其特征为运动功能减退和运动功能亢进，如肌强直、运动迟缓和静息性震颤。帕金森病震颤的起源尚不清楚，传统观点认为神经元的爆发活动是自发性的。医院的Ya-ChinYang团队（Huang等）指出，丘脑下核的爆发放电完全依赖于运动皮层的输入，导致错误的重复输入信息从皮质-丘脑下核传到苍白球-丘脑-皮质环路，从而导致帕金森震颤。
PD的病理生理机制与多巴胺缺乏导致的皮质-基底神经节(BG)回路功能障碍密切相关，主要针对纹状体和丘脑下核(STN)。STN神经元接受来自突触输入的信息，可能以紧张性模式放电或(半)自主的突发模式放电。PD患者和动物模型的电生理特征为，多巴胺剥夺可能导致膜超极化以及STN神经元从紧张性放电模式到爆发放电模式转换。
快速失活的A型电压门控K+通道，在生理或多巴胺缺乏的帕金森病状态下，通过爆发模式的超极化膜电位使其更有效地从失活状态中恢复。对STN进行深部脑刺激也可以减少震颤和紧张步态，但STN和皮质-丘脑下核-苍白球内侧核（GPi）-丘脑-皮质环路中震颤发生的机制尚不清楚。并探究STN神经元通过基底神经节网络的“超直接”通路，接收来自皮层谷氨酸能递质的确切机制。
该研究表明，STN爆发放电不是完全自主的，与快速的谷氨酸能突触输入有关；4-氨基吡啶(4-AP)或其他特定的调节剂对A通道的抑制，将增加皮质-丘脑下核AMPA能递质的效果，从而增强STN爆发放电。4-AP直接作用于STN，可导致非常强烈的爆发放电，在运动皮层和骨骼肌中触发与帕金森震颤相似的θ频率电生理活动。帕金森大鼠反复出现如对侧前肢震颤、跨阈步态和单向旋转运动等过度运动行为，但都可以通过联合注射多巴胺能药物和全身服用抗胆碱能药物，阻断皮质-丘脑下核的快速突触传递，以消除STN爆发放电以及运动皮层的相关电生理活动和多动行为。
这些发现提供了皮质-丘脑下核(超直接)通路以及STN具有爆发放电功能的观点，这不仅可以阻断皮质-基底神经节回路传输，还可以通过GPi为丘脑皮层振荡系统增加新的节律，以解释帕金森病的运动功能减退和运动功能亢进等症状。
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