在神经内科中，有这样一类概念，它们不是某个疾病所特有的，而是可以由多种病因导致的一种状态，脑疝即是其中一种。
要想充分理解什么是脑疝，首先要了解疝的概念。疝（herniation），即人体内某脏器或组织离开其正常解剖位置，通过先天或后天形成的薄弱点、缺损或孔隙进入另一部位。
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脑部也有疝。脑疝（brainherniation）是各种原因导致颅内压增高后，部分脑组织因颅内压力差造成移位，当移位超过一定的解剖界限时则称之为脑疝。脑疝是神经内科最危急的情况之一，可直接危及生命。定义很短，理解起来不够直观，下面我们先来通过解剖结构解读一下脑疝的概念。
原图来源于教科书
原图来源于奈特神经解剖图谱
从上面两幅硬脑膜矢状位解剖图可以看出，大脑镰和小脑幕将脑组织划分为几个区域，在大脑镰和小脑幕上又存在孔隙使这几个区域的脑组织相连接。如果仍旧存在疑问，请看下面的视频。
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正常情况下，脑组织在各自的区域内不越过这些孔隙，当颅内压增高造成部分脑组织移位，由高压区移向低压区，当越过这些孔隙时，就形成了脑疝。
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造成脑疝的病因或诱因有哪些？急性脑血管病、颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄生虫病、在颅内压增高的患者中腰穿放脑脊液过快等颅内压增高的情况都可能导致脑疝，而脑疝是否发生还取决于颅内压增高的速度、颅内病变的部位与患者颅内的代偿能力等因素。
由于不同部位的孔隙疝入的脑组织不同，临床特点也各不相同。据此将脑疝分型如下：大脑镰下疝、小脑幕裂孔疝、小脑幕切迹上疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、颅外疝。不同类型疝入的脑组织整理如下表。
脑疝分类疝入脑组织大脑镰下疝扣带回小脑幕裂孔疝（钩回疝）颞叶内侧海马回和钩回小脑幕裂孔疝（中心疝）丘脑、第三脑室、基底核等小脑幕切迹上疝小脑蚓部枕骨大孔疝小脑扁桃体蝶骨嵴疝额眶回、颞叶前部颅外疝脑组织临床上最常见、最重要的是小脑幕裂孔疝和枕骨大孔疝，故着重介绍这两种类型脑疝。
一、小脑幕裂孔疝
移位的脑组织由上而下挤入小脑幕裂孔，称为小脑幕裂孔疝（tentorialherniation）。它可分为钩回疝（外侧型）和中心疝（中央型）。
1、钩回疝
颞叶内侧海马回及钩回等结构疝入小脑幕裂孔而形成钩回疝。它最常继发于大脑半球的脑卒中。临床特点为：动眼神经麻痹（尤其瞳孔改变）→颅内压增高症状加重→意识障碍进行性恶化→双侧锥体束损害体征→去脑强直和生命体征改变。见下图1所示。
2、中心疝
中线或大脑深部组织病变使小脑幕上内容物尤其是丘脑、第三脑室、基底核等中线及其附近结构双侧性受到挤压、向下移位，并压迫下丘脑和中脑上部，通过小脑幕裂孔使脑干逐层受累，形成中心疝。它常继发于中线或大脑深部占位性病变，也可见于弥漫性颅内压增高。临床特点为：明显的意识障碍并进行性加重→呼吸改变较明显→中晚期瞳孔改变→去皮质或去脑强直。见上图2所示。
二、枕骨大孔疝
小脑扁桃体及邻近小脑组织向下移位经枕骨大孔疝入颈椎管上端称为枕骨大孔疝（herniationofforamenmagnum）。它常继发于后颅窝占位性病变，也可见于严重脑水肿的颅内弥漫性病变。可分为急性和慢性枕骨大孔疝。急性枕骨大孔疝多突然发生或在慢性脑疝基础上因某些诱因，如用力排便、不当的腰穿等导致。临床特点为：枕、颈部疼痛→颈强直或强迫头位→后组脑神经受累表现→意识障碍→生命体征改变（如突发呼吸衰竭、循环衰竭）。慢性枕骨大孔疝则症状相对轻。幕上病变先形成小脑幕裂孔疝，随病情进展可合并有枕骨大孔疝。见上图6所示。
脑疝应如何尽快识别和诊断？主要通过病变部位和上述临床特点来识别不同类型的脑疝。
钩回疝：病变位于幕上、不同程度的意识障碍、脑疝侧瞳孔改变。
中心疝：病变位于幕上、间脑-上位脑干-下位脑干下降式受损、意识障碍、呼吸障碍、脑干反射、肢体运动障碍逐渐加重。
枕骨大孔疝：病变位于幕下、呼吸循环迅速衰竭、呼吸突然停止。
脑疝如何治疗？在上文中我们已提到，脑疝是神经内科和神经外科最危急的情况之一，可直接危及生命。因此，脑疝的预防尤为重要。在颅内压增高的患者尚未发展成为脑疝时应根据病情积极处理，尽量预防脑疝的发生，治疗措施主要是针对颅内压增高的治疗。
脑疝已发生时，应早期进行处理。一般治疗：如呼吸困难，必要时气管插管、机械通气等；床头抬高30°利于静脉回流等。药物治疗：静脉输注降颅压药物如20%甘露醇、利尿剂或高渗盐水等。手术治疗：根据不同情况有脑室外引流术、去骨瓣减压术、脑脊液分流术、内减压术。
结语：脑疝是我们临床医生在工作中可能碰到的危急情况之一，因脑疝常突然发生，生命体征改变可极其迅速，整体预后不良，故应尽早识别、尽早处理，并与家属做好充分的沟通，以求最大限度地减少患者神经功能进一步损伤，挽救其生命和改善预后。
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