卢老73年学针，至今42年。发现肌肉劳损疼痛的本质是蛋白质的分解，收缩结构失去了自己恢复的能力，针刺可以恢复这种能力。而不是无菌性炎症。有实验依据的欧！
——关键还是结构！我们的结构整合路还很长！关玲
一、延迟性肌肉酸痛和骨骼肌损伤
在运动训练或体力劳动过程中，如果不增加肌肉工作的工作量或工作强度，肌肉工作能力就不能提高。但超过习惯负荷的运动训练或体力劳动就会引起骨骼肌在工作后出现延迟性酸痛，肌肉僵硬，收缩和伸展功能下降。因此，超过习惯负荷和延迟性肌肉酸痛的关系、酸痛的原因、酸痛的性质在本世纪初即已引起生理学家的注意。
Hough根据自己的观察结果提出了“组织撕裂”假说。认为：运动后发生的肌肉疼痛可能是由于肌肉和（或）结缔组织断裂的修补所引起的粘连被撕开所引起的（8）。
很多学者认为骨骼肌延迟性酸痛是由于工作后乳酸堆积引起的。
五十年代至八十年代，deVries.H.根据自己的实验观察结果提出骨骼肌延迟性酸痛是由于“局部缺血-痉挛”所致（9）。
Armstrong()对运动引起的延迟性肌肉酸痛有比较系统的阐述，在综述的最后他提出：需要在基础细胞学和生物化学机制方面进行很好的研究（10）。
70年代末到80年代初，学者们逐渐注意到骨骼肌出现延迟性酸痛时的收缩结构变化。
Lamb.D.()根据力竭性离心工作（下楼梯跑）后骨骼肌纤维Z线有断裂现象；离心工作后血液中出现延迟性的磷酸肌酸（CPK）活性升高以及大白鼠在长时间跑后尿中三甲基组氨酸浓度升高等结果提出：在激烈运动后产生肌肉酸痛是由肌肉损伤所引起的（11）。
Schwane，J.A.等（）观察到在下坡跑后延迟性肌肉酸痛和血浆CPK和LDH（乳酸脱氢酶）活性显著升高，他们认为：上述两种变化是由于离心收缩引起肌肉结构变化所致（12）。
-年FridenJ.连续发表了有关肌肉延迟性酸痛和骨骼肌超微结变化的形态学研究结果，并在年发表了“运动后肌肉酸痛涉及形态变化”的综述（13）。
Hikida,R.S.等，Siegel，A.J.，Hagerman，F.C.等学者在马拉松运动员赛后，甚至赛前都观察到骨骼肌的显著结构变化，他们称这种结构变化为“局灶性肌原纤维坏死”或“肌纤维坏死”（14,15）。
Knochel，J.P.从临床病理学角度推测横纹肌溶解是由于肌细胞内Ca2+浓度异常升高引起中性蛋白酶活性增强使细胞结构破坏而形成的骨骼肌损伤（16）。
Zabetakis,P.则认为，运动性横纹肌溶解是由于能量生成异常而引起的骨骼肌损伤（17）。
陈英杰在延迟性肌肉损伤机制探讨的论文中提出了：自由基损伤和钙过负荷损伤是导致延迟性肌肉损伤的主要因素（18）。
田野等根据大鼠运动后骨骼肌线粒体钙含量和超微结构变化的结果提出：线粒体钙与骨骼肌超微结构的变化具有相似的时相特征，他们之间可能存在着某种依存关系，并进一步提出：线粒体钙抑制氧化磷酸化过程可能是骨骼肌超微结构变化的主要原因（19）。
上述的各种论点说明，在本世纪的70年代以来，国内外学者几乎都侧重于“酸痛”的研究，直至70年代末80年代初开始涉及超过习惯负荷后骨骼肌延迟性结构变化的观察。在这一阶段，国外学者开展了有关延迟性收缩结构变化的研究工作并把注意较多的集中在离心收缩对延迟性肌肉酸痛和收缩结构变化的作用方面。
目前，国内外比较多的生理学家和临床医生认为超过习惯负荷后骨骼肌延迟结构变化的性质是损伤或病理性改变。
从目前的研究进展来看，大负荷肌肉工作后骨骼肌收缩结构变化已远远超过前人对痉挛时骨骼肌微结构变化的程度。力竭性大负荷运动后收缩结构变化的程度和变化范围的复杂现象，也很难能用“损伤”解释清楚。此外，由于这种延迟性的结构变化是可逆的，因此也不宜列入坏死的范畴。乳酸的理论则早已为许多研究结果所否定。屈竹青等的进期观察结果发现，骨骼肌长时间等长收缩后，在结构正常、Z线扭曲、肌丝紊乱等结构变化程度不同的区域，它们之间的钙离子浓度差异并不具有统计学的显著意义（P0.05），也就是说，在结构变化不同的区域，它们的钙离子浓度属于同一总体范畴（20）。此外，长时间收缩后，肌细胞内出现广泛的钙离子浓度升高，但收缩结构变化的范围却有局灶性特点和变化程度的不同；相邻的两个肌节，在这样小的区域里它们的钙离子浓度不会有明显差异，但可以观察到一个肌节结构正常而紧紧相邻的肌节却可以观察到结构改变。此外，我们还观察到在几微米直径的范围内的收缩结构发生程度不同的各种变化（图2-2，图2-1F）。上述的观察结果提示：长时间收缩后肌细胞结构的延迟性改变并不是决定于钙离子浓度的升高，而是与细胞内发生变化的结构本身的具体条件有密切关系。
二、延迟性收缩结构变化、延迟性收缩蛋白降解优势和骨骼肌损伤
我们在70年代中期开始用阿是穴斜刺针法治疗骨骼肌运动损伤，获得很好的疗效。八十年代初，段昌平、张建国等观察到超过习惯的大负荷运动后骨骼肌超微结构的显著变化，变化涉及的范围广泛，几乎从细胞膜到细胞核、线粒体、溶酶体、收缩结构等都发生程度不同的改变。他们还观察到针刺和静力牵张能显著地促进大负荷运动后骨骼肌超微结构变化的恢复同时缓解延迟性肌肉酸痛（21-22）。由于超过习惯负荷后骨骼肌延迟性结构变化几乎涉及所有的亚细胞结构，而这些变化中和肌肉僵硬、收缩伸展功能下降以及肌肉酸痛等现象关系最直接的应该是收缩结构变化（附图1、2、3）。因此，在以后的工作中我们集中注意与超过习惯负荷后延迟性收缩结构变化的研究。但是在前一时期的研究工作中的肌肉标本是用饿酸固定、EPON树脂常规包埋，在肌丝发生显著变化时所观察到的电镜图片和许多学者在肌肉病患者骨骼肌坏死的电镜图片所显示的结果极为近似，并且没有办法辨认出它这些结果究竟是什么，因此也就没有办法确定这些变化的性质。
在我们的工作无法进展的时候，经过蔡良婉老师介绍，到中国科学院上海生物化学研究所去请教曹天钦老师。曹老师仔细地看了我们的初期的研究结果，询问了我们的工作情况后，他指出：既然骨骼肌的收缩结构是蛋白质构成的，那么，在收缩结构变化后，组成这些结构的蛋白质变成了什么，它们到哪里去了？他接着提出：用免疫电镜的方法定位收缩结构变化后收缩蛋白的去向。
所谓免疫电镜的方法，就是把免疫学的方法和电子显微镜的观察结合起来，首先把骨骼肌里组成收缩结构的蛋白质分离出来并加以纯化，然后把纯化了的各种收缩蛋白分别注射到不同的动物（兔）体内，由于这些蛋白质不是这些动物身体固有的蛋白质，是异体蛋白，经过反复注射，动物对这种从体外进入身体的异体的收缩蛋白（抗原）就会生成抗体，当动物体内的抗体达到一定的水平以后，就可以把动物的血液取出并把血球去掉，剩下的血清里有能够和注入动物体内的那种蛋白质结合发生免疫反应的抗体。抗体仅仅和进入体内的那个特定的蛋白质（抗原）发生免疫反应而和其他的蛋白质不发生免疫反应。也就是说抗体和抗原体的结合是有特异性的。因此可以利用抗体和抗原的这种免疫反应的特异性观察到过度负荷后骨骼肌收缩结构变化时收缩蛋白的去向。在北京大学生物系生物化学教研室李德昌、曾耀辉教授、徐浩大同志和中国农业大学植物生化研究室阎隆飞教授、刘国芹、龙国洪、唐晓晶同志的指导和帮助下，我们分离、纯化了骨骼肌中构成粗丝的肌球蛋白、Z线的a-辅蛋白和中线的M蛋白并把他们分别注射不同的兔子体内，我们就分别得到了抗肌球蛋白抗血清、抗a-辅肌动蛋白抗血清和抗中线的M蛋白抗血清（每种抗血清中各含有相应的抗体）。参与实验研究的被试者在进行多组力竭性斜蹲后48小时，由外科医生用常规手术的方法从被试着股外肌中取出像一般火柴一样粗细、约两厘米长的一小条肌肉，经过用多聚甲醛、茂二醛固定并用一种在-20℃左右低温条件在紫外光照射下聚合的树脂Lowicry1K4M把固定好的肌肉样品的超薄切片捞在特制的镍网上，然后把有肌肉超薄切片的镍网扣在含有某种抗体的抗血清滴上，经过一定的时间，抗血清中的抗体就会和免疫特定的蛋白发生免疫反应。如果组成粗丝的肌球蛋白、组成Z线的a-辅肌动蛋白和中线的M蛋白在分解成为较小分子的成分时失去了原有的免疫特性，在这一结构范围内的免疫反应就会减少；如果在原有的结构范围内免疫反应减少，而在这一成分仍然保持有原来的蛋白质所具有的免疫特性，另一方面提示着，原来构成这一结构的蛋白质分解以后已经扩散到这一结构以外的区域了。但是，以上所说的这种免疫反应在电子显微镜下是看不见的。所以必须在已经发生免疫反应的抗体上再链接上一个标记物，我们就可以在电子显微镜下观察到这一免疫反应。按照医学科学院基础医学研究所龚一红教授的意见，用金标记的方法可以较好的进行相对定量的分析。这一后，又得到了北京医科大学生物物理教研室樊景禹教授和军事医学科学院陈德蕙教授等以及中国农业大学动物生理教研室邓泽沛教授等的支持和帮助，我们得以用胶体金标记相应的抗体。也就是说，在电镜下观察时，哪里有金颗粒的标记物哪里就有对某一蛋白质的免疫反应。用免疫标记密度即每平方微米含有的金颗粒数作为指标，每平方微米的金颗粒减少、免疫标记密度下降反映着相应的蛋白质的分解代谢（降解或解聚）加强；金颗粒出现在原有结构以外的区域着构成这一结构的蛋白质分解以后扩散到原以外的区域；免疫标记密度已经降低的结构区域的免疫标记密度升高，反应着构成这一结构的蛋白质的合成代谢（组装或合成）加强。这样，我们就可以通过免疫电镜的方法研究过度负荷后或针刺后肌肉收缩结构的改变和收缩蛋白代谢的关系了。
在用免疫电镜的方法观察受试者在进行多组力竭性斜蹲后48小时股外肌活检样品时，由于是用多聚甲醛、戌二醛固定和Lowicry1K4M低温包埋的方法，使我们得以观察到收缩结构变化的许多细节：如Z线扭曲、断裂或消失；中线扭曲、消失；在中线消失后，粗丝呈现螺旋扭曲，致使肌节发生不同程度的缩短，有的肌节甚至短于0.5微米（1微米=1/毫米），而其邻近肌节则不同程度的拉长，甚至大于3.5微米；中线消失后，肌节的长短变化导致肌原纤维的走向改变，甚至在同一视野中观察到肌丝的纵切与横切片并存的图像。我们还观察到肌原纤维断裂、肌丝走向紊乱、肌丝稀疏，甚至局部收缩结构完全消失（图2-1）。
中线消失以后的各种结构改变，一方面反映了收缩结构变化之间的相互联系以及收缩结构的改变和工作负荷之间的关系。在完成多组力竭性斜蹲这一近与极限运动量的工作后，我们发现：Z线的消失10率仅有10%而中线的消失率却高达40%，中线结构正常时没有观察到粗丝结构的改变，而在中线消失以后有84%的粗丝发生显著的结构改变。另一方面：中线消失后粗丝所发生的各种变化仅仅是变化程度的不同，并不能确认为坏死性改变。此外，上述收缩结构变化的范围，有的局限在单个的或少数的肌节，局灶性的散在分布于肌细胞内；也观察到结构变化连接成片，甚至及整个肌细胞。从肌肉整体来看，其影响范围有时仅限于个别肌束，有时涉及的肌束或肌肉则较多（23,24,25,26）（图2-2）。
上述收缩结构变化的程度和影响范围和肌肉工作的动作结构特点、骨骼肌的工作能力和肌能状态、工作负荷强度大小、重复次数多少以及持续时间长短有关；收缩结构的变化必然会程度不同的影响骨骼肌的收缩和伸展功能下降或功能障碍、肌肉硬度增高并伴有不同程度的酸痛感觉。我们的观察结果表明：大负荷工作后骨骼肌收缩结构变化已远远超过前人对痉挛时骨骼肌微结构变化的程度。如果认为大负荷运动后Z线的结构变化是由于运动时机械力作用于Z线而引起的损伤，那么，在力竭性大负荷运动后和收缩机构变化的程度和变化范围的复杂现象，也很难能用“损伤”解释清楚。此外，由于这种延迟性的结构变化是可逆的，因此也不宜列入坏死的范畴。乳酸的理论则早已为许多研究结果所否定。
三、超过习惯负荷所诱发的延迟性收缩蛋白降解优势导致收缩结构的改变或解体
由于收缩结构是由收缩蛋白组成，延迟性收缩结构变化则必然伴有收缩蛋白的降解或解聚。为了探索超过习惯负荷后骨骼肌出现延迟性肌肉酸痛时，收缩结构变化和收缩蛋白变化的关系，我们提取并纯化了人骨骼肌M-蛋白、a-辅肌动蛋白、鸡骨骼肌肌球蛋白，并制备了相应的抗血清，以胶体金为标记物，用免疫电镜方法观察人在进行近似极限负荷的多组力竭性斜蹲后股外肌收缩结构变化时A带肌球蛋白、中线M-蛋白和Z线a-辅肌动蛋白等收缩蛋白的免疫电镜定位及其标记密度的变化，并对所得到的结果进行了吸收对照和重复观察。
我们观察到：在粗丝结构改变的区域，肌球蛋白的免疫标记密度显著低于粗丝结构正常的区域（23,26）。在A带带，而M线以外则结合很少；但在M线扭曲、模糊或消失时，M线标记密度显著减少，M线两侧及其两侧以外区域的标记物明显增多（23,24）。上述结果反映了近于极限的大运动量工作后骨骼肌M线M-蛋白解聚或降解并向中线外区域扩散的同时，M线结构呈现不同程度的改变甚至结构消失（图2-3）。上述的观察结果反映了收缩蛋白的变化和收缩结构改变的关系。此外，我们还观察到肌球蛋白的降解或解聚伴有粗丝的结构改变。对大负荷斜蹲后股外肌Z带结构变化和a-辅肌动蛋白免疫定位的观察获得了与M线结构变化以及M蛋白免疫定位变化趋势一致的结果（25）。
骨骼肌收缩结构的稳定取决于有关的收缩结构蛋白的分解代谢与合成代谢的平衡。我们的观察结果提示：超过习惯负荷的肌肉工作所诱发的延迟性收缩结构蛋白的解聚或降解优势（或简称降解优势）导致了收缩结构的改变或解体。
超过习惯负荷的肌肉工作后延迟发生的收缩蛋白降解优势和结构变化是一过性的。休息和较小的工作负荷是促使骨骼肌的合成代谢、结构和功能恢复的条件。在工作停止后，分解代谢优势随休息而逐渐减弱，合成代谢也会在休息过程中加强，收缩蛋白的分解代谢与合成代谢重新恢复平衡，结构和功能也随之恢复到工作前的状态或出现一定程度的增强。但在重复运动时，前一工作引发的延迟性收缩结构改变构成了后继工作的收缩结构背景。由前一负荷所引起的的延迟性的代谢和结构变化可能向两个方向发展：一种可能是在工作后通过休息和促进恢复的措施并根据前一负荷的反应调整后继训练负荷，则促进使结构的恢复和改善；另一种可能则是工作后没有足够息和促进恢复的措施而使工作后的延迟性结构变化不能完全恢复，并导致骨骼肌收缩和伸展功能下降。在这种结构变化和功能下降的背景条件下，反复地超负荷工作将导致结构变化的积累和稳定，形成慢性肌肉损伤，或是在一定的结构变化和机能下降的背景条件下受到突然强力的牵拉而引起骨骼肌的急性损伤（27）（附图4）。当然，这并不排除仅仅由于强大的外力牵拉而引起急性损伤的可能性。
由于超过习惯负荷后收缩蛋白代谢和收缩结构变化的一过性和两向发展的可能性，因此，超过习惯负荷后延迟性收缩结构变化的性质应该认为是生理性的或是生理——病理双向变化的过渡过程而不应认为已经是病理性的损伤。但是，在工作后延迟性的机构和机能没有恢复的背景条件下重复过度负荷的肌肉工作，则可能导致延迟性机构变化的积累和稳定而形成稳定的病理状态（28）。早在公元12世纪，南宋的陈言（陈鹤溪）在他所著的《三因方》中，就把“劳倦”列为导致生病的原因之一（29）。综上所述，可以认为：超过习惯负荷所诱发的延迟性结构变化是导致骨骼肌慢性或急性损伤的结构背景；重复地过度负荷而不给以适当的休息和调整是导致肌肉损伤的主要原因。
人们对肌肉工作的承受能力不同，他们的负荷的标准也不应相同；同一个人肌肉工作能力也会因前一工作所引起的劳累程度、饮食、休息、睡眠、伤情变化等因素影响着他的恢复程度，身体机能状态的改变同样会影响到个体的承受能力。由此可见，预防骨骼肌损伤的关键在于是否根据个体的承受能力（机能水平和机能能力）的可能而适当地安排工作负荷（27）。
孚真堂近期课程安排：
北京治疗白癜风哪家技术好早期白癜风症状
