谷沁凇-生物电+骨骼肌总结↓↓↓
考试重点
1.细胞的跨膜物质转运：单纯扩散、经载体和经通道易化扩散、原发性和继发性主动转运、出胞和入胞。
2.细胞的跨膜信号转导：由G蛋白偶联受体、离子通道受体和酶偶联受体介导的信号转导。
3.神经和骨骼肌细胞的静息电位和动作电位及其简要的产生机制。
4.刺激和阈刺激，可兴奋细胞(或组织)，组织的兴奋，兴奋性及兴奋后兴奋性的变化。电紧张电位和局部电位。
5.动作电位(或兴奋)的引起和它在同一细胞上的传导。
6.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。
7.横纹肌的收缩机制、兴奋-收缩偶联和影响收缩效能的因素。
第八版变化
1、细胞膜的结构阐述更加详细，不是考试重点
2、载体易化扩散的特点更加明确，考试重点
3、小字部分加了质子泵，但不在这儿考
4、信号转导的概述比第七版更详细
5、多了两条信号转导途径：招募型受体介导的信号转导、核受体介导的信号转导（会考例子）。
6、动作电位特点加了“脉冲式发放”
知识点：信号通路概述
细胞的跨膜信号转导概念及特征：
何为信号转导：简单的信息传递。指外界信号（化学分子、光、声音等）作用于细胞膜表面的受体，引起膜结构中一种或多种特殊蛋白质构型改变，将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发靶细胞功能改变。
1、信号物质
（1）疏水性类固醇激素，单纯扩散透过细胞膜，与胞内受体结合并发挥作用。
（2）亲水性化学物质：首先作用于质膜的受体，再经跨膜和细胞内信号转导。
2、第一信使：激素、递质、细胞因子等作用于细胞的信号分子。
3、第二信使：第一信使作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子。
常见的第二信使有：环-磷酸腺苷（cAMP）、三磷酸肌醇（IP3）、二酰甘油（DG）、环-磷酸鸟苷（cGMP）、Ca2+、花生四烯酸（AA）。
第二信使的作用：进一步激活蛋白激酶，导致细胞功能改变。
知识点：静息电位极其形成机制
静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差（内负外正）。
形成机制：
①细胞内外Na+和K+的分布不均匀，细胞外高Na+而细胞内高K+。（内K+外Na+）。
②安静时膜对K+的通透性远大于Na+，K+顺浓度梯度外流，并达到电-化学平衡。
③钠-钾泵的生电作用，维持细胞内外离子不均匀分布，使膜内电位的负值增大，参与静息电位生成。
静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀：
[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1
静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性，钾离子最大。
知识点：动作电位的概念及其产生机制
与动作电位有关的概念：
①阈值：能引起动作电位的最新的刺激强度，成为刺激的阈值。
②阈电位：引发AP的临界膜电位数值。
③局部电位：低于阈电位的去极化电位。
④锋电位：动作电位上升支和下降支形成尖峰状的电位，称为峰电位。
⑤后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。
包括：负后电位=去极化后电位，
正后电位=超去极化后电位。
⑥兴奋：动作电位产生的过程，能产生动作电位的细胞称可兴奋细胞。
知识点：AP的产生机制
电生理过程
机制
动作电位上升支
Na+内流
超射值
钠离子平衡电位
动作电位下降支
K+外流
负后电位(后去极化）
复极时外流的K+蓄积在膜外，阻碍了K+外流
正后电位(后超极化）
生电性钠泵作用的结果
