长身体的小孩在半夜有时候会小腿抽筋，医院医生经常会给开钙片，或者含有钙离子的口服液，也会嘱咐多喝牛奶。
换言之，这种抽筋可能是由钙浓度低造成的，那么钙浓度低为什么会造成小腿肌肉抽筋呢？
要想解释清楚这个问题，必须要先解释什么是抽筋，抽筋的原因，肌肉的解剖结构和收缩原理，再讨论缺钙会发生什么。
什么是抽筋？首先，目前的抽筋分为很多类，包括：
spasm（痉挛）：肌肉或肌群突然不随意地剧烈收缩，伴有疼痛、功能障碍，造成不随意运动和扭歪(嘴、脸、肢体等)。
cramp（痛性痉挛）：疼痛性痉挛性肌肉收缩，尤指强直性痉挛。
tetany（手足抽搐，强直）：以腕，踝关节剧烈屈曲(腕足痉挛)、肌抽搐、痛性痉挛和惊厥(有时伴有喘鸣发作)为特征的综合征。
其中第二类可以算带有痛感的第一类痉挛，长身体时出现的小腿抽筋属于第二类。
抽筋的原因是？首先，现在大部分抽筋出现的原因尚不明确，多是一些猜测。其中可能性比较大的原因有：创伤和肌肉疲劳、肌肉血流减少、电解质改变影响肌肉或支配肌肉的神经的兴奋性等。
肌肉微观结构和收缩原理小腿肌肉属于骨骼肌，又叫横纹肌，和心肌同属一类，下图是这类肌肉组织的微观结构：
图中肌纤维束上的红色和蓝色线是动静脉，肌肉运动需要能量，肌肉组织代谢的产物也需要通过血液运出。
需要一提的是，肌纤维（细胞）是一种细胞，和高中学的那种圆圆的细胞很不一样，这种细胞是长条形的，像纤维一样，下图是这种细胞的内部结构：
肌肉的收缩是由于肌肉细胞的收缩，肌肉细胞的收缩又得益于肌原纤维的收缩。肌原纤维中分为细肌丝和粗肌丝：
肌丝滑行理论是这样解释肌原纤维收缩现象的：
当一次神经冲动传递到神经-肌肉接头，引起的突触前膜去极化使得Ca2+内流进入终板膜，使突触小泡向前移动并释放出乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌细胞的后膜受体结合，主要引起钠离子内流如肌细胞，引起终板膜去极化，当去极化的电位达到阈电位后会爆发动作电位。（建议百度“动作电位”深入理解）
动作电位沿细胞膜传递到肌细胞的横管系统使两侧终池释放出Ca2+，引起胞浆内钙离子浓度增加，Ca2+与肌钙蛋白结合使原肌球蛋白发生变化。
此时，肌动蛋白与横桥的结合位点由于原肌球蛋白的构象改变而被暴露，接着横桥和肌动蛋白相结合后横桥分解ATP获得能量使横桥循环把细肌丝不断地向肌节中心M线拉，最终达到肌肉收缩。
缺了钙离子会怎样？刚才提到的神经-肌肉接头就有着钙离子的参与，在这个过程中，钙离子还起到了封端钠离子内流通道的作用。
平常细胞外表面比内表面电势高70mv左右，即静息电位。当钠离子因为某些原因内流到一定程度达到阈电位，比如55mv时，钠通道会大量开放，钠离子大量内流，像雪崩一样，细胞会因此爆发动作电位。
那么这个静息电位和阈电位差值是70-15＝15mv。即需要内流进至少15mv的钠离子才能引发动作电位，即引起兴奋。
如果组织内钙离子浓度太低，钠离子通道没有被封端好，化学平衡被改变，带正电的钠离子更容易内流，在静息状态下这个静息电位可能会在65mv。
但是引起钠通道大量开放的的阈电位并没又变化，还是55mv，此时静息电位-阈电位＝10mv。
可以看出缺钙条件下，只需要内流进10mv的钠离子就能达到阈电位，爆发动作电位，从而引起肌肉收缩。
因此，缺钙会导致阈电位更易被达到，即更易引发肌肉收缩。
这部分有兴趣的话建议去MOOC看医院生理学的网课。
其他原因举例多句嘴，实际上抽筋的过程还有着其他原因：
前文提到钙离子会从两侧终池释放入胞浆内，这个过程是顺浓度梯度的，但是用完的钙离子还需要被转运回终池，此时是逆浓度梯度，需要ATP来供能从而完成这个过程
但是如果血管收缩，比如晚上比较冷，肌肉组织供血不足，缺少氧气参与ATP的形成，那么就会缺乏转运钙离子的ATP。
这时，钙离子一直和肌钙蛋白结合，肌球蛋白和肌动蛋白的位点一直暴露，横桥可以一直拉着肌丝，这就导致了肌肉的持续收缩。
一点补充总之，引起抽筋的原因是很复杂的，如果只是偶尔抽筋一下，注意一下饮食和休息可能就会一点事都没有，但是如果经常出现这种情况，建议还是去咨询专业医师。
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