31
心脏的兴奋收缩耦联与临床（一）心肌兴奋收缩耦联的几种类型1、正常的兴奋收缩耦联正常时，心房或心室肌细胞和组织发生兴奋后，间隔40～60ms开始收缩，继而舒张。2、兴奋收缩的脱耦联兴奋与收缩的脱耦联又称电和机械的分离，由于心肌细胞内的肌浆网储存Ca2?的数量本来就比骨骼肌少，因而其对心肌细胞膜外的Ca2?内流以及触发肌浆网释放Ca2?的依赖性较大，这使心肌细胞外的Ca*浓度对心肌收缩力的影响较大。当细胞外Ca2?浓度降低时心肌收缩力减弱。犬的实验表明，实验犬呼吸停止后，心脏的机械活动仅能维持10min，而心电活动则可维持50min。临床中，很多临终患者在一段时间能够记录到缓慢的心电活动，但同时却无心音和血压，形成电与机械功能的分离。3、兴奋收缩的延迟耦联兴奋与收缩之间的耦联并非呈"全或无"状态，还存在着一种延迟耦联，这是在各种病理因素的作用下，如缺血、缺氧，使某些心肌细胞或心肌组织发生兴奋与收缩耦联的间期出现病理性延长，收缩耦联间期可能从正常的50毫秒延长到毫秒，甚至几百毫秒，表现为心室电激动形成的QRS波已经结束，但某些部位的心室肌相隔较长时间后才开始延迟收缩，造成不同部位心室肌收缩的不同步。心室肌收缩的不同步能显著影响心室功能，是心力衰竭患者一种常见的病理状态。目前，心室再同步化起搏治疗心力衰竭时，不少心衰患者的ORS波不增宽，但双室同步化起搏治疗后疗效明显，则属于这种情况。﹀
﹀
﹀
（二）舒张功能的下降临床医生经常遇到心脏舒张功能明显减退的患者，例如老年人、肥厚型心肌病、冠心病、高血压病患者都可能存在不同程度的舒张功能减退，甚至发生舒张性心力衰竭。动物及临床研究的结果表明，舒张功能的减退常是心肌细胞内肌浆网对Ca2?的再摄取速率及Ca2?-ATP酶活性下降的结果。这使心肌细胞收缩后，肌浆网对Ca2?的再摄取速率下降，或Ca2?-ATP酶的活性下降使钙泵逆浓度差向细胞外泵出Ca2?的速率下降，结果胞浆中游离的Ca2?不能及时迅速地回降而导致舒张功能减退。﹀
﹀
﹀
（三）甲状腺功能与心肌收缩力甲状腺功能异常时，其对心肌收缩力的影响也经Ca2?介导，其中甲状腺功能亢进（甲亢）患者肌浆网Ca2?的释放速率和Ca2?-ATP酶的活性增加，使心肌收缩和舒张速率均增加。相反，甲状腺功能减退（甲减）患者心肌收缩力明显下降，其与肌浆网Ca2?的释放速率下降等因素有关。﹀
﹀
﹀
（四）洋地黄的强心机制洋地黄能选择性抑制细胞膜上的Na?-K?-ATP酶，使心肌细胞内的Na?外运发生障碍而浓度升高，细胞内Na?浓度的升高将促进Na?-Ca2?交换体的功能，最终使细胞内Ca2?的浓度升高而心肌收缩力增强。﹀
﹀
﹀
（五）抗心律失常药物实验及临床资料显示，几乎所有的抗心律失常药物在其产生心脏负性频率和负性传导作用的同时，都伴有负性肌力作用。此外，迷走神经兴奋性增强时也有同样的"三负"作用；而交感神经兴奋性升高时则相反，表现为"三正"作用，即正性变时、正性传导、正性心肌收缩力的作用。电功能的抑制或兴奋与机械功能的抑制或兴奋同步改变的机制，与兴奋收缩耦联直接相关。以交感神经兴奋为例，交感胺与受体结合后，经过一系列酶促反应将引起各种离子通道的功能增强，包括Ca2?的内流增加，Ca2?跨膜内流的增加影响电功能的同时必然增强心肌收缩力。因此，交感神经兴奋时的三个正性作用也旱耦联式同时表现出来。其他因素的类似作用也能以此类推。4
心脏的兴奋收缩耦联与心电图心脏的基本功能是电和机械功能，临床中检测这两种功能最常应用的技术是心电图及超声心动图。因此。当怀疑患者有心脏疾患时。医生最先开出的两张检查单常是心电图和超声心动图。超声心动图不仅能检测心脏的形态学，还能检查心脏的收缩与舒张功能。当这两项检查结果都为阴性时，医生则能初步认为患者心脏的基本功能正常，没有太大的问题。经心电图识别心脏电与机械功能的耦联关系心电图是检查心脏电功能最常用、最简单的方法，临床医生和心电图医生分析心电图时，除了通过心电图的分析了解心脏电功能之外，还应当同时考虑已发生的申活动紊乱与心脏机械功能的关系和可能产生的影响。换言之，通过心电图能将心脏电和机械功能耦联在一起同时考虑，这种分析方法能显著提高对心电图、心律失常及血流动力学影响的理解，提高医生对患者的诊治能力。心脏的电和机械功能在每个心动周期中都紧密耦联在一起。这意味着。当心肌细胞或组织发生兴奋和电激动后50ms。应当出现相应的机械活动;先收缩后舒张。对心、房肌和心室肌都—样。以心室肌为例（图1-1-7），心电图QRS波的起点代表心室电活动的开始，间隔50ms时，则是其机械活动心室收缩的开始，左室收缩并向主动脉射血的收缩期一直持续到T波结束，因此QT间期对心脏电活动而言是心室肌的总不应期（有效不应期+相对不应期），对机械活动而言是心室的收缩期，T波结束代表心室收缩期的结束。在心室收缩期（QT间期），各部分心室肌先后除极共同形成QRS波。其中除极的第一向量为间隔向量，第二为心室体部向量，第三为心室底部向量，先后发生的三个心室除极向量在心电图某些导联分别形成Q波、R波和S波。电活动之后必将触发其机械活动，因此，不同部位的心室肌的机械收缩顺序也将有先有后。但正常时，各部分心室肌收缩力达峰的时间是同时的，当各部位心肌收缩力同时达峰时，产生很高的心室内压而冲开主动脉瓣完成射血。因此，QT间期相当于心室的收缩期，此时主动脉瓣开放，心室呈射血状态。心室射血结束后，经过等容舒张期心室容积开始扩大及腔内压下降，当心室腔内压下降到比心房平均压还低时，房室瓣（二、三尖瓣）则被冲开，开始了舒张期心室的充盈。此时超声心动图的探头对准二尖瓣探查时，可以记录到舒张期跨二尖瓣血流形成的E峰，以及随后的A峰，E峰与A峰的持续时间是左室的有效充盈期。因此，我们分析心电图的一个心动周期时既要看到心电活动，同时也要联想到与之耦联在一起的机械活动，即QT间期相当于心室的收缩期，T波结束到下一个O波的间期相当于心室的舒张期（图1-1-7）。通过心电图将心脏的电与机械功能紧密联系在—起时。很容易分析出心律失常发生时相关的血流动力学影响。例如心电图常能记录到联律间期不同的室性期前收缩（室早）。当室早的联律间期较短时。通过图1-1-7的分析可知该室早将落入收缩期，而联律间期较长的室早将落入舒张期，甚至形成舒张晚期的室早。稍加分析就能清楚两种室早血流动力学的不同，落入收缩期、联律间期很短的室早出现时，将遇到前次窦性心律心室收缩已将血流射入主动脉后尚未舒张的心室，而本次心室电活动（室早）以及相应的心室收缩有效射血量肯定很少，能引起动脉血压暂时下降，甚至能激惹交感神经。而舒张晚期的室早则相反，与室早耦联的心室收缩时，已有相当数量的心室充盈，因此，几乎不存在上述血流动力学的影响。对于联律间期不同的房性期前收缩（房早）也同样存在不同的血流动力学影响。2.经心电图识别房室同步的关系房室同步是保证正常心功能的一个重要因素。心脏在体内循环系统中所充当的泵功能中，心室将承担65%～85%的比例而称主泵，心房承担15%～35%而称辅助泵。心室与心房各自承担的比例呈反向变化，二者的总和为%。对于二者承担比例的高低，心室是主动的，当心室的收缩与舒张功能正常时，其独立承担的主泵比例能达到85%以上，但当心室功能随年龄增大而出现明显的生理性减退及心功能下降时，或因冠心病、心肌病、高血压病引起心功能下降，甚至发生心力衰竭时，则心室承担的主泵功能比例将有不同程度的下降。此时心脏对心房辅助泵的协助作用依赖性明显增大，心房辅助泵作用所占心功能的比例就要增高。心房辅助泵的作用如何发挥和体现呢?从图1-1-8可以看出，ORS波起始50ms后心室开始收缩，并向于动脉内持续射血直到T波结束、第二心音出现之前。此后心室开始舒张，当心室腔容积变大、心室内压下降并低于心房平均压时，心房的血流将冲开房室瓣，血流从压力高的心房快速向心室充盈，此时跨二尖瓣的血流形成了超声心动图上的E峰，随着心房血流向心室不断充盈，左房的平均压逐渐下降，左室充盈速率的下降形成了E峰的降支。舒张后期，心房除极的P波出现，这是窦性激动使心房除极时形成的P波，同样心房肌也遵循着兴奋与收缩的耦联作用，在P波起始50ms后心房的机械收缩将开始，心房的收缩使心房容积变小而内压升高，心房平均压的再次升高将加大左房与左室之间的跨二尖瓣压差，进而再次增加了舒张期心室充盈的血流速度并形成跨二尖瓣血流的A峰。因此，心室的有效充盈时间包括心室快速充盈的E峰和心房收缩时形成的A峰，而舒张期心室有效的充盈是心室再次收缩时每搏量的重要基础。因此，心房辅助泵的作用发生在舒张期，表现为舒张晚期心房收缩时A峰的出现。当左室舒张功能减退时，对心房辅助泵作用的依赖性将增加，则会出现A峰的增高，甚至A峰幅度高于E峰。而当房室的同步性丧失时，则会出现A峰的消失，窦性心律时E、A双峰先后共存的情况则变成了单峰，心房辅助泵功能的消失将使整体心功能明显受损。因此，房室同步十分重要，适当的PR间期能够确保舒张期心房发挥最佳的辅助泵作用。应当强调，房室同步不是房室同时，其先后适时的顺序发生是维持良好心功能的重要环节。正常时两者的最佳间期为0.12～0.20s，而心房颤动、三度房室传导阻滞、室性心动过速（室速）时房室同步完全丧失了，主泵和辅助泵共同完成心脏泵功能的情况变成了由心室单独完成和承担，对于有明显器质性心脏病的患者则因心房辅助泵作用的丧失而使心功能明显下降，严重受损，甚至诱发心力衰竭及心功能恶化。当PR间期0.12s，或明显0.20s时，也会出现房室同步不良的情况。PR间期太短时，临床能够出现左房功能低下综合征，PR间期过长时（ms）可出现PR间期过度延长综合征。这些情况时心功能的受损都能从图1-1-8的进一步分析中推导出来。5
小结心脏的兴奋与收缩耦联是一个经典的生理学概念，近年来相关研究的进展十分迅速，使这个原来纯基础的概念与心脏病的临床及心电图的直接关系越来越密切。除此，心脏兴奋收缩的良好耦联，房室的同步性对心功能十分重要，这些抽象的关系可以在心电图上形象而具体地体现出来，学会将心电图与这些概念随时"耦联"在一起，将能提高对这些问题更加清晰、透彻及深刻的理解，这对临床和心电图医生都十分重要。-未完待续-
来源：《新概念心电图》第4版主编：郭继鸿北京大学医学出版社
点在看，让更多人看见。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
