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不应期的基本概念心肌细胞和心肌组织的兴奋性是其四大生理学特征之一，这是指心肌细胞或心肌组织对邻近细胞及组织传导来的兴奋或外来的刺激能够发生反应而激动的特性。一旦心肌细胞或组织发生了除极反应，则立即在很短的一段时间内、完全或部分地丧失兴奋性，这一特性称为不应性或乏兴奋性，除极后不应性所持续的时间称为不应期。从心肌的收缩性而言，一个心动周期由收缩期和舒张期两部分组成。从心肌的兴奋性特点来说，一个心电周期由兴奋期和不应期两部分组成。
体内具有兴奋性的各种组织不应期长短不同，粗大神经纤维的有效不应期为0.3ms，相对不应期为3ms，而骨骼肌的兴奋与收缩的耦联间期约为0.5ms，腓肠肌的不应期为25～40ms，收缩频率达25～40次/秒，最高可达次/秒，以致引起收缩的融合，形成强直性收缩。
心肌的兴奋与收缩耦联的间期为40～60ms，不应期长达几百毫秒，比神经纤维和骨骼肌明显延长，这可避免心肌发生强直收缩而引起循环骤然停止，心肌不应期较长具有重要的生理意义。
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不应期的分类能够稳定引起细胞或组织发生兴奋反应的最低刺激强度称为阈强度，阈强度是衡量兴奋性的指标，阈强度值增高，提示该组织的兴奋性降低，阈强度也是衡量不应性程度的指标。绝对不应期是指应用高于阈刺激值0倍强度的刺激也不引起兴奋反应的一段时间，称为绝对不应期，临床心脏电生理检查时，不可能应用如此强的刺激，超高强度的刺激只能用于动物实验，因而又被称为生理学的绝对不应期。因此，临床心电图学和心脏电生理学中几乎不用绝对不应期这一术语。1、有效不应期（1）定义∶应用比阈强度值高出2～4倍的刺激仍不能引起心肌细胞发生兴奋反应的时间段，称为有效不应期（图1-2-1）。（2）持续时间∶以心室肌为例，有效不应期为～ms。在有效不应期中，可以认为一次兴奋反应刚刚发生后，组织的兴奋性从%降为零，完全丧失了兴奋性。（3）心肌细胞动作电位的关系∶与相当于心肌细胞动作电位的0相、1相、2相和3相的前部。（4）与体表心电图的关系∶以心室肌为例，QRS波的起始标志着心室肌发生了除极反应，此后则完全丧失了兴奋性而进入有效不应期，相当于从QRS波开始一直持续到T波的前支。2、相对不应期（1）定义∶应用比阈强度值高出2～4倍的刺激，能够引发心肌细胞缓慢的扩布性激动反应的时间段称为相对不应期。（2）持续时间∶以心室肌为例，为50～ms。与有效不应期相比，相对不应期明显要短。在相对不应期中，心肌组织和心肌细胞的兴奋性逐渐从0开始恢复，此时间段中，时间越早兴奋性越低，引起除极反应需要的刺激强度也越高。（3）与心肌细胞动作电位的关系∶相当于细胞动作电位3相的后半部分。（4）与体表心电图的关系∶以心室肌为例，相对不应期相当于T波的降支，T波的后半部分，即T波的顶峰到T波的结束。上述有效不应期与相对不应期之和称为总不应期。以心室肌为例，QT间期实际可视为心室总不应期的同义语。先天性长QT间期综合征，可以看成心室不应期先天性延长综合征。而心室肌不应期过度延长时，各部位心室肌之间可能延长得不均衡，出现心室肌的兴奋性、不应期、传导性等电生理特性的明显差异，进而容易发生恶性室性心律失常。临床通过同步记录的12导联心电图可以测定QT间期离散度，实际测定的也是各部位心室肌不应期的离散度。正常时，该离散度一般小于30ms，大于50ms时常视为异常。存在心肌缺血、心功能不全等病因时，心室肌不应期离散度可增加到～ms或以上。如上所述，心室肌不应期离散度越大恶性室性心律失常及猝死率越高。服用抗心律失常药物时，临床医生要经常记录患者心电图，测定QT间期，实际上是监测心室肌不应期的变化。所有抗快速性心律失常药物都要延长心脏各部位不应期，这是其治疗心律失常的机制。不应期延长的初期，药物对各部位心室肌不应期延长是均衡的，因此，QT间期能从原来基础值逐渐延长到ms，如果QT间期进一步延长，则可能出现不同部位心室肌不应期延长的不均衡，进而出现不同部位心室肌不应期离散度加大。因此，用药后QT间期大于ms时需考虑减少药物剂量，大于ms时则应停药。临床电生理检查时（心内或经食管），程序期前刺激S2的联律间期常选择逐渐缩短，称为逆（反）扫描。结果在整个扫描中，S2刺激先落入兴奋期，然后进入相对不应期，最后进入有效不应期。多数情况下，相对不应期比有效不应期持续时间明显要短。应当说明，功能性不应期是指心肌组织允许连续通过2次激动的最短间期。功能性不应期在临床心电图及心脏电生理学中应用较少。3
易损期与超常期在总不应期的时间段内或之后，存在着易损期及超常期。1、易损期（1）定义∶心房肌和心室肌在相对不应期开始之初有一个短暂的时间间期，在此期间内应用较强的阈上刺激容易引发心房或心室颤动，称为易损期（vulnerableperiod）。（2）发生机制∶心房或心室肌的兴奋性在相对不应期逐渐恢复，在其恢复之初，不同部位的心肌组织或细胞群之间兴奋性恢复的快慢差别最大，使这一时间内，兴奋性、不应期和传导性都处于十分不均匀的电异步状态（electricalasynchrony）。此时如果给予一个刺激，兴奋在某些部位易于通过，在另一些部位难以通过，发生传导延缓和单向阻滞，导致折返激动形成。如果许多折返同时出现，则心房或心室的兴奋与收缩都失去协调一致性而形成纤维颤动。（3）持续时间及心电图相应部位∶心房肌的易损期为10～30ms，其位于心电图QRS波的后半部，即R波的降支或S波的升支。心室肌的易损期为0～10ms，其位于心电图T波升支到达顶点前的20～30ms内。当患者心房或心室的易损期存在病理性增宽时，易发生心房颤动（房颤）或心室颤动（室颤）。（4）易损期的测定∶应用程序刺激可以测定心房或心室的易损期。图1-2-2是经食管心脏电生理检查应用S1S2程序刺激测定心房易损期。应用反扫描使S2的联律间期逐渐缩短。当缩短到ms时，一次S2刺激则诱发了房颤，而诱发的房颤有其自限性，可以自行终止恢复窦性心律，使检查能继续进行。从图1-2-2可以看出，该患者心房易损期位于S1刺激后的～ms，易损期明显增宽，使这位患者经常发生阵发性房颤。应用心室程序刺激可以诱发和测定心室易损期，图1-2-3是应用S1S2刺激诱发室颤。其中，S1S1间期为ms，S2刺激与前一个S1刺激的联律间期为ms，S2刺激后，室颤被诱发，这是S2刺激落入心室易损期的结果。2、超常期（1）定义∶在心肌组织的相对不应期之后，正常心肌复极结束之前的一段时间，应用阈下刺激可引起心肌扩布的兴奋反应。此期称为超常期。（2）发生机制∶在心肌组织复极之末，膜电位尚未完全恢复到静息膜电位水平，处于一种低极化电位的水平，而这时的膜电位与发生兴奋反应的阈电位更靠近，更易发生兴奋反应，兴奋性比正常时还要高。超常期后，膜电位达到静息电位，心肌兴奋性完全恢复。（3）与体表心电图的关系∶超常期可持续几十毫秒，位于心电图T波之后的U波初期（图1-2-4）。临床心电图中超常传导的概念是指传导阻滞发生了意外的改善。以心房扑动（房扑）为例，房扑时心房频率多数为～次/分，常伴有F波2∶1下传心室。因为房室结生理性传导能力有一定限制，次/分以上的激动可出现文氏下传，次/分以上的激动可出现2∶1下传，这是房室结保护心室安全的一种机制。少数情况下，房扑可以突然从2∶1变化为1∶1下传，次/分的F波经房室结1∶1下传心室，使心室率也接近次/分，可引起急骤的血流动力学障碍。此时，在房室结肯定发生了超常传导。-未完待续-
来源：《新概念心电图》第4版主编：郭继鸿北京大学医学出版社
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