要抑制外周PG合成，中等程度的镇痛。
抗炎抗风湿：抑制外周PG合成，缓解炎症。
抗血栓：不可逆地抑制COX-1的活性，抗血小板的凝集。
不良反应：
1胃肠道：直接刺激胃肠道，降低PG的保护作用，出现恶心呕吐、无痛性出血
2加重出血倾向，延长出血时间
3水杨酸反应：用量超过5g/d，出现胃肠道反应和头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，总称为水杨酸反应。严重者可出现过度呼吸、高热、脱水、酸碱平衡失调甚至精神恍惚。
4过敏反应：
5瑞夷综合征
6对肾脏的影响：一般没影响，但少数人特别是老人可能会出现水肿、多尿等肾小管受损的症状
11、吗啡与阿司匹林镇痛作用的比较药理作用：
吗啡是高效能的镇痛药，对严重疼痛在内的各种疼痛有效；
中等程度的镇痛作用，对严重疼痛无效药用机制：吗啡的镇痛部位主要在中枢，机制与内源性阿片肽一样，通过激动痛觉传导通路上的阿片受体，经G蛋白偶联机制，抑制腺苷酸环化酶的活性，促进K离子外流，抑制Ca离子内流，使突触前膜递质释放减少，突触后膜超极化，从而减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛的作用；阿司匹林的镇痛部位主要中外周，通过抑制COX，阻断PG的合成（PG是化学致痛物质，同时PG还可加强缓激肽的致痛作用），从而发挥镇痛作用临床应用：吗啡主要用于其他药无效的短期疼痛；阿司匹林广泛用于临床各种常见的轻中度肌肉、神经、关节等慢性钝痛。
不良反应：吗啡主要是成瘾性跟耐受性；阿司匹林主要是消化道系统的不良反应
12、氯丙嗪与阿司匹林降温机制稳定性的比较
氯丙嗪通过抑制下丘脑体温调节中枢，降低发热者的体温，也能降低正常体温。降温作用随环境温度而变化，环境愈低，其降温作用愈明显。在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林主要抑制下丘脑PG的合成，调定点下移，增强散热过程，可降低发热患者的体温，但不影响正常人的体温。
13、Ca离子通道阻滞药的药理作用，临床应用，不良反应药理作用：
（1）心脏：负性肌力、负性频率、负性传导。保护缺血心肌，抑制自由基的形成。抗心肌肥厚。
（2）血管：舒张动脉血管，改善心、脑、肾循环。抗动脉粥样硬化，抑制自由基的形成。（3）平滑肌：松弛支气管、胃肠道、泌尿道和子宫平滑肌。
（4）血流动力学：稳定红细胞膜，降低血液粘滞度。抑制血小板活化
（5）内分泌：减少胰岛素等激素的释放临床应用：（1）心脏类：心律失常、高血压、充血性心衰、心绞痛、心肌梗死（2）血管类：高血压脑血管疾病外周血管性痉挛（3）呼吸类：肺动脉高压支气管痉挛不良反应：头晕头痛、面部潮红、下肢水肿。维拉帕米、地尔硫卓可致心律失常
14、ACEI（血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂）的药理作用，临床应用，不良反应药理作用：
（1）阻止AngⅡ生成。
（2）保存缓激肽活性，抑制缓激肽的降解，缓激肽释放PGI2和NO舒张血管、降低血压、抗血小板聚集和抗心肌细胞增生重构。
（3）保护血管内皮细胞，抑制和逆转心血管重构
（4）抗心肌缺血与心肌保护
（5）增敏胰岛素受体
临床应用：治疗高血压治疗充血性心功能衰竭和心肌梗死治疗糖尿病性肾病和其他肾病不良反应：（1）首剂低血压（2）刺激性干咳（3）高血钾与低血糖（4）肾功能损伤：AngⅡ减少而显著降低肾小球滤过率（5）对妊娠与哺乳的影响：可引起胎儿畸形、胎儿发育不良甚至死胎（6）血管视神经性水肿（7）过敏反应：对-SH结构的过敏反应
15、抗心率失常药的分类Ⅰ类（钠通道阻滞药）Ⅰa类：适度Na+通道阻滞，奎尼丁，普鲁卡因胺Ⅰb类：轻度Na+通道阻滞，利多卡因，苯妥英钠Ⅰc类：明显Na+通道阻滞，普罗帕酮，氟卡尼Ⅱ类（β肾上腺素受体拮抗药，代表药是普萘洛尔）Ⅲ类（延长动作电位时程药，代表药是胺碘酮）Ⅳ类（钙通道阻滞药，代表药是维拉帕米）
16、抗高血压药的分类
1．利尿药氢氯噻嗪
2．交感神经抑制药
（1）中枢性降压药：可乐定，利美尼定
（2）神经节阻断药：樟磺咪芬
（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平、胍乙啶
（4）肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔
3.肾素-血管紧张素系统抑制药
（1）ACEI：卡托普利
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
（3）肾素抑制药：雷米克林
4．钙通道阻滞药硝苯地平
5．血管扩张药肼屈嗪、硝普钠
17、抗心力衰竭药的分类1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
（1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利
（2）血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：氯沙坦
（3）醛固酮拮抗药：螺内酯2.利尿药氢氯噻嗪，呋塞米3.β受体阻断药美托洛尔、卡维地洛4.正性肌力药（1）强心苷类药：地高辛（2）非苷类正性肌力药：米力农、维司力农
5.扩血管药硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪
6.钙增敏药及钙通道阻断药附：强心苷(地高辛)治疗心衰的机制、靶点和不良反应（1）正性肌力：抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，使细胞内Na增加，并通过Na-Ca交换使得细胞内Ca增加，加快心肌收缩，相对延长舒张期，增加心肌血供和回心血量；增强收缩力，增加心输出量，降低残余血量以降低心肌耗氧量。（2）负性频率：心排血量增加，反射性兴奋迷走神经，减慢心率，进一步降低心肌耗氧量（阿托品解救）。（3）负性传导：兴奋迷走神经减慢传导。有利于治疗房扑房颤。（4）利尿和扩张血管的作用。通过以上作用，加强心肌收缩力，增加心排血量，降低心肌耗氧量，改善心脏功能，纠正了静脉淤血、动脉缺血的情况。18、抗心绞痛药的分类
（1）硝酸酯类（硝酸甘油）作用机制：直接松弛血管平滑肌a降低心肌耗氧量b扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注c降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性d保护缺血的心肌细胞，减轻缺血性损伤临床应用：心绞痛、充血性心衰、心梗。不良反应：血压下降、皮肤潮红、反射性心率加快、颅内压增高。
（2）β肾上腺素受体阻断剂（普萘洛尔）作用机制：阻断β受体降低心肌耗氧量改善心肌缺血区供血临床应用：稳定型心绞痛不良反应：心脏抑制，支气管痉挛
（3）钙通道阻断剂（维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓）作用机制：
钙通道阻滞药通过阻滞L型钙离子通道，抑制钙离子内流而产生以下作用降低心肌耗氧量扩张冠脉血管保护缺血心肌细胞抑制血小板聚集临床应用：变异性心绞痛—硝苯地平劳力性心绞痛—地尔硫卓
19、治疗支气管哮喘的药的种类。
答案一：短期缓解（1）β受体激动药：激动支气管平滑肌上的β2受体，使平滑肌松弛；激动肥大细胞膜上β2受体，抑制过敏介质释放。包括Adr、异丙肾上腺素，麻黄碱。（2）茶碱类：抑制磷酸二酯酶；阻断腺苷受体；增加内源性儿茶酚胺的释放，免疫调节与抗炎作用，增加膈肌收缩力并促进支气管纤毛运动。包括氨茶碱、胆茶碱。（3）M受体阻断药：合用β2激动剂增强其作用。包括异丙托溴铵。长效治疗（4）吸入性糖皮质激素：不能松弛平滑肌，但可以抑制炎症细胞因子的形成，以抑制气道粘膜的炎症，并有过敏作用。包括倍氯米松。（5）白三烯通路拮抗剂和肥大细胞膜稳定剂：抑制肥大细胞脱颗粒，防止抗原与运动诱发的哮喘
答案二：Ⅰ抗炎平喘药（1）糖皮质激素（2）磷酸二酯酶-4抑制药——罗氟司特Ⅱ支气管扩张药（1）β肾上腺素受体激动药——异丙肾上腺素（2）茶碱类——氨茶碱、胆茶碱（3）抗胆碱药-异丙托溴铵Ⅲ抗过敏平喘药（1）炎症细胞膜稳定剂——色苷酸钠（2）H1受体阻断药——酮替芬（3）白三烯阻断药——扎鲁司特、孟鲁司特
20、消化性溃疡药的分类及其代表药物
（1）抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁。中和胃酸，抑制胃蛋白酶活性，还能形成胶冻状保护膜，覆盖与溃疡面和胃黏膜，起保护溃疡面和胃黏膜作用（2）胃酸分泌抑制药：1、H2受体阻断剂：西咪替丁。可逆地与组胺竞争H2受体，抑制夜间胃酸分泌。2、H+—K+—ATP酶抑制药：奥美拉唑。不可逆地结合质子泵，使H+分泌下降。3、M受体阻断药：哌仑西平。选择性抑制M1，抑制神经兴奋引起的胃酸分泌。4、胃泌素受体阻断剂：丙谷胺。与胃泌素竞争胃泌素受体，抑制胃酸分泌作用（3）增强胃粘膜屏障功能的药物：a米索前列醇：抑制胃酸分泌，促进粘液和碳酸氢盐分泌，增加胃粘膜血流。b硫糖铝：形成胶冻状保护膜。（4）抗幽门螺杆菌药：抑制胃酸分泌药+阿莫西林/克拉霉素/甲硝唑。
21、糖皮质激素的药理作用，临床应用，不良反应药理作用
1.抗炎作用：非特异性，强，各种原因所致炎症反应均有效。早期：抑制渗出，缓解症状，改善全身状况。后期：抑制毛细管和成纤维细胞增生。延缓肉芽组织的形成，减轻后遗症。抑制炎症体征的同时，也降低机体防御功能。
2.免疫抑制作用①抑制巨噬细胞处理，吞噬抗原；②抑制免疫母细胞的增殖和分裂；③破坏参与免疫反应的淋巴细胞；
3.抗休克作用①增强心血管对儿茶酚的敏感性；增强心肌收缩力；改善微循环；②提高机体对细菌内毒素的耐受力，不能中和毒素；减轻内毒素对机体的损害。
临床应用
1.严重急性感染或炎症严重急性感染：如中毒性菌痢，中毒性肺炎，重症伤寒，败血症等抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症：结脑、脑炎、心包炎、风湿性瓣膜病、睾丸炎，损伤性关节炎，烧伤后瘢痕挛缩，各种非特异性眼炎等，可局部用药。
2.免疫相关疾病自身免疫性疾病；过敏性疾病；器官移植排斥反应
3.抗休克治疗
4.血液病：儿童急淋(对非淋效果差)，再障、粒细胞减少症、过敏性紫癜
5.局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等；肌肉韧带或关节损伤，可局部注射；眼科、呼吸道也可局部应用。
6.替代疗法：垂体功能减退，肾上腺次全术后等肾上腺皮质功能不全
不良反应
1.长期应用时：1)医源性皮质功能亢进症：(库欣综合征)必要时对症处理，采用低盐、低糖、高蛋白饮食，适量补钾。2)诱发或加重感染：诱发感染，体内潜在病灶扩散，如结核，肾病综合征。3)诱发或加重溃疡：严重时可致出血或穿孔，诱发胰腺炎或脂肪肝4)心血管系统：高血压或动脉粥样硬化。5)骨质疏松、肌萎缩、伤口愈合迟缓6)延缓生长发育、致畸7)其他：精神失常、诱发癫痫
2.停药反应：1)医源性肾上腺皮质功能不全：腺垂体分泌功能要3-5个月才恢复；肾上腺对ACTH起反应需6-9个月，长者要1～2年才能恢复，个体差异大，停药后1年内遇到应激情况时应及时给予足量GCS。2)反跳现象：不可突然停药。
22、糖皮质激素的抗炎作用
1、糖皮质激素具有强大的抗炎作用，抑制多种原因造成的炎症反应
2、炎症早期减轻渗出水肿，毛细血管扩张，白细胞侵润及吞噬反应，从而改善红肿热痛的症状3、炎症后期可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防治粘连及疤痕形成，减轻后遗症
23、胰岛素的药理作用，临床应用，不良反应药理作用：
胰岛素主要促进肝脏、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存1.促进脂肪合成，抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成，增加脂肪酸和葡萄糖的转运，使其利用率增加2.促进糖原的合成和贮存，加速葡萄糖的氧化和酵解，并抑制糖原分解和异生而降低血糖3.增加氨基酸的转运和核酸、蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解4.加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流，在伴发相应疾病时应予充分注意5.促进钾离子进入细胞，降低血甲浓度
临床应用：1型糖尿病2型糖尿病初始治疗时需迅速降低血糖至正常水平者饮食控制或口服降糖药无效的2型糖尿病患者发生急性或严重并发症的糖尿病合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病细胞内缺钾者
不良反应：
1.低血糖症——早期表现为饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状，严重者可引起昏迷、休克及脑损伤，甚至死亡
2.过敏反应
3.胰岛素抵抗：急性抵抗，慢性抵抗
4脂肪萎缩
24、常用降血糖药及机制简述
胰岛素：胰岛素主要促进肝脏、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存口服降糖药（1）磺酰脲类——甲苯磺丁脲阻断胰腺β细胞中ATP敏感的钾通道，刺激胰岛素分泌；增强靶细胞受体对胰岛素的敏感性（2）双胍类——甲福明，苯乙福明a.减少葡萄糖在肠道的吸收，减少肝内糖异生；b.促进组织摄取葡萄糖，增加肌肉组织中糖的无氧酵解；c.改善胰岛素与受体结合和受体后作用，改善胰岛素抵抗；d.拮抗胰高血糖素及其他拮抗胰岛素物质的作用（3）胰岛素增敏剂——罗格列酮增强肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性；改善糖及脂肪的异常代谢，降低空腹血糖。（4）a-葡萄糖苷酶抑制剂——阿卡波糖竞争性抑制小肠中a-葡萄糖苷酶，阻止1,4-糖苷键水解；减慢淀粉等碳水化合物水解产生葡萄糖，延缓葡萄糖吸收。
25、抗生素的作用机制
1、抑制细菌细胞壁的合成
2、改变细胞膜的通透性
3、抑制蛋白质的合成
4、影响核酸和叶酸代谢
26、抗生素的耐药机制
1、产生灭活酶
2、抗菌药物作用靶位改变
3、改变细菌外膜通透性
4、影响主动流出系统
5、改变细菌代谢活性
27、第一、二、三、四代头孢菌素的比较
第一代头孢菌素对G+抗菌作用较第二三代强，但对G-菌的作用差。可被细菌产生的β-内酰胺酶锁破坏。主要用于治疗敏感菌所致呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染。
第二代头孢菌素对G+菌的作用略逊于第一代，但对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。对多钟β-内酰胺酶比较稳定。可用于治疗敏感菌所致的肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染等。
第三代头孢菌素对G+菌的作用不及第一二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用。对β-内酰胺酶有较高的稳定性。可用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路严重感染的治疗，能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染。
第四代头孢菌素对G+菌、G-菌均有高效，对β-内酰胺酶高度稳定，可用于治疗第三代头孢菌素耐药的细菌感染。
28、抗菌药分哪几类，分别列出每类的抗菌机制
β-内酰胺类：抑制细胞壁的合成，促进自溶酶活性。大环内酯类：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。林可霉素:作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成.多粘菌素类:抑制细菌细胞壁的合成氨基糖苷类：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。喹诺酮类：抑制DNA回旋酶和DNA的修复酶。磺胺类：抑制二氢叶酸还原酶，抑制叶酸合成从而影响核酸合成。四环素：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，增加细胞膜通透性。氯霉素：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成。
29、氨基糖苷类抗生素的主要不良作用，及减少和防止不良作用的方法
a耳毒性：前庭损害（眩晕，头昏，恶心呕吐），耳蜗神经损害（耳鸣，听力下降，耳聋）。预防：询问早期症状（眩晕耳鸣），检查听力；避免与有耳毒性的药物联用（万古，利尿药，甘露醇），避免与可以掩盖耳毒性的药物联用（H1受体阻断剂）。
b肾毒性：蛋白尿，血尿，氮质血症，肾功能减退甚至无尿。预防：避免与有肾毒性的药物联用（第一代头孢，万古，两性霉素B）。
c神经肌肉毒性：肌肉麻痹。抢救：新斯的明、钙剂。
d变态反应：药疹、过敏性休克。预防：过敏史，皮试。抢救：葡萄糖酸钙，肾上腺素。
30、试比较红霉素、链霉素、四环素及氯霉素的临床应用（首选）及不良反应
红霉素：耐PG的金葡菌感染，军团病，百日咳，支原体肺炎，肠炎。胃肠道反应，耳毒性。链霉素：鼠疫，兔热病，结核。耳毒性，肾毒性，神经肌肉阻滞，过敏。
四环素：立克次体病，斑疹伤寒，恙虫病，痤疮。二重感染，四环素牙，骨变黄。
氯霉素：伤寒、副伤寒和其他沙门菌感染，流脑，脑脓肿，眼内炎症。骨髓抑制（血细胞减少可逆，再障不可逆），灰婴综合症。
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