护理考研·名词解释day3
内科护理学
07
#风湿
晨僵：早晨起床后自觉关节及其周围僵硬感，日间长时间静止不动也可出现此征象。常被作为观察滑膜关节炎症活动性的指标之一。
雷诺现象:患者受到寒冷或紧张的刺激后,肢端细动脉痉挛，使手指（足趾）皮肤突然出现苍白，相继出现皮肤变紫、变红，伴局部发冷、感觉异常和疼痛，这种现象称（Raynaudphenomenon）（P）
系统性红斑狼疮（SLE）:是一种具有多系统损害表现的慢性自身免疫性疾病。SLE病人血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体，通过免疫复合物等途径，损害各个系统、脏器和组织。
苏木紫小体：即细胞核受抗体作用变性为嗜酸性团块，为诊断SLE的特征性依据。
类风湿关节炎（RA）:是以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现慢性、全身性自身免疫性疾病；临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能下降。当炎症破坏软骨骨质时,出现磁的畸形和功能障碍。
费尔蒂综合征:指除有典型的类风湿关节炎临床表现外，伴有脾脏肿大和白细胞减少的一种严重型类风湿关节炎，白细胞减少的原因和脾功能亢进，或者存在针对中性粒细胞的特异抗体，或者存在骨髓抑制因子等有关。
年Felty描述5例有类风湿关节炎、脾肿大和白细胞减少三联征的病人。这个三联征，再加上其他几个常见的症状，如皮肤色素沉着、下肢溃疡，全身淋巴结肿大、贫血和血小板减少，被认为代表一个特殊的临床疾病，即费尔蒂综合征。这些病人通常有高滴度的类风湿因子和抗核抗体，有皮下结节和类风湿关节炎的表现。费尔蒂(Felty)综合征首先由Felty()报道，其特点为类风湿关节炎合并脾肿大和白细胞减少，与普通型类风湿关节炎不同。Hanrakar等()把具有类风湿关节炎、脾肿大和白细胞减少三个主症的疾病称为费尔蒂综合征。至今已报道许多病例，多数认为本综合征是类风湿关节炎的亚型。近年已明确本综合征具有特征性免疫异常，逐渐成为一个独立疾病。
08
#神经
Broca失语:以往称运动性失语或表达性失语,口语表达障碍为其突出的临床特点。系优势半球额下回后部(Broca区)受损所致。病人不能说话,或者只能讲一两个简单的字,且不流畅,常用错词,自己也知道,对别人的语言能理解;对书写的词语、句子也能理解,但读出来有困难,也不能流利地诵诗、唱歌;多伴有右上肢的轻瘫。Wernicke失语:以往称感觉性失语或听觉性失语。口语理解严重障碍为其突出特点。系优势半球颞上回后部(Wernicke区)病变引起。病人发音清晰,语言流畅,但内容不正常,如将“帽子”说成“袜子”;无听力障碍,却不能理解别人和自己所说的话。在用词方面有错误,严重时说出的话,别人完全听不懂。多同时存在视野缺损。传导性失语:与复述功能不成比例的受损为其最大特点。病变位于优势半球缘上回皮质或深部白质内的弓状纤维。病人口语清晰,能自发讲出语意完整、语法结构正常的句子,且听理解正常,但不能复述出在自发谈话时较易说出的词、句子或以错语复述,多为语音错语,如将“铅笔”说成“先北”,自发谈话常因找词困难并有较多的语音错语出现犹豫、中断。命名及朗读中出现明显的语音错语,伴不同程度的书写障碍。命名性失语:命名性失语又称遗忘性失语。系优势半球颞中回后部病变所致。病人不能说出物件的名称及人名,但可说该物件的用途及如何使用,当别人提示物件的名称时,他能辨别是否正确。完全性失语:又称混合性失语,其特点为所有语言功能均有明显障碍。多见于优势侧大脑半球较大范围病变,如大脑中动脉分布区的大片病灶。口语表达障碍明显,多表现为刻板性语言(只能发出无意义的吗、吧、嗒等声音,听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍,预后差。常伴有偏瘫、偏身感觉障碍。失写:失写系书写不能,为优势半球额中回后部病变引起。病人无手部肌肉瘫痪,但不能书写或者写出的句子常有遗漏错误,却仍保存抄写能力。单纯的失写较少见,多伴有运动性或感觉性失语。失读:失读由优势半球顶叶角回病变引起。病人尽管无失明,但由于对视觉性符号丧失认识能力,故不识文字、词句、图画。失读和失写常有同时存在,因此病人不能阅读,不能自发书写,也不能抄写。感觉障碍：指机体对各种形式的刺激(如痛、温度、触、压、位置、振动等)无感知，感知减退或异常的一组综合征。失语症是指在意识清楚,发音和构音没有障碍的情况下,大脑皮质与语言功能有关的区域受损导致的语言交流能力障碍,是优势大脑半球损害的重要症状之一。共济失调指由小脑、本体感觉以及前庭功能障碍导致的运动笨拙和不协调,累及躯干、四肢和咽喉肌时可引起身体平衡、姿势、步态及言语障碍。根据病变部位可分为以下类型。(1)小脑性共济失调:由小脑病变引起,小脑蚓部病变出现躯干性共济失调,小脑半球病变表现为肢体性共济失调。多伴有眼球震颤、肌张力低下、言语不清等小脑症状但闭目或黑暗环境中不加重共济失调的症状。(2)大脑性共济失调:由大脑半球额叶病变引起,经脑桥、小脑通路的影响而产生共济失调的症状。临床表现与小脑性共济失调十分类似,但症状较轻;顶叶、颞叶病变亦可产生共济失调,其症状更轻,其区别除共济失调外主要为分别伴有额叶、顶叶和颞叶损害的其他临床症状。(3)感觉性共济失调（西交大):深感觉传导路径中脊神经后根、脊髓后索、丘脑至大脑皮质顶叶任何部位的损害都可使病人不能辨别肢体的位置及运动方向而出现感觉性共济失调。表现为站立不稳,迈步的远近无法控制,落脚不知深浅,踩棉花感,一般无眩晕、眼震和言语障碍。多见于脊髓后索和周围神经病变。(4)前庭性共济失调:前庭损害时因失去身体空间定向能力,病人表现为站立不稳,改变头位可使症状加重,行走时向患侧倾倒。伴有明显的眩晕、恶心、呕吐和眼球震颤。多见于内耳疾病、脑血管病、脑炎及多发性硬化等。牵涉性疼痛:也可看成一种扩散性疼痛,内脏有疾病时,在与罹病内脏相当的脊髓段所支配的体表部分出现感觉过敏区、有压痛点或疼痛。这是由于内脏和皮肤的传入纤维都是汇聚到脊髓后角神经元,当内脏有病变时,内脏的疼痛性冲动便扩散到相应节段的体表临床上多见于心绞痛时引起左胸及左上肢内侧疼痛;肝胆病变可引起右肩痛;肾脏疾病引起的腰痛;小肠病变引起脐周痛;五官疾病可引起头痛等。日常生活活动能力(activitiesofdailyliving,L):是指人们为了维持生存及适用生存环境每天必须反复进行的最基本、最具有共性的活动,包括运动、自理、交流及家务活动。目前广泛使用Barthel指数评定,见表10-11。Barthel指数总分分,61~99分者有轻度功能障碍,生活基本自理或少部分依赖他人照护;41~60分有中度功能障碍,生活需要很大帮助;40分及以下有重度功能障碍,日常生活完全需要他人照护。一般40分以上康复治疗意义大。吉兰—巴雷综合征（GBS）:（急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病AIDP）是一种自身免疫介导的周围神经病，主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及脑神经。临床表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白—细胞分离现象。脑卒中:是指各种原因引起的脑血管疾病急性发作，造成脑供血动脉狭窄或闭塞，或非外伤性的脑实质出血，并引起相应临床症状及体征。多见于老年人，分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。短暂性脑缺血发作:是指由于局部脑组织或视网膜缺血引起的短暂性神经功能受损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时,且无责任病灶的证据。脑梗死:也称缺血性脑卒中,指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部组织发生不可逆损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。根据发病机制，分为：动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死、分水岭梗死。脑血栓形成（CT）：即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上，脑动脉主干或分支管腔狭窄、闭塞或形成血栓，造成该动脉供血区局部脑组织血流中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起偏瘫、失语等相应的神经症状和体征。是临床最常见的脑血管疾病，也是脑梗死最常见的临床类型。脑栓塞：是指血液中的各种栓子随血流进入脑动脉而堵塞血管当侧支循环不能代偿时，引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损。常见的栓塞为心源性脑栓塞。脑出血:又称自发性脑出血，是指原发性非外伤性脑实质内出血,是急性脑血管病中病死率最高。蛛网膜下腔出血(SAH):又称为原发性~，是指脑底部或脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中。最常见的病因是脑内动脉瘤。阿尔兹海默症（Alzheimersdisease，缩写为AD），是一种缓慢丧失认知功能，最终导致痴呆和死亡的神经退行性疾病。患者逐渐出现记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现，最终死于各种并发症。阿尔兹海默症的遗忘特点：主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。帕金森病(PD):又称震颤麻痹,是中老年常见的神经系统变性疾病,以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平稳障碍为临床特征，主要病理改变是黑质多巴胺（DA）能神经元变性和路易小体形成。静止性震颤:多始于一侧上肢远端,呈现有规律的拇指对掌和手指屈曲的不自主震颤,类似“搓丸”样动作。具有静止时明显震颤动作时减轻,入睡后消失等特征,故称为“静止性震颤”;随病程进展,震颤可逐步涉及下颌、唇、面和四肢。少数病人无震颤,尤其是发病年龄在70岁以上者。肌强直:多从一侧的上肢或下肢近端开始,逐渐蔓延至远端、对侧和全身的肌肉。肌强直与锥体束受损时的肌张力增高不同,后者被动运动关节时,阻力在开始时较明显,随后迅速减弱,呈所谓折刀现象,故称“折刀样肌强直”,多伴有腱反射亢进和病理反射。本病病人的肌强直表现为屈肌和伸肌肌张力均增高,被动运动关节时始终保持阻力增高,类似弯曲软铅管的感觉,故称“铅管样肌强直”。多数病人因伴有震颤、检查时可感到均匀的阻力中出现断续停顿,如同转动齿轮感,称为“齿轮样肌强直”,这是由于肌强直与静止性震颤叠加所致。运动迟缓:随意动作减少、减慢。多表现为开始的动作困难和缓慢,如行走时起动和终止均有困难。面肌强直使面部表情呆板,双眼凝视和瞬目动作减少,笑容出现和消失减慢,造成“面具脸”。手指精细动作很难完成,系裤带、鞋带等很难进行;有书写时字越写越小的倾向,称为“写字过小征”。姿势步态异常:早期走路时患侧上肢摆臂幅度减小或消失,下肢拖拽;随病情进展,步伐逐渐变小变慢,启动、转弯时步态障碍尤为明显;晚期有坐位、卧位起立困难,有时行走中全身僵住,不能动弹,称为“冻结”现象;有时迈步后碎步、往前冲,越走越快,不能及时止步,称为“慌张步态”。癫痫:是一组由不同病因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，以发作性、短暂性、重复性及刻板性为临床特点。全面强直阵挛发作(generalizedtonic-clonicseizure,gts):意识丧失、双侧强直后出现阵挛为此类型的主要临床特征,过去称为大发作(grandmal)。发作常见,危害性很大。发作前可有瞬间疲乏、麻木、恐惧或无意识动作等先兆表现。早期出现意识丧失、跌倒在地,其后的发作过程分为三期:强直期、阵挛期、发作后期。癫痫持续发作状态（SE）：又称癫痫状态，指病人出现全面强直—阵挛发作持续5分钟以上考虑为~，传统意义是指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁发作，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。重症肌无力（MG）:是一种神经—肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，主要由于神经—肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。主要临床表现为骨骼肌极易疲劳,活动后症状加重,休息和应用胆碱酯酶抑制药治疗后明显减轻。重症肌无力危象:累及呼吸肌出现咳嗽无力和呼吸困难,称为MG危象是本病死亡的主要原因。口咽肌和呼吸肌无力者易发生危象,可由感染、手术、精神紧张、全身疾病等所诱发,心肌偶可受累,可引起突然死亡。疲劳试验(Jolly试验)嘱病人用力眨眼30次后眼裂明显变小或两臂持续平举后出现上臂下垂,休息后恢复者为阳性。用于病情不严重,尤其是症状不明显者。新斯的明试验：新斯的明0.5~1mg肌内注射10~20分钟后症状明显减轻为阳性。为防止新斯的明的毒蕈碱样作用,一般同时注射阿托品0.5mg。周期性瘫痪：是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组疾病，其发作多与血钾代谢有关。脑疝:脑出血后,出血形成的血肿和血肿周围脑组织水肿,引起颅内压升高,使脑组织受压移位,形成脑疝。间歇性跛行:指患者从开始走路,或走了一段路程以后(一般为数百米左右),出现单侧或双侧腰酸腿痛,下肢麻木无力,以至跛行,但蹲下或坐下休息片刻后,症状可以很快缓解或消失,仍可继续行走,再走一段时间后,上述过程和状态再度出现。高压氧舱治疗(hyperbaricoxygentherapy):是让病人在密闭的加压装置中吸入高压力(2~3个大气压)高浓度的氧,使其大量溶解于血液和组织,从而提高血氧张力、增加血氧含量、收缩血管和加速侧支循环形成;以利降低颅内压,减轻脑水肿,纠正脑广泛缺血后所致的乳酸中毒或脑代谢产物积聚,改善脑缺氧,促进觉醒反应和神经功能恢复。静息痛：血栓闭塞性脉管炎营养障碍期，病人间歇性跛行距离愈来愈短，直至出现持续性静息痛，即患肢即使在休息状态也有剧烈的缺血性疼痛，特别是夜间平卧时，疼痛更加剧烈。肢体抬高试验(Buerger试验):病人平卧,下肢抬高45°(上肢则伸直高举过头部),持续60秒,正常者指、趾皮肤保持淡红色或稍发白,若出现麻木、疼痛、皮肤呈苍白或蜡黄色,提示存在肢体动脉供血不足。待病人坐起,将下肢自然下垂于床缘以下(上肢自然下垂),正常人皮肤色泽可在10秒内恢复正常。若超过4秒且皮肤仍不能复原,则进一步提示患肢存在动脉供血障碍。脑干病变的特点:1)交叉性瘫痪:病变同侧脑神经的周围性麻痹、对侧肢体中枢性瘫痪和偏身感觉障碍,是由于一侧运动、感觉神经核或传出、传入神经纤维受到损害所致。2)意识障碍:昏迷不醒,由于脑干网状结构上行激动系统受损或者网状结构至丘脑与皮层之间的环行通路受损所致。3)去大脑僵直:在中脑上丘与下丘之间横断脑干,使动物出现伸肌紧张亢进的角弓反张状态。横断脑干后,网状结构易化区占优势,而网状结构抑制区处于弱势,致肌紧张亢进。4)定位体征:如两侧瞳孔极度缩小呈针尖样,两眼球同侧偏斜提示脑桥损伤;循环、呼吸功能严重障碍提示延髓损伤。5）脊髓偏头痛:是临床常见的原发性头痛,主要是由颅内外血管收缩与舒张功能障碍引起,其特征为发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛,一般持续4~72小时,可伴恶心呕吐,声、光刺激或日常活动均可加重头痛,安静休息睡眠后或服用止痛药物后头痛可缓解,但常反复发作,多有偏头痛家族史。高颅压性头痛:颅内肿瘤、血肿、脓肿、囊肿等占位性病变可使颅内压力增高,刺激、挤压颅内血管、神经及脑膜等疼痛敏感结构而出现头痛。头痛常为持续性的整个头部胀痛,阵发性加剧,伴有喷射状呕吐及视力障碍。低颅压性头痛:是脑脊液压力降低(60mmH2O)导致的头痛,以双侧枕部或额部多见,也可为颞部或全头痛,但很少为单侧头痛,呈轻至中度钝痛或搏动样疼痛;多为体位性,病人常在直立15~30分钟内出现头痛或头痛明显加剧,卧位后头痛缓解或消失。帕金森用药①“开-关现象”:指症状在突然缓解(开期,常伴异动症)与加重(关期)两种状态之间波动,一般“关期”表现为严重的帕金森症状,持续数秒或数分钟后突然转为“开期”。多见于病情严重者,一般与服药时间和剂量无关,不可预料,处理比较困难,适当如用多巴胺受体激动药,可以防止或减少发生。②剂末化:又称疗效减退,指每次服药后药物作用时间逐渐缩短,表现为症状随血药浓度发生规律性波动,可以预知,适当增加服药次数或增加每次服药剂量,或改用缓释剂可以预防。③“异动症”:表现为舞蹈症或手足徐动样不自主运动、肌强直或肌阵挛,可累及头面部、四肢和躯干,有时表现为单调刻板的不自主动作或肌张力障碍。主要有3种表现形式:A.剂峰异动症B.双相异动症C.肌张力障碍。钩回发作：颞叶的前部病变影响内侧面的嗅觉味觉中枢(钩回)时出现特殊的症状，称钩回发作，为一种颞叶癫痫，病人有幻嗅或幻味，作舐舌、咀嚼动作。动脉硬化闭塞症(AS):是一种全身性疾病表现为动脉内膜增厚、钙化,继发血栓形成等,是导致动脉狭窄甚至闭塞的一组慢性缺血性疾病。血栓闭塞性脉管炎(thromboangitisobliterans,TA)又称Buerger病,是一种累及血管的炎症性节段性和周期性发作的慢性闭塞性疾病。多侵袭四肢中小静脉,以下肢静脉多见,病变常由肢体远端向近端呈节段性发展。该病好发于男性青壮年。09
#传染
隐性感染:指病原体进入人体后,仅引起机体发生特异性免疫应答,病理变化轻微,临床上不显出任何症状,体征,只有通过免疫学检查才能发现。
显性感染:指病原体进入人体后,不但引起机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,使机体发生组织损伤,导致病理改变,出现临床特有的症状,体征。
病原携带状态:指病原体侵入人体后,在人体内生长繁殖并不断排出体外,成为重要的传染源,而人体不出现任何疾病状态的整个时期。
潜伏性感染:病原体感染人体后,寄生在机体某个部位,机体的免疫功能使病原体局限而不引起机体发病但又不能将病原体完全清除,病原体潜伏于机体内,当机体免疫功能下降时,导致机体发病,见于结核病,疟疾等。
易感者：指对某一传染病缺乏特异性免疫力的人。
复发:有些传染病病人进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于体内的病原体再度繁殖至一定程度,再度出现初发病的症状,称为复发。
再燃:当病情进入恢复期时,体温尚未稳定恢复至正常,又再发热,称为再燃。
隔离:将传染病病人或病原携带者安置在指定的地方,与健康人和非传染病人分开,便于集中治疗和护理,防止传染和扩散。、病毒性肝炎:简称肝炎,是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一组传染性疾病。
传染性非典型肺炎(infectiousatypicalpneumonia)又称严重急性呼吸综合征（severeacuterespiratorsyadrome,AR),是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的急性传染病。以急起发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳、胸闷、腹泻和白细胞减少为特征,严重者出现快速进展的呼吸功能衰竭。本病是一种新的呼吸道传染病,其临床表现与其他非典型肺炎相似,但传染性强、病情进展快、病死率高是此病的主要特点。
霍乱：是由霍乱弧菌所引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲、非洲、拉丁美洲等地区腹泻的重要原因，属于国际检疫的传染病，在《中华人民共和国传染病防治法》中，被列为甲类传染病。临床表现为剧烈的腹泻、呕吐、可引起严重脱水、肌肉痉挛，甚至循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱平衡失调、急性肾衰竭等。
感染后免疫(postinfectionimmunity):人体感染病原体后,无论显性或隐性感染,均能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。感染后免疫和疫苗接种一样都属于主动免疫，通过抗体转移(如注射或从母体)而获得的免疫属于被动免疫。不同病原体的感染后免疫持续时间和强弱不同。病毒性传染病(如麻疹、脊髓灰质炎)的感染后免疫时间最长,往往可以保持终身,但有例外(如流感)。细菌、螺旋体、原虫性传染病感染后免疫时间较短,仅为数月至数年,但也有例外(如伤寒)。感染后免疫持续时间较短可出现再感染或者重复感染。
流行性脑脊髓膜炎:流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎。主要临床表现为突起高热,剧烈头痛,频繁呕吐皮肤黏膜瘀点,瘀斑及脑膜刺激征,严重者可有败血症,感染性休克及脑实质损害,脑脊液呈化脓性改变。
水痘的皮疹主要集中在躯干,呈向心性分布;麻疹和猩红热的出疹顺序相似,均从颈部、耳后开始,自上而下迅速遍及全身,但麻疹首先出现特征性的黏膜斑(科氏斑,kopliksspots,而猩红热在皮肤皱褶处皮疹密集,因压迫摩擦出血而呈紫红色线状,称为“帕氏线”。常见的皮疹形态有:①充血疹:斑疹(macule)不凸出于皮肤的红色皮疹,多见于斑疹伤寒、猩红热;丘疹(papule)为凸出于皮肤的红色皮疹,见于麻疹、恙虫病等,伤寒的玫瑰疹也属于丘疹;斑疹和丘疹均为充血疹,压之褪色,两者同时存在时即为斑丘疹(maculopapule),见于麻疹、风疹、伤寒等疾病。②出血疹:压之不褪色,表现为瘀点(petechia)和瘀斑(ecchymosis)见于败血症、登革热、流行性脑脊髓膜炎、肾综合征出血热等传染病。③疱疹(vesicle)凸出皮肤表面,皮疹内含有液体,见于水痘、单纯疱疹等病毒性传染病。疱疹液呈脓性称为脓疱(pustule）④荨麻疹(urticaria):结节状凸出于皮肤表面的皮疹,多见于病毒性肝炎、血清病等。
帕氏线：猩红热病人在腋下、肘窝、腹股沟等皮肤皱折处，皮疹密集，因压迫摩擦出血而呈紫色线状。
假膜：白喉病人上呼吸道黏膜炎症，是坏死细胞、纤维蛋白、白细胞、白喉杆菌凝固所形成的灰白色膜状物，与组织紧密粘连。
酒醉貌：流行性出血热因毛细血管损伤，出现面部颈部前胸部等部位充血发红，似酒醉貌。
流行性出血热全身中毒症状:①头痛、腰痛、眼眶痛(三痛)及关节肌肉酸痛,疼痛原因与相应部位充血和水肿有关;②多数病人出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状,腹痛剧烈时腹部有压痛、反跳痛,易误诊为急腹症;③部分病人出现嗜睡、烦躁不安、谵妄、神志恍惚等神经症状,此类病人多发展为重型。
流行性出血热毛细血管损害征:①皮肤充血:多有颜面、颈部、胸部潮红(皮肤“三红”),重者呈醉酒貌;眼结膜、软腭与咽部充血(黏膜“三红”)。②渗出与水肿:球结膜水肿。③出血:皮肤出血多在腋下和胸背部,呈点状、搔抓样条索状瘀点黏膜出血可见于软腭及眼结膜。少数病人内脏出血,表现为呕血、黑便、咯血等。如在病程4~6天,腰、臀或注射部位出现大片瘀斑和腔道大出血可能为DIC所致,是重症表现低血压。
休克期：一般在病程第4－6天，患者热退、血压下降，四肢厥冷、脉细弱、口唇及指苍白发绀，同时出现气急、少尿等休克症状，严重者可有意识障碍，由烦躁不安转为谵妄、抽搐、嗜睡，逐渐进入昏迷状态等。
氧中毒:长时间吸入高浓度氧气使体内氧自由基产生过多,导致组织细胞损伤和功能障碍。
注：灰色背景色都是真题出现，必掌握的??
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