白癜风医院诚信承诺 http://m.39.net/disease/a_6204333.html第六章消化和吸收消化系统的基本功能是消化食物和吸收营养物质，还能排泄某些代谢产物。人体需要从外界摄入的物质有六大类，包括蛋白质、脂肪、糖类、维生素、无机盐和水;其中前三类属于天然大分子物质,不能被机体直接利用，需要通过消化后才能被吸收，后三类为小分子物质不需要消化就可以被机体吸收利用。食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程，称为消化（digestion)。食物的消化有两种方式，一是机械性消化(mechanicaldigestion)，即通过消化道肌肉的收缩和舒张，将食物磨碎，并使之与消化液充分混合，同时把食物不断向消化道的远端推送;二是化学性消化（chemicaldigestion)，即通过消化腺分泌消化液，由消化液中的酶分别把蛋白质、脂肪和糖类等大分子物质分解为可被吸收的小分子物质。上述两种消化方式相互配合，共同作用，为机体的新陈代谢源源不断地提供养料和能量。经消化后的营养成分透过消化道黏膜进人血液或淋巴液的过程，称为吸收（absorption)。未被吸收的食物残渣则以粪便的形式被排出体外。消化和吸收是两个相辅相成、紧密联系的过程。第一节消化生理概述消化系统由消化道和消化腺组成，受神经和体液因素的影响。消化腺的分泌包括内分泌和外分泌，前者分泌的激素通过局部或者血液循环到全身，调节消化系统的活动，后者分泌消化液到胃肠腔内，参与食物的化学性消化。消化道的活动受神经和体液调节，消化道除接受交感和副交感神经支配外，自身有一套肠神经系统(entericnervoussystem，ENS),精细地调节消化道的功能。一、消化道平滑肌的特性在整个消化道中，除口、咽和食管上端的肌组织以及肛门外括约肌为骨骼肌外，其余部分的肌组织均属于平滑肌。消化道通过这些肌肉的舒缩活动完成对食物的机械性消化，并将食物推向前进;消化道的运动对食物的化学性消化和吸收也有促进作用。(一）消化道平滑肌的一般生理特性消化道平滑肌具有肌组织的共同特性，如兴奋性、传导性和收缩性，但这些特性的表现均有其自身的特点。1.兴奋性较低，收缩缓慢消化道平滑肌的兴奋性较骨骼肌低，收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间均比骨骼肌长很多，而且变异较大。2.具有自律性消化道平滑肌在离体后，置于适宜的人工环境内仍能自动进行节律性收缩和舒张,但其节律较慢，远不如心肌规则。3.具有紧张性消化道平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态，即具有一定的紧张性。消化道各部分(如胃、肠等)之所以能保持一定的形状和位置，与平滑肌具有紧张性这一特性密切相关。平滑肌的紧张性还能使消化道内经常保持一定的基础压力，有助于消化液向食物中渗透。平滑肌的各种收缩活动也都在紧张性的基础上进行。4.富有伸展性作为中空容纳性器官来说，消化道平滑肌能适应接纳食物的需要进行很大的伸展，以增加其容积。良好的伸展性具有重要生理意义，能使消化道有可能容纳几倍于原初容积的食物，而消化道内压力却不明显升高。5.对不同刺激的敏感性不同消化道平滑肌对电刺激较不敏感，而对机械牵拉、温度和化学性刺激却特别敏感。消化道平滑肌的这一特性与它所处的生理环境密切相关，消化道内食物对平滑肌的机械扩张、温度和化学性刺激可促进消化腺分泌及消化道运动，有助于食物的消化。(二）消化道平滑肌的电生理特性消化道平滑肌的细胞电活动较骨骼肌复杂，其电位变化主要有静息电位、慢波电位和动作电位等三种形式。1.静息电位消化道平滑肌的静息电位较小，且不稳定,存在一定波动，实测值为-50~-60mV,主要因K+平衡电位而产生;但Cl-、Ca2+和生电性钠泵等也都参与静息电位的形成，这可能是其绝对值略小于骨骼肌和神经细胞静息电位的原因。2.慢波电位消化道平滑肌细胞在静息电位的基础上，自发地产生周期性的轻度去极化和复极化，由于其频率较慢，故称为慢波(slowwave);因慢波频率对平滑肌的收缩节律起决定性作用,故又称基本电节律(basalelectricalrhythm，BER)。消化道不同部位平滑肌的慢波频率不同，人的慢波频率在胃约每分钟3次,在十二指肠约每分钟12次，回肠末端为8?9次。慢波的幅度为10~15mV，持续时间由数秒至十几秒（图6-1)。慢波起源于消化道纵行肌和环行肌之间的Cajal间质细胞（interstitialcellofCajal，ICC)，因此ICC被认为是胃肠运动的起搏细胞。产生慢波的离子机制尚不清楚，目前认为与细胞内的钙波有关，当细胞内Ca2+浓度增高时，激活细胞膜上钙激活的氯通道，Cl-外流，膜电位去极化。慢波电位通过ICC与平滑肌细胞之间的缝隙连接扩布到平滑肌细胞，引起平滑肌细胞电压门控钙通道开放，Ca2+内流。平滑肌细胞存在机械阈（mechanicalthreshold)和电阈（electricalthreshold)两个临界膜电位值。当慢波去极化达到或超过机械阈时,细胞内Ca2+浓度增加到足以激活肌细胞收缩水平，平滑肌细胞出现小幅度收缩，收缩幅度与慢波幅度呈正相关（图6-1);当慢波去极化达到或超过电阈时，可引发动作电位,平滑肌细胞收缩增强，慢波上出现的动作电位数目越多,平滑肌细胞收缩越强（图6-1)。3.动作电位消化道平滑肌细胞动作电位的去化主要依赖Ca2+内流，因此锋电位上升较慢，持续时间较长;复极化也由K+外流所致，且K+的外向电流与Ca2+的内向电流在时间过程上几乎相同，因此，锋电位的幅度较低，且大小不等。消化道平滑肌细胞发生动作电位时，由于Ca2+内流量远大于慢波去极化达机械阈时的Ca2+内流量，所以在只有慢波而无动作电位时，平滑肌仅发生轻度收缩，而当发生动作电位时，收缩幅度明显增大，并随动作电位频率的增高而加大（见图6-1)。可见，动作电位与收缩之间存在很好的相关性，每个慢波上所出现的动作电位数目可作为收缩力大小的指标。平滑肌慢波、动作电位和收缩之间的关系可归纳为:收缩主要继动作电位之后产生，而动作电位则在慢波去极化的基础上发生。因此，慢波被认为是平滑肌收缩的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波，它决定消化道运动的方向、节律和速度。二、消化腺的分泌功能人每日由各种消化腺分泌的消化液总量可达6?8L。消化液主要由有机物（主要含多种消化酶、黏液、抗体等）、离子和水组成。消化液的主要功能为:①稀释食物，使胃肠内容物与血浆渗透压接近，以利于各种物质的吸收;②提供适宜的pH环境，以适应消化酶活性的需要;③由多种消化酶水解食物中的大分子营养物质，使之便于被吸收;④黏液、抗体和大量液体能保护消化道黏膜，以防物理性和化学性损伤。消化腺分泌消化液是腺细胞主动活动的过程，它包括从血液内摄取原料、在细胞内合成分泌物，以酶原颗粒和囊泡等形式存储以及将分泌物由细胞排出等一系列复杂过程。对消化腺分泌细胞的兴奋-分泌耦联的研究表明，腺细胞膜中存在着多种受体，不同的刺激物与相应的受体结合，可引起细胞内一系列的生化反应，最终导致分泌物的释放。三、消化道的神经支配及其作用(一）外来神经1.副交感神经支配消化道的副交感神经主要来自迷走神经和盆神经，其节前纤维直接终止于消化道的壁内神经元，与壁内神经元形成突触，然后发出节后纤维支配消化道的腺细胞、上皮细胞和平滑肌细胞。副交感神经的大部分节后纤维释放的递质是乙酰胆碱（ACh),通过激活M受体，促进消化道的运动和消化腺的分泌，但对消化道的括约肌则起抑制作用。少数副交感神经节后纤维释放某些肽类物质，如血管活性肠肽(VIP)、P物质、脑啡肽和生长抑素等，因而有肽能神经之称，在胃的容受性舒张、机械刺激引起的小肠充血等过程中起调节作用。2.交感神经支配消化道的交感神经节前纤维来自第5胸段至第2腰段脊髓侧角，在腹腔神经节和肠系膜神经节内换元后，节后纤维分布到胃、小肠和大肠各部。节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素。一般情况下，交感神经兴奋可抑制胃肠运动和分泌。(二）内在神经丛消化道除受外来自主神经支配外，还受内在神经系统的调控。从食管中段到肛门的绝大部分消化道管壁内，含有两层内在的神经结构，称为肠神经系统。它们是由大量神经元和神经纤维组成的复杂的神经网络，根据其所在位置又分为黏膜下神经丛（submucosalplexus)和肌间神经丛（myentericplexus)。前者位于黏膜下层，主要调节腺细胞和上皮细胞的功能;后者则分布于环行肌与纵行肌之间，主要支配平滑肌的活动。两种神经丛之间还存在着复杂的纤维联系（图6-2)。肠神经系统中的神经元包括感觉神经元、运动神经元和大量中间神经元，释放不同的神经递质，构成一个完整的、相对独立的整合系统，可完成局部反射。在整体情况下，外来神经对内在神经丛具有调节作用，但去除外来神经后，内在神经丛仍可在局部发挥调节作用，可独立地调节胃肠运动、分泌、血流量以及水、电解质的转运。四、消化系统的内分泌功能(一）APUD细胞和胃肠激素消化道从胃到大肠的黏膜层内存在40多种内分泌细胞，这些细胞都具有摄取胺的前体、进行脱竣而产生肽类或活性胺的能力。通常将这类细胞统称为APUD细胞(amineprecursoruptakeanddecarboxylationcell)。现已知道，具有这种能力的细胞颇多，神经系统、甲状腺、肾上腺髓质、腺垂体等组织中也含有APUD细胞。消化道黏膜中内分泌细胞的总数远超过体内其他内分泌细胞的总和，因此消化道被认为是体内最大也是最复杂的内分泌器官。由于这些内分泌细胞合成和释放的多种激素主要在消化道内发挥作用，因此把这些激素合称为胃肠激素（gastrointestinalhormone)。消化道的内分泌细胞有开放型和闭合型两类（图6-3)。大多数为开放型细胞，其细胞呈锥形，顶端有微绒毛突起伸入胃肠腔内，直接感受胃肠腔内容物刺激，触发细胞的分泌活动。闭合型细胞较少，主要分布在胃底和胃体的泌酸区和胰腺，这种细胞无微绒毛，不直接接触胃肠腔内环境，它们的分泌受神经和周围体液环境变化的调节。胃肠激素的生理作用极为广泛，但主要在于调节消化器官的功能，总体上讲有以下三个方面（表6-2)：1.调节消化腺分泌和消化道运动这是胃肠激素的主要作用，例如，促胃液素能促进胃液分泌和胃运动;而促胰液素和抑胃肽则可抑制胃液分泌及胃运动。2.调节其他激素的释放例如，在血糖浓度升高时，抑胃肽可刺激胰岛素的释放，这对防止餐后血糖升高具有重要的意义;此外，生长抑素、胰多肽、促胃液素释放肽、血管活性肠肽等对生长激素、胰岛素、促胃液素的释放也有调节作用。3.营养作用有些胃肠激素可促进消化系统组织的生长，例如，促胃液素和缩胆囊素分别能促进胃黏膜上皮和胰腺外分泌部组织的生长。(二）脑-肠肽一些被认为是胃肠激素的肽类物质也存在于中枢神经系统，而原来认为只存在于中枢神经系统的神经肽也在消化道中被发现。这些在消化道和中枢神经系统内双重分布的肽类物质统称为脑-肠肽(bmin-gutpeptide)。目前已知的这些肽类物质有20多种，如促胃液素、缩胆囊素、胃动素、生长抑素、神经降压素等。脑-肠肽概念的提出揭示了神经系统与消化道之间存在密切的内在联系。第二节口腔内消化和吞咽食物的消化是从口腔开始的，在口腔内,通过咀嚼和唾液中酶的作用，食物得到初步消化，被唾液浸润和混合的食团经吞咽动作通过食管进入胃内。一、睡液的分泌人的口腔内有三对大唾液腺，即腮腺、颌下腺和舌下腺，此外还有无数散在分布的小唾液腺。唾液（saliva或salivaryjuice)就是由这些大小唾液腺分泌的混合液。(一）睡液的性质和成分唾液为无色无味近于中性(pH6.6?7.1)的低渗液体。唾液中水分约占99%。有机物主要为黏蛋白，还有免疫球蛋白、氨基酸、尿素、尿酸、唾液淀粉酶（salivaryamylase)和溶菌酶等。无机物有Na+、K+、Ca2+、Cl-和SCN-(硫氰酸盐）等。此外，还有一定量的气体，如O2、N2、NH3和CO2。某些进人体内的重金属（如铅、汞）和狂犬病毒也可经唾液腺分泌而出现在唾液中。唾液的渗透压随分泌率的变化而有所不同。在最大分泌率时，渗透压可接近血浆，唾液中Na+和Cl-的浓度较高，K+的浓度较低;而分泌率低时则出现相反的现象，在分泌率很低的情况下，其渗透压仅约50mOsm/(kg·H2O)。目前认为，唾液中电解质成分随分泌率变化的原因是分泌液在流经导管时，导管上皮细胞对电解质的吸收不相同而造成的，而分泌液从腺泡细胞中排出时是与血浆等渗的，电解质的组成也与血浆相似。(二）睡液的作用唾液的生理作用包括:①湿润和溶解食物，使之便于吞咽，并有助于引起味觉;②唾液淀粉酶可水解淀粉为麦芽糖;该酶的最适pH为中性，PH低于4.5时将完全失活，因此随食物入胃后不久便失去作用;③清除口腔内食物残渣，稀释与中和有毒物质，其中溶菌酶和免疫球蛋白具有杀菌和杀病毒作用，因而具有保护和清洁口腔的作用;④某些进入体内的重金属（如铅、汞）、氰化物和狂犬病毒可通过唾液分泌而被排泄。(三）唾液分泌的调节在安静情况下，唾液约以0.5ml/min的速度分泌，量少稀薄,称为基础分泌（basicsecretion)，其主要功能是湿润口腔。进食时唾液分泌明显增多，完全属于神经调节。神经系统对唾液分泌的调节包括条件反射和非条件反射。进食时，食物对舌、口腔和咽部黏膜的机械性、化学性和温热性刺激引起的唾液分泌为非条件反射。进食过程中，食物的性状、颜色、气味、进食环境、进食信号、甚至与食物和进食有关的第二信号（言语）等，均可引起明显的唾液分泌。“望梅止渴”是条件反射性唾液分泌的典型例子。非条件反射性唾液分泌可分为两期：口腔期及食管胃小肠期。食物进入口腔，刺激舌、口腔和咽部黏膜的机械性、化学性和温热性感受器，冲动沿第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ对脑神经传入至延髓的上涎核和下涎核（唾液分泌的基本中枢），然后通过第Ⅶ、Ⅸ对脑神经的副交感和交感神经纤维到达唾液腺（以副交感神经为主）。副交感神经兴奋时释放ACh，作用于腺细胞M受体，引起细胞内IP3生成，触发细胞内钙库释放Ca2+,使腺细胞分泌功能加强，腺体的肌上皮细胞收缩，腺体血管舒张，腺体血流量增加，细胞代谢增强，最终使唾液分泌增多（图6-4)。副交感神经兴奋引起的唾液分泌，主要为量多而固体成分少的稀薄的唾液分泌。M受体拮抗剂阿托品（atropine)可阻断上述作用而抑制唾液分泌。唾液腺还受交感神经的支配。交感神经末梢释放去甲肾上腺素，作用于腺细胞β受体，引起细胞内cAMP增高，使唾液腺分泌量少而固体成分多的黏稠的唾液。此外，唾液分泌还受来自下丘脑和大脑皮层的嗅觉、味觉感受区等高级中枢神经系统信号的调节。例如，当人们闻到或吃到自己喜欢的食物时，唾液的分泌量往往比闻到或吃到不喜欢的食物时多。来自食管、胃和十二指肠上部的反射也能引起唾液分泌，通常在吞咽刺激性的食物或发生恶心时唾液分泌增多，其主要生理意义在于稀释或中和刺激性物质。刺激交感神经引起的唾液分泌远弱于刺激副交感神经引起的唾液分泌，且随不同的腺体而异。其他因素如前列腺素能通过ACh释放间接促进唾液分泌;血糖浓度升高时可通过改变副交感中枢的兴奋性使唾液分泌增加。二、咀嚼咀嚼(mastication)是由咀嚼肌按一定顺序收缩所组成的复杂的节律性动作。咀嚼肌（包括咬肌、颞肌、翼内肌、翼外肌等)属于骨骼肌，可做随意运动。当食物触及齿龈、硬腭前部和舌表面时，口腔内感受器和咀嚼肌的本体感受器受到刺激，产生传入冲动，引起节律性的咀嚼活动。在正常咀嚼时,切牙用于咬切，尖牙适于撕碎,磨牙用于研磨。咀嚼的主要作用是对食物进行机械性加工，通过上、下牙以相当大的压力相互接触，将食物切割或磨碎。切碎的食物与唾液混合形成食团（bolus)以便吞咽。咀嚼可使唾液淀粉酶与食物充分接触而产生化学性消化，还能加强食物对口腔内各种感受器的刺激，反射性地引起胃、胰、肝和胆囊的活动加强，为下一步消化和吸收做好准备。三、吞咽吞咽（deglutition或swallowing)是指食团由舌背推动经咽和食管进入胃的过程。吞咽动作由一系列高度协调的反射活动组成。根据食团在吞咽时经过的解剖部位，可将吞咽动作分为三个时期。1.口腔期口腔期（oralphase)是指食团从口腔进入咽的时期。主要通过舌的运动把食团由舌背推人咽部。这是一种随意运动，受大脑皮层控制。2.咽期咽期（pharyngealphase)是指食团从咽部进入食管上端的时期，其基本过程是，食团刺激咽部的触觉感受器，冲动传到位于延髓和脑桥下端网状结构的吞咽中枢，立刻发动一系列快速反射动作，即软腭上举，咽后壁向前突出，以封闭鼻、口、喉通路，防止食物进入气管或逆流到鼻腔，而食管上括约肌舒张，以利于食团从咽部进入食管。3.食管期食管期（esophagealphase)是指食团由食管上端经贲门进入胃的时期。此期主要通过食管的蠕动实现。蠕动(peristalsis)是空腔器官平滑肌普遍存在的一种运动形式，由平滑肌的顺序舒缩引起，形成一种向前推进的波形运动。食管蠕动时，食团前的食管出现舒张波，食团后的食管跟随有收缩波，从而挤压食团，使食团向食管下端移动。食管下端近胃贲门处虽然在解剖上并不存在括约肌，但此处有一段长3?5cm的高压区，此处的压力比胃内压高5~10mmHg。在正常情况下，这一高压区能阻止胃内容物逆流入食管，起类似括约肌的作用，故将其称为食管下括约肌(loweresophagealsphincter，LES)。当食物进入食管后，刺激食管壁上的机械感受器，可反射性地引起食管下括约肌舒张，允许食物进入胃内。食团进入胃后，食管下括约肌收缩,恢复其静息时的张力，可防止胃内容物反流入食管。当食管下2/3部的肌间神经丛受损时，食管下括约肌不能松弛，导致食团人胃受阻，出现吞咽困难、胸骨下疼痛、食物反流等症状，称为食管失弛缓症。食管下括约肌受迷走神经抑制性和兴奋性纤维的双重支配。食物刺激食管壁可反射性地引起迷走神经的抑制性纤维末梢释放VIP和NO,引起食管下括约肌舒张。当食团通过食管进入胃后，迷走神经的兴奋性纤维兴奋，末梢释放ACh,使食管下括约肌收缩。体液因素也能影响食管下括约肌的活动，如食物人胃后，可引起促胃液素和胃动素等的释放，使食管下括约肌收缩;而促胰液素、缩胆囊素和前列腺素皂等则能使其舒张。此外，妊娠、过量饮酒和吸烟等可使食管下括约肌的张力降低。第三节胃内消化胃是消化道中最膨大的部分，成年人胃的容量为1?2L,具有储存和初步消化食物的功能。食物人胃后，经过胃的机械性和化学性消化，食团逐渐被胃液水解和胃运动研磨，形成食糜（chyme)。胃的运动还使食糜逐次、少量地通过幽门，进人十二指肠。一、胃液的分泌胃对食物的化学性消化是通过胃黏膜中多种外分泌腺细胞分泌的胃液来实现的。胃黏膜中有三种外分泌腺:①贲门腺，为黏液腺，位于胃与食管连接处宽1?4cm的环状区;②泌酸腺，为混合腺，存在于胃底的大部及胃体的全部，包括壁细胞(parietalcell)、主细胞（chiefcell)和颈黏液细胞（neckmucouscell);③幽门腺，分泌碱性黏液，分布于幽门部。另外，胃黏膜内还含有多种内分泌细胞，通过分泌胃肠激素来调节消化道和消化腺的活动。常见的内分泌细胞有:①G细胞，分泌促胃液素和促肾上腺皮质激素（ACTH)样物质，分布于胃窦;②δ细胞，分泌生长抑素，对促胃液素和胃酸的分泌起调节作用，分布于胃底、胃体和胃窦;③肠嗜铬样细胞（enterochromaffin-likecell，ECLcell)，合成和释放组胺，分布于胃泌酸区内。(一)胃液的性质、成分和作用纯净的胃液（gastricjuice)是一种无色的酸性液体，pH0.9?1.5，正常成年人每日分泌1.5?2.5L,其主要成分有盐酸爆、胃蛋白酶原、黏液和内因子，其余为水、HCO3-、Na+、K+等无机物。1.盐酸胃液中的盐酸（hydrochloricacid,HCl)也称胃酸（gastricacid),由壁细胞分泌。胃酸有游离酸和结合酸两种形式，两者在胃液中的总浓度称为胃液总酸度。空腹6小时后，在无任何食物刺激的情况下，胃酸也有少量分泌，称为基础胃酸分泌。基础胃酸分泌在不同人或同一人在不同时间也有所不同，平均0?5mmol/h,且有昼夜节律性，即早晨5?11时分泌率最低，下午6时至次晨1时分泌率最高。基础胃酸分泌量受迷走神经的紧张性和少量促胃液素自发释放的影响。在食物或药物的刺激下，胃酸分泌量大大增加。正常人的最大胃酸分泌量可达20~25mmol/h。HCl的分泌量与壁细胞的数目和功能状态直接相关。(1)盐酸分泌的机制：胃液中的H+浓度为?mm〇l/L，比血浆H+浓度高3×倍。胃液中的Cl-浓度为mmol/L，约1.7倍于血浆(T浓度。因此，壁细胞分泌H+是逆巨大的浓度梯度而进行的主动过程。H+的分泌是依靠壁细胞顶端分泌小管膜中的质子泵实现的。质子泵具有转运H+、K+和催化ATP水解的功能，故也称H+，K+-ATP酶。胃酸分泌可被质子泵选择性抑制剂奥美拉唑所抑制，该药物已在临床上用于治疗消化性溃疡。壁细胞分泌盐酸的基本过程如图6-5所示:壁细胞分泌的H+来自细胞内水的解离（H2O→H++OH-）在分泌小管膜中质子泵的作用下，H+从胞内主动转运到分泌小管中。质子泵每水解1分子ATP所释放的能量能驱使一个H+从胞内进入分泌小管，同时驱动一个K+从分泌小管腔进入胞内。H+与K+的交换是1对1的电中性交换。在顶端膜主动分泌H+和换回K+时，顶端膜中的钾通道和氯通道也开放。进入细胞的K+又经钾通道进人分泌小管腔，细胞内的Cl-通过氯通道进入分泌小管腔，并与H+形成HCl。当需要时，HCl由壁细胞分泌小管腔进入胃腔。留在壁细胞内的OH-在碳酸野酶（carbonicanhydmse，CA)的催化下与CO2结合成HCO3-，HCO3-通过壁细胞基底侧膜上的Cl--HCO3-交换体被转运出细胞，而Cl-则被转运入细胞内，补充被分泌入分泌小管中的Cl-，使Cl-能源源不断地经顶端膜分泌入小管腔。此外，壁细胞基底侧膜上的钠泵将细胞内的Na+泵出细胞，同时将K+泵入细胞，以补充由顶端膜丢失的部分K+。在消化期，由于胃酸大量分泌的同时有大量HCO3-进入血液，使血液暂时碱化，形成所谓的餐后碱潮（postprandialalkalinetide)。(2)盐酸的作用：胃内的盐酸具有多种生理作用:①激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境;②使食物中的蛋白质变性，有利于蛋白质的水解;③杀灭随食物进入胃内的细菌，对维持胃及小肠内的无菌状态具有重要意义;④盐酸随食糜进人小肠后，可促进促胰液素和缩胆囊素的分泌，进而引起胰液、胆汁和小肠液的分泌;⑤盐酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收。由于盐酸属于强酸，对胃和十二指肠黏膜具有侵蚀作用，如果盐酸分泌过多，将损伤胃和十二指肠黏膜，诱发或加重溃疡病。若胃酸分泌过少，则可引起腹胀、腹泻等消化不良症状。2.胃蛋白酶原胃蛋白酶原（pepsinogen)主要由胃泌酸腺的主细胞合成和分泌。颈黏液细胞、贲门腺和幽门腺的黏液细胞以及十二指肠近端的腺体也能分泌胃蛋白酶原。胃蛋白酶原以无活性的酶原形式储存在细胞内。进食、迷走神经兴奋及促胃液素等刺激可促进其释放。胃蛋白酶原进入胃腔后，在HCl作用下，从酶原分子中脱去一个小分子肽段后，转变成有活性的胃蛋白酶(pepsin)，分子量由减少到。已被激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用（正反馈）。胃蛋白酶可水解食物中的蛋白质，使之分解成朊和胨、少量多肽及游离氨基酸。胃蛋白酶只有在酸性环境中才能发挥作用，其最适pH为1.8?3.5。当pH超过5.0时，胃蛋白酶便完全失活。3.内因子壁细胞在分泌盐酸的同时，也分泌一种被称为内因子（intrinsicfactor)的糖蛋白。内因子有两个活性部位，一个活性部位与进入胃内的维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，可保护维生素B12免遭肠内水解酶的破坏。当内因子-维生素B12复合物运行至远端回肠后，内因子的另一活性部位与回肠黏膜细胞膜的相应受体结合，促进维生素B12的吸收。若缺乏内因子，可因维生素B12吸收障碍而影响红细胞生成，引起巨幼红细胞性贫血。能促使胃酸分泌的各种刺激，如迷走神经兴奋、促胃液素、组胺等，均可使内因子分泌增多；而萎缩性胃炎、胃酸缺乏的人则内因子分泌减少。4.黏液和碳酸氢盐胃液中含有大量的黏液，它们是由胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺、贲门腺和幽门腺的黏液细胞共同分泌的，其主要成分为糖蛋白。由于黏液具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性，分泌后即覆盖于胃黏膜表面，在胃黏膜表面形成一层厚约μm的保护层。这个保护层可在黏膜表面起润滑作用，减少粗糙食物对胃黏膜的机械损伤。胃黏膜内的非泌酸细胞能分泌HCO3-另外，组织液中少量的HCO3-也能渗入胃腔内。进入胃内的HCO3-并非直接进入胃液中，而是与胃黏膜表面的黏液联合形成一个抗胃黏膜损伤的屏障，称为黏液-碳酸氢盐屏障（mucus-bicarbonatebarrier)(图6-6),它能有效地保护胃黏膜免受胃内盐酸和胃蛋白酶的损伤。因为黏液的黏稠度为水的30?倍，可显著减慢离子在黏液层中的扩散速度。当胃腔内的H+通过黏液层向黏膜细胞方向扩散时，其移动速度明显减慢，并不断地与从黏液层近黏膜细胞侧向胃腔扩散的HCO3-发生中和。在这个过程中，黏液层中形成一个pH梯度，黏液层近胃腔侧呈酸性，PH约2.0，而近黏膜细胞侧呈中性，pH约7.0。因此，胃黏膜表面的黏液层可有效防止胃内H+对胃黏膜的直接侵蚀和胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。除上述黏液-碳酸氢盐屏障外，胃黏膜上皮细胞的顶端膜和相邻细胞侧膜之间存在紧密连接，这种结构可防止胃腔内的H+向黏膜上皮细胞内扩散，称为胃黏膜屏障（gastricmucosalbarrier)。此外，胃和十二指肠黏膜具有很强的细胞保护作用（见下文）。(二）胃和十二指肠黏膜的细胞保护作用人的上消化道(从口到十二指肠近段）经常会受到许多理化因素的刺激，包括高渗和低渗液体、温度从0℃到90℃的不同食物、pH从1.5(如醋酸色拉调味汁)到11.5(如治疗消化不良的碳酸氢钠）的各种食物和药物。另外，黏膜还暴露于有毒物质，如高浓度的酒精、阿司匹林和其他非类固醇类抗炎药等。但是，黏膜层并未经常受损伤以至糜烂、溃疡和出血。这是因为胃和十二指肠黏膜具有很强的细胞保护作用（cytoprotection),即胃和十二指肠黏膜能合成和释放某些具有防止或减轻各种有害刺激对细胞损伤和致坏死的物质。近年来发现，胃和十二指肠黏膜和肌层中含有髙浓度的前列腺素（如PGE2和PGI2)和表皮生长因子(EGF),它们能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，使胃黏膜的微血管扩张，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修复和维持其完整性，因而能有效地抵抗强酸、强碱、酒精和胃蛋白酶等对消化道黏膜的损伤。某些胃肠激素，如铃蟾素、神经降压素、生长抑素和降钙素基因相关肽等，也对胃黏膜具有明显的保护作用。通常把这种作用称为直接细胞保护作用。胃内食物、胃酸、胃蛋白酶以及倒流的胆汁等，可经常性地对胃黏膜构成弱刺激，使胃黏膜持续少量地释放前列腺素和生长抑素等，也能有效地减轻或防止强刺激对胃黏膜的损伤，这种情况称为适应性细胞保护作用。大量饮酒或大量服用吲噪美辛、阿司匹林等药物，不但可抑制黏液及HCO3-的分泌，破坏黏液-碳酸氢盐屏障，还能抑制胃黏膜合成前列腺素，降低细胞保护作用，从而损伤胃黏膜。硫糖铝等药物能与胃黏膜黏蛋白络合，并具有抗酸作用，对胃黏液-碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障都有保护和加强作用，因而被用于临床治疗消化性溃疡。目前已公认，消化性溃疡的发病是由幽门螺杆菌感染所致。幽门螺杆菌能产生大量活性很高的尿素酶，将尿素分解为氨和CO2。氨能中和胃酸，从而使这种细菌能在酸度很高的胃内生存。尿素酶和氨的积聚还能损伤胃黏液层和黏膜细胞，破坏黏液-碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障，致使H+向黏膜逆向扩散，从而导致消化性溃疡的发生。(三）消化期的胃液分泌空腹时，胃液的分泌量很少。进食可刺激胃液大量分泌，称为消化期的胃液分泌。根据消化道感受食物刺激的部位，将消化期的胃液分泌分为头期、胃期和肠期三个时相。1.头期胃液分泌进食时，食物的颜色、形状、气味、声音以及咀嚼、吞咽动作，可刺激眼、耳、鼻、口腔、咽等处的感受器，通过传入冲动反射性地引起胃液分泌，称为头期胃液分泌。用假饲（shamfeeding)的方法可证明头期胃液分泌的存在，即事先给狗手术造一个食管瘘和一个胃瘘，当狗进食时，摄取的食物从食管瘘流出体外,并未进人胃内，但这时却有胃液从胃瘘流出。引起头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射。前者是指食物的颜色、形状、气味、声音等对视、听、嗅觉器官的刺激引起的反射;后者则是当咀嚼和吞咽时，食物刺激口腔、舌和咽等处的机械和化学感受器，这些感受器的传入冲动传到位于延髓、下丘脑、边缘叶和大脑皮层的反射中枢后，再由迷走神经传出引起胃液分泌。迷走神经是条件反射和非条件反射的共同传出神经，其末梢主要支配胃腺和胃窦部的G细胞，既可直接促进胃液分泌，也可通过促胃液素间接促进胃液分泌（图6-7)，其中以直接促进胃液分泌更重要。头期胃液分泌的特点是持续时间长（可持续2?4小时），分泌量多（约占消化期分泌总量的称记30%),酸度及胃蛋白酶原的含量均很高;但受食欲的影响十分明显，可口的食物引起的胃液分泌远高于不可口的食物，人在情绪抑郁或惊恐时，头期胃液分泌可受到显著抑制。2.胃期胃液分泌将食糜、肉的提取液、蛋白胨液等通过瘘管直接注入胃内，可直接刺激胃壁上的机械感受器和化学感受器，促进胃液大量分泌，其主要作用途径是:①食物直接扩张胃，刺激胃底、胃体的感受器，冲动沿迷走神经中的传入纤维传至中枢,再通过迷走神经中的传出纤维引起胃液分泌，这一反射称为迷走-迷走反射(vago-vagalreflex);食物扩张胃也能引起胃壁的内在神经丛短反射，直接或通过促胃液素间接引起胃腺分泌（图6-7);②扩张刺激幽门部的感受器，通过胃壁的内在神经丛作用于G细胞，引起促胃液素释放;③食物的化学成分，主要是蛋白质的消化产物肽和氨基酸，可直接作用于G细胞，引起促胃液素分泌。不同氨基酸对胃酸分泌的刺激作用不同。在人类，苯丙氨酸和色氨酸的作用最强，而糖和脂肪本身并不直接刺激促胃液素分泌。其他化学物质，如咖啡、茶、牛奶、乙醇、Ca2+等也能引起胃液大量分泌。胃期分泌的胃液量约占进食后总分泌量的60%,酸度和胃蛋白酶的含量也很高。3.肠期胃液分泌将食糜、肉的提取液、蛋白胨液等通过瘘管直接注入十二指肠内也可引起胃液分泌轻度增加,说明当食物离开胃后，还有继续刺激胃液分泌的作用。机械扩张游离的空肠袢也能增加胃液的分泌,切断支配胃的神经后，这种分泌仍然存在，说明肠期的胃液分泌主要是通过体液调节机制实现的，神经调节可能并不重要。当食物进入小肠后，通过对小肠黏膜的机械性和化学性刺激，可使之分泌一种或几种胃肠激素，通过血液循环再作用于胃。在食糜的作用下，十二指肠黏膜除能释放促胃液素外,还能释放一种称为肠泌酸素（entero-oxyntin)的激素，也能刺激胃酸分泌。在切除胃窦的患者中发现,进食后血浆促胃液素水平仍然升髙，说明十二指肠释放的促胃液素是肠期胃液分泌的体液因素之一。肠期分泌的胃液量少（约占总分泌量的10%)，酸度不高，消化力（指酶的含量）也不很强。这可能与酸、脂肪、高张溶液进入小肠后对胃液分泌的抑制作用有关。(四）调节胃液分泌的神经和体液因素1.促进胃液分泌的主要因素(1)迷走神经:巴普洛夫小胃的制作成功使迷走神经调节胃液分泌作用研究得到了快速发展。迷走神经中有传出纤维直接到达胃黏膜泌酸腺中的壁细胞，通过末梢释放ACh而引起胃酸分泌;也有纤维支配胃泌酸区黏膜内的肠嗜铬样(ECL)细胞和幽门部G细胞，使它们分别释放组胺和促胃液素，间接引起壁细胞分泌胃酸。其中支配ECL细胞的纤维末梢释放ACh，而支配G细胞的纤维释放促胃液素释放肽（gastrin-releasingpeptide,GRP,又称铃瞻素，bombesin)。另外，迷走神经中还有传出纤维支配胃和小肠黏膜中的δ细胞，释放的递质也是ACh,其作用是抑制δ细胞释放生长抑素(somatostatin)，消除或减弱它对G细胞释放促胃液素的抑制作用，实质上起增强促胃液素释放的作用(图6-8)。上述由ACh对靶细胞的作用均可被阿托品所阻断,说明这些作用是通过激活靶细胞的M(M3)受体而产生的;而通过GRP对G细胞的作用则由铃蟾素受体所介导。(2)组胺:组胺(histamine)具有极强的促胃酸分泌作用。它由ECL细胞分泌，以旁分泌的方式作用于邻旁壁细胞的H2型受体，引起壁细胞分泌胃酸。组胺与H2受体结合后是通过受体-Gδ-AC-PKA信号通路，使包括质子泵在内的有关蛋白磷酸化而生效的。西咪替丁（cimetidine)及其类似物可阻断组胺与H2受体结合而抑制胃酸分泌，有助于消化性溃疡的愈合，该类物质也是临床上常用的抑酸药物。ECL细胞膜中还存在促胃液素/缩胆囊素(CCKB)受体和M3受体，可分别与促胃液素和ACh结合而引起组胺释放，间接调节胃液的分泌，因此抑制H2受体也能部分抑制促胃液素和ACh的促胃酸分泌作用。ECL细胞膜中还有生长抑素受体，由δ细胞释放的生长抑素可通过激活此受体而抑制组胺的释放,间接抑制胃液的分泌（图6-8)。(3)促胃液素:促胃液素（gastrin)是由胃窦及十二指肠和空肠上段黏膜中G细胞分泌的一种胃肠激素，迷走神经兴奋时释放GRP,可促进促胃液素的分泌。促胃液素释放后进入循环血液,被运送到靶细胞发挥作用，其作用较为广泛。促胃液素可强烈刺激壁细胞分泌胃酸，这一效应是通过CCKB受体-Gq-PLC-IP3-Ca2+和DG-PKC信号通路实现的（与ACh对壁细胞的效应相同，只是受体不同）（图6-9)。促胃液素也能作用于ECL细胞上的CCKB受体，促进ECL细胞分泌组胺，再通过组胺刺激壁细胞分泌盐酸。促胃液素的这种作用可能比它直接刺激壁细胞分泌盐酸的作用更为重要。促胃液素的分泌和作用也受其他胃肠激素的影响，如生长抑素可抑制G细胞分泌促胃液素（图6-8)，还能抑制促胃液素基因的表达。促胰液素、胰高血糖素、抑胃肽和血管活性肠肽对促胃液素的分泌都有抑制作用。胃酸对促胃液素的分泌具有负反馈调节作用。此外,Ca2+、低血糖、咖啡因和乙醇等也可刺激胃酸分泌。引起壁细胞分泌胃酸的大多数刺激物均能促进主细胞分泌胃蛋白酶原及黏液细胞分泌黏液。迷走神经递质ACh是主细胞分泌胃蛋白酶原的强刺激物;促胃液素也可直接作用于主细胞促进胃蛋白酶原的分泌;十二指肠黏膜中的内分泌细胞分泌的促胰液素和缩胆囊素也能刺激胃蛋白酶原的分泌。2.抑制胃液分泌的主要因素(1)盐酸:消化期在食物入胃后可刺激HCl分泌。当HCl分泌过多时，可负反馈抑制胃酸分泌。一般说来,胃窦内pH降到1.2?1.5时胃酸分泌即受到抑制。其原因是HCl可直接抑制胃窦黏膜G细胞，使促胃液素释放减少;也能刺激胃黏膜S细胞分泌生长抑素,间接抑制促胃液素和胃酸的分泌。十二指肠内pH降到2.5以下时，也能抑制胃酸分泌，其机制可能是胃酸可刺激小肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素(bulbogastnme)。促胰液素对促胃液素引起的胃酸分泌有明显的抑制作用;而球抑胃素是一种能抑制胃酸分泌的肽类激素，但其化学结构尚未最后确定。(2)脂肪:消化期当食物中的脂肪及其消化产物进入小肠后，可刺激小肠黏膜分泌多种胃肠激素，如促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽、神经降压素和胰高血糖素等，这些具有抑制胃液分泌和胃运动作用的激素，统称为肠抑胃素（enterogastrone)。20世纪30年代，我国生理学家林可胜等为证明脂肪在小肠内抑制胃液分泌和胃运动的机制，从小肠黏膜中提取到一种物质，将此物注入血液中后可使胃液分泌的量、酸度和消化能力降低,并抑制胃的运动。他将此物命名为肠抑胃素。然而，肠抑胃素至今未能提纯。现认为它可能不是一个独立的激素，而是若干具有此类作用的激素（如上述）的总称。(3)高张溶液:消化期当食糜进人十二指肠后，可使肠腔内出现高张溶液，高张溶液可刺激小肠内的渗透压感受器，通过肠-胃反射（entero-gastricreflex)抑制胃液分泌;也能通过刺激小肠黏膜释放若干种胃肠激素抑制胃液分泌。3.影响胃液分泌的其他因素(1)缩胆囊素:缩胆囊素（cholecystokinir，CCK)是由小肠黏膜Ⅰ细胞分泌的一种胃肠激素。CCK可因结合不同的受体而对胃酸分泌产生完全不同的效应。已被鉴定的CCK受体有CCKA和CCKB受体两种。CCKB受体对促胃液素和对CCK具有同等的亲和力，而CCKA受体对CCK的亲和力约3倍于对促胃液素的亲和力。这种差异有助于解释为何促胃液素和缩胆囊素的作用时而相同，时而相反，且两者之间存在竞争现象(竞争CCKB受体）。在体实验中，CCK既可刺激禁食动物的胃酸分泌（即基础胃酸分泌），又有竞争性抑制促胃液素刺激胃酸分泌的作用。在整体情况下，CCK还可通过与δ细胞的CCKA受体结合，引起δ细胞释放生长抑素而抑制胃酸分泌。所以，CCK对胃酸的分泌主要表现为抑制效应。(2)血管活性肠肽:血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide，VIP)可抑制食物、组胺和促胃液素等刺激胃酸分泌的作用，并使δ细胞分泌生长抑素；同时，VIP又能刺激壁细胞内cAMP增加而促进胃酸分泌。因此，VIP既可刺激也可抑制胃酸分泌。(3)铃蟾素:铃蟾素即促胃液素释放肽，能强烈刺激促胃液素释放，进而促进胃液大量分泌。已知铃蟾素是一种由胃壁非胆碱能神经元分泌的神经递质。中枢内注射铃蟾素能减少胃酸分泌，但静脉注射铃蟾素后，血液促胃液素水平很快上升，基础和餐后胃酸分泌量随之增加。已知G细胞膜中存在铃蟾素受体，故铃蟾素是直接作用于G细胞而使促胃液素释放增加的。(4)Valosin:Valosin是新近从猪小肠分离出来的一种胃肠肽，对基础胃酸分泌有刺激作用。这一作用不依赖于促胃液素的分泌。(5)生长抑素:生长抑素是由胃肠黏膜δ细胞分泌的一种胃肠激素,分泌后通过旁分泌的方式作用于壁细胞、ECL细胞和G细胞，对胃的分泌和运动都有很强的抑制作用。生长抑素对胃酸分泌的调节是通过活化生长抑素2型受体(SSTR2)，经受体-Gi-AC通路抑制细胞内cAMP的生成而起作用的。它不仅抑制G细胞分泌颗粒中促胃液素的释放，还抑制促胃液素基因的表达和转录。促胰液素、抑胃肽、酪酪肽等均是胃酸分泌的抑制剂，而生长抑素很可能是它们发挥作用的共同介质。生长抑素还能抑制组胺、ACh、铃蟾素等对胃酸分泌的刺激效应。此外，胃酸能直接作用于胃黏膜δ细胞，促进生长抑素的分泌，负反馈抑制胃酸分泌，这种效应不受神经因素的影响。(6)表皮生长因子:表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)具有抑制胃酸分泌的作用，但其抑酸作用可能仅在胃上皮受损时才出现，故有利于胃黏膜的修复。EGF抑酸作用的机制与其抑制细胞内cAMP的生成有关。(7)抑胃肽:抑胃肽(gastricinhibitorypeptide，GIP)可抑制组胺和胰岛素性低血糖所引起的胃酸分泌，其作用是由生长抑素介导的。大剂量抑胃肽还能抑制胃蛋白酶原的释放。二、胃的运动根据胃壁肌层结构和功能的特点，可将胃分为头区和尾区两部分。头区包括胃底和胃体的上1/3，它的运动较弱，主要功能是储存食物;尾区为胃体的下2/3和胃窦，它的运动较强，主要功能是磨碎食物，使之与胃液充分混合，形成食糜，并将食糜逐步排入十二指肠。(一）胃的运动形式1.紧张性收缩胃壁平滑肌经常处于一定程度的缓慢持续收缩状态，称为紧张性收缩（toniccontraction）紧张性收缩在空腹时即已存在，充盈后逐渐加强。这种运动能使胃保持一定的形状和位置，防止胃下垂;也使胃内保持一定压力，以利于胃液渗入食团中;它还是其他运动形式的基础。进食后，头区的紧张性收缩加强，可协助胃内容物向幽门方向移动。2.容受性舒张进食时食物刺激口腔、咽、食管等处的感受器，可反射性引起胃底和胃体（以头区为主)舒张，称为容受性舒张(receptiverelaxation)。正常人空腹时，胃的容量仅约50ml，进餐后可达1.5L，容受性舒张能使胃容量大大增加,以接纳大量食物入胃，而胃内压却无显著升髙。容受性舒张是通过迷走-迷走反射实现的，但参与该反射的迷走神经传出纤维属于抑制性纤维，其节后纤维释放的递质可能是VIP和NO。另外，食物对胃壁的机械刺激以及食糜对十二指肠的机械、化学刺激均能通过迷走-迷走反射和内在神经丛反射引起胃底和胃体平滑肌的舒张，因此胃容受性舒张可能有多种机制参与。3.蠕动胃的蠕动以尾区为主。空腹时基本上不出现蠕动，食物入胃后约5分钟，蠕动便开始。胃的蠕动始于胃中部，并向幽门方向推进（图6-10)。蠕动波约需1分钟到达幽门,频率约每分钟3次，表现为一波未平，一波又起。蠕动波开始时较弱，在传播途中逐渐加强，速度也明显加快，一直传到幽门。当幽门括约肌舒张时，在蠕动波产生的压力下，胃窦内少量食糜（1?2ml)被排入十二指肠；当幽门括约肌收缩时，食糜将被反向推回。食糜的这种后退有利于食物和消化液的混合，也对块状食物起碾磨粉碎作用。胃蠕动的频率受胃平滑肌慢波节律的控制，胃的慢波起源于胃大弯上部，沿纵行肌向幽门方向传播。胃平滑肌的收缩通常发生在慢波出现后6~9秒内，动作电位出现后1~2秒内。胃蠕动的生理意义在于磨碎进人胃内的食团,使之与胃液充分混合，形成糊状食糜;并将食糜逐步推入十二指肠。(二）胃排空及其控制1.胃排空食物由胃排人十二指肠的过程称为胃排空（gastricemptying)。食物入胃后5分钟左右就开始胃排空，排空速度与食物的物理性状及化学组成有关。液体食物较固体食物排空快,小颗粒食物比大块食物快，等渗液体较非等渗液体快，三大营养物质中糖类食物排空最快，蛋白质次之，脂肪最慢。混合食物需要4?6小时完全排空。2.胃排空的控制(1)胃内因素促进胃排空:食物对胃的扩张刺激可通过迷走-迷走反射和胃壁的内在神经丛局部反射引起胃运动的加强，促进胃排空。此外，食物对胃的扩张刺激和食物中某些化学成分可引起胃幽门部G细胞释放促胃液素。促胃液素能促进胃的运动,也能增强幽门括约肌的收缩，其总效应是延缓胃排空。(2)十二指肠内因素抑制胃排空:在十二指肠壁上存在着多种感受器，当食糜进入十二指肠后，食糜中的酸、脂肪和高渗性以及对肠壁的机械扩张均可刺激这些感受器，通过肠-胃反射抑制胃的运动，使胃排空减慢。另一方面，食糜中的酸和脂肪还可刺激小肠黏膜释放促胰液素、抑胃肽等，抑制胃运动，延缓胃排空。胃排空的直接动力是胃和十二指肠内的压力差，而其原动力则为胃平滑肌的收缩。当胃运动加强使胃内压大于十二指肠内压时，便发生一次胃排空;在食糜进入十二指肠后，受十二指肠内因素的抑制，胃运动减弱而使胃排空暂停;随着胃酸被中和，食物的消化产物逐渐被吸收，对胃运动的抑制消除，胃的运动又逐渐增强，胃排空再次发生。如此反复，直至食糜全部由胃排入十二指肠为止。可见，胃排空是间断进行的。胃内因素促进胃排空，而十二指肠内因素抑制胃排空，两个因素互相消长，互相更替，自动控制着胃排空，使胃内容物的排空能较好地适应十二指肠内消化和吸收的速度。(三）消化间期胃的运动胃在空腹状态下除存在紧张性收缩外，也出现以间歇性强力收缩伴有较长时间的静息期为特点的周期性运动，称为消化间期移行性复合运动(migratingmotor
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