作者：王小亭赵华刘大为张宏民隆云柴文昭张青中国重症超声研究组(CCUSG)
文章来源：中华内科杂志,,55(06)
摘要1目的
通过评价重症急性左心收缩功能不全患者心脏超声表现，探讨其与预后的关系。
2方法
选年6月—年6医院重症医学科收治的存在急性左心收缩功能不全患者，根据其心脏超声的不同表现分为全心弥漫抑制、左心弥漫抑制、冠状动脉相关节段抑制、非冠状动脉相关节段抑制，所有患者均进行规范的血流动力学治疗。记录患者使用强心药物时间、机械通气时间、住ICU时间及28d病死率。
3结果
共纳入例急性左心收缩功能不全患者，心脏超声表现为全心弥漫抑制者76例，左心弥漫抑制者21例，冠状动脉相关节段抑制者25例，非冠状动脉相关节段抑制者10例。冠状动脉相关节段抑制者基础冠心病的比例高(88.0%，22/25)。全心弥漫抑制者最常见的病因是全身性感染/感染性休克(63.2%，48/76)。28d病死率全心弥漫抑制者为21.05%，左心弥漫抑制者为19.05%，冠状动脉相关节段抑制者为20.00%，非冠状动脉相关节段抑制者为1/10，差异有统计学意义(P0.)。不同心脏超声表现者住ICU时间、机械通气时间、使用强心药物时间比较差异无统计学意义(P0.05)。有无基础左室舒张功能不全的全心弥漫抑制的急性左心收缩功能不全患者住ICU时间、机械通气时间、使用强心药物时间比较差异无统计学意义(P0.05)，合并基础左室舒张功能不全者病死率(5/7)高于未合并基础左室舒张功能不全者(15.94%)。
4结论
重症急性左心收缩功能不全患者不同心脏超声表现预后不同，需要建立包括左心收缩功能、左心舒张功能、右心功能评估的重症患者心功能评价体系，以进一步指导临床工作。
重症患者的心功能改变临床常见。有研究提示，ICU患者18%(/)存在左室收缩功能障碍[1]。导致急性左心功能不全的病因复杂，包括急性心肌损害(急性心肌梗死、病毒性心肌炎、应激性心肌病、围产期心肌病、严重感染或毒物、药物的使用等)、急性压力负荷过重(瓣膜病变、急进性高血压、主动脉夹层)等。如何早期发现急性左心收缩功能不全，并根据其表现评价病因，对患者的治疗和预后极其重要[2]。流行病学调查显示，中国大陆普通患者急性左心衰竭最主要的三大病因是冠心病、风湿性心脏病和高血压，且多为慢性心功能不全急性加重[3]。为更好地评价重症患者急性左心功能不全的病因及其预后，本研究依据患者心脏超声的不同表现，探讨其与预后的关系。对象与方法1研究对象1．年6月—年6月我科收治的存在急性左心收缩功能不全的患者。急性左心收缩功能不全诊断标准：由于急性心肌损害或心脏负荷增加，导致心肌收缩力下降伴或不伴心输出量下降、组织器官供血不足和急性循环淤血的表现。左室射血分数(LVEF)50%[4]。2．排除标准：(1)合并胸廓严重畸形，或大量皮下气肿，无法进行心脏超声检查者；(2)住院期间放弃积极治疗者；(3)年龄14岁。2方法1．所有入选本研究的患者入科3h内完成床旁心脏超声检查，根据心脏超声表现分为全心弥漫抑制、左心弥漫抑制、非冠状动脉相关节段抑制、冠状动脉相关节段抑制。2．观察及评价指标：记录所有患者一般临床资料、最终病因、住ICU时间、机械通气时间、使用强心药物时间、28d病死率。主要研究终点为28d病死率，次要研究终点为住ICU时间、机械通气时间、强心药物使用时间。评价不同类型的左心收缩功能不全患者的预后。每例患者的心脏超声检查由2名医师操作，操作者均经世界重症超声联盟的培训与认证。所有患者均根据规范的血流动力学治疗原则进行，容量调节最佳化，必要时强心治疗，维持合适的组织灌注压。3．合并基础左室舒张功能不全的判断标准：(1)入本研究前心脏超声提示合并基础左室舒张功能不全[组织多普勒测量二尖瓣环的舒张速度(Ea)8cm/s]；(2)入本研究前无基础心脏超声检查结果，但存在可能导致舒张功能不全的基础病(如高血压、肥厚型心肌病等)，入本研究后心脏超声提示左室室壁厚度明显增加(舒张期≥11mm)，组织多普勒测量二尖瓣环的Ea8cm/s。3超声检查1．全心弥漫抑制：
常表现为全心室扩张、左右心室所有室壁的运动弥漫减弱(图1)。图1
全心弥漫抑制 1A 左右心室收缩期运动及心室肌肉增厚减弱 1B 左右心室舒张期内径增大
图2
左心弥漫抑制 2A 左心室收缩期运动及心室肌肉增厚减弱 2B 左心室舒张期内径增大
图3
心尖球形样变 3A 心尖部收缩期运动减弱呈球形样变，基底增强 3B 心尖部舒张期扩张呈球形样变
图4
反应激性心肌病 4A 基底部收缩期运动减弱，心尖部运动增强 4B 基底部舒张期扩张
图5
中间段型心肌病 5A 收缩期基底部心尖部运动增强，中段减弱 5B 舒张期中段扩张
图6
冠状动脉相关节段抑制 6A 心尖部运动及室间隔远端增厚减弱，基底部代偿增强 6B 心尖部扩张
2．左心弥漫抑制：
常表现为左心室扩张，左心室所有室壁运动弥漫减弱，右心室功能及大小基本正常(图2)。3．非冠状动脉相关节段抑制：
包括典型的应激性心肌病表现，心尖球形样变；部分为中间段型心肌病；部分可表现为基底型心肌病(apex–sparing)，又称反应激性心肌病；少数表现为非冠状动脉分布区的局灶型心肌病(图3，图4，图5)。4．冠状动脉相关节段抑制：
左前降支提供心脏的前壁和前间壁前2/3的血供；左回旋支提供左心室侧壁的血供；右冠状动脉提供右室、室间隔后1/3和左心室下壁的血供(图6)。4统计学方法采用SPSS16.0统计软件包。正态分布资料用t检验，数据以均数±标准差表示。计数资料组间比较采用单因素方差分析，P0.05为差异有统计学意义。结果1一般临床资料：例患者符合急性左心收缩功能不全的诊断；4例患者放弃治疗，未明确具体病因；最终入选例，男性68例，女性64例，年龄(55±20)岁。例患者心脏超声表现为全心弥漫抑制者76例(57.6%)，左心弥漫抑制者21例(15.9%)，冠状动脉相关节段抑制者25例(18.9%)，非冠状动脉相关节段抑制者10例(7.6%)，基线资料见表1，冠状动脉相关节段抑制者基础冠心病的比例高(88.0%，22/25)。表1
不同心脏超声表现的急性左心收缩功能不全患者的一般资料注：APACHEⅡ为急性生理与慢性健康评分Ⅱ；与冠状动脉相关节段抑制者比，aP0.2不同心脏超声表现的急性左心收缩功能不全患者的病因：见表2，全心弥漫抑制者最常见的病因是全身性感染/感染性休克(63.2%，48/76)。非冠状动脉相关节段抑制者心尖球形样变表现为6例，反应激性心肌病表现2例，中间型1例，局灶型心肌病1例。表2
不同心脏超声表现的急性左心收缩功能不全患者的病因(例)见表3，非冠状动脉相关节段抑制者28d病死率低于其他表现，1例患者为颅脑严重外伤合并急性左心收缩功能不全，入科72h内死亡；9例患者2～8周LVEF≥50%。不同心脏超声表现者住ICU时间、机械通气时间、使用强心药物时间比较差异无统计学意义(P值均0.05)。3．不同心脏超声表现的急性左心收缩功能不全患者住ICU时间、机械通气时间、使用强心药物时间、28d病死率：
表3
不同心脏超声表现的急性左心收缩功能不全患者的住ICU时间、机械通气时间、使用强心药物时间、28d病死率注：强心药物包括肾上腺素、多巴酚丁胺、米力农；与非冠状动脉相关节段抑制者比，aP0.4有无基础左室舒张功能不全的全心弥漫抑制急性左心收缩功能不全患者的住ICU时间、机械通气时间、使用强心药物时间、28d病死率：见表4，有无基础左室舒张功能不全的全心弥漫抑制急性左心收缩功能不全患者住ICU时间、机械通气时间、使用强心药物时间比较差异无统计学意义(P值均0.05)，合并基础左室舒张功能不全者病死率明显增高。合并基础左室舒张功能不全的7例患者中，1例患者基础病为骨髓瘤淀粉样变，2例患者基础病为肥厚型心肌病，此3例患者入科前的基础心脏超声提示左心舒张功能不全；4例患者基础病为高血压，心脏超声提示左室室壁增厚。表4
有无基础左室舒张功能不全的急性左心收缩功能不全的全心弥漫抑制者的住ICU时间、机械通气时间、使用强心药物时间、28d病死率注：与未合并基础左室舒张功能不全者比，aP0.讨论急性左心收缩功能不全是重症患者常见的合并症，是影响预后的关键因素之一，我们的前期研究应用扩展的目标导向心脏超声方案对感染性休克患者进行循环管理，能更早地发现心功能不全，更加优化患者的血流动力学治疗[5]。左心收缩功能是心脏动力的核心，早期发现并正确评价左心功能状态能指导重症患者的治疗及改善预后。对重症患者心室收缩、舒张功能的定性定量分析，对病情监测、指导治疗和判断预后十分重要。心脏重症超声能在床旁提供实时有关心脏结构和功能的信息，多普勒心脏超声技术可以更加详细地评估血流动力学改变，因而有助于快速明确循环衰竭的机制与原因。本研究结果显示，重症患者最常见的急性左心收缩功能不全的心脏超声表现为全心弥漫抑制(57.9%)。常见的病因依次为全身性感染、心外科体外循环术后、心肺复苏后、特殊药物副作用(如负性肌力药物、化疗药物等)。非冠状动脉相关节段抑制者28d病死率低于其他表现，但不同心脏超声表现者住ICU时间、机械通气时间、使用强心药物时间比较差异无统计学意义。由于重症心脏超声的应用，研究[6]发现，感染导致的心肌抑制越来越常见，全身性感染或感染性休克均会导致心肌功能损害，约30%～50%的患者会出现急性左心收缩功能不全。早期我们对顽固性感染性休克患者血流动力学分析时发现，合并心功能不全者预后较差[7]。但近年来关于全身性感染所致急性左心收缩功能不全的Meta分析发现，其与患者病死率间的关系不明确，不能预测患者的预后[8,9]。本研究发现，单纯表现为心脏收缩功能不全的患者预后相对较好，但如果患者基础存在舒张功能不全同时合并收缩功能不全的患者预后较差，病死率明显升高。张宏民等[10]关于顽固性感染性休克的压力和容积指标在评价心功能作用的研究中发现，全心舒张末容积指数(GEDI)与中心静脉压(CVP)的相关性可以作为反映感染性休克患者心功能变化的指标，尤其对心指数(CI)降低的患者，GEDI不随CVP升高而增加，提示心功能抑制，是预后不佳的早期指标。压力与容积比也是反映心脏顺应性的指标，也提示舒张功能不全可能与预后相关。Landesberg等[9]的研究也发现，全身性感染合并左室舒张功能不全的患者病死率也明显增高。Sanfilippo等[11]关于感染性休克患者左心舒张功能不全与病死率间关系的Meta分析提示，在感染性休克患者中，50%的患者合并左室舒张功能不全，与病死率明确相关。亚组分析提示，与左心功能正常组比，舒张功能不全合并收缩功能不全组病死率最高，单纯舒张功能不全组其次，单纯收缩功能不全组病死率与心功能正常组无明显差异。提示只根据左心收缩功能来评价患者预后不足，需要进一步行左室舒张功能评价甚至是右室功能评价。本研究非冠状动脉相关节段抑制者较其他心脏超声表现者预后好，10例患者中1例死亡，余9例患者在应激因素去除后2～8周，心功能基本恢复正常。应激性心肌病为可逆的急性左室功能障碍，外科手术、神经内分泌瘤(嗜铬细胞瘤)以及外源性儿茶酚胺使用、严重缺血性脑血管事件、蛛网膜下腔出血或脑外伤、创伤和典型的过度应激均会导致[12]。不同的研究发现，应激性心肌病的发病率不尽相同。Champion等[13]报道，ICU心功能不全患者中约8%诊断为应激性心肌病。Park等[14]报道，约28%ICU患者存在应激性心肌病。Templin等[15]对应激性心肌病的回顾性研究发现，例患者中，心尖受累型占81.7%，左心室中间段受累占14.6%，左心室基底部受累占2.2%，左心室局灶受累占1.5%。本研究结果与其相似，可能有部分非典型的心脏超声改变被漏诊，故应重视应激性心肌病非典型的表现。本研究存在以下局限性：(1)例数较少；(2)本研究建立的重症患者急性左心收缩功能不全分型还需临床进一步验证；(3)本研究入选标准是合并左室收缩功能不全，合并基础左室舒张功能不全患者未纳入本研究；(4)本研究操作者虽经世界重症超声联盟的培训与认证，但不同操作者间的差异会对结果的判定产生一定影响；(5)本研究主要是对心脏收缩功能评估，对舒张功能评估相对简单，未建立统一的舒张功能不全评价标准，可能会遗漏舒张功能不全的患者。总之，重症患者急性左心收缩功能不全的心脏超声评价对其病因判断及预后评估有重要作用。重症患者合并舒张功能不全和右心功能障碍的比例也相对较高，有可能影响患者预后，因此需要建立包括左心收缩功能、左心舒张功能、右心功能评估的重症患者心功能评价体系，以进一步指导临床。中华内科杂志
