组织学上，根据光镜下的不同结构，肌组织被分为横纹肌和平滑肌，横纹肌又可分为骨骼肌和心肌；而生理学上，根据支配神经的不同，将脊髓前角α运动神经元控制的称为随意肌，包括骨骼肌，将植物神经支配的称为非随意肌，包括心肌和平滑肌。了解了肌组织的分类，体会“呼吸肌既随意又不随意”。
结构决定功能——骨骼肌的神经-肌接头（电-化学-电）
接头前膜：即脊髓前角α运动神经元的轴突末梢膜，此处有L型电压门控钙通道（试与心室肌、窦房结处的钙通道比较，有何异同？）。神经冲动传导到接头前膜，使前膜去极化，前膜去极化后引起前膜上的电压门控钙通道开放，钙离子内流，进而促使前膜释放Ach（以囊泡为单位，量子式释放），所以，神经-肌接头的兴奋传递，是以钙离子耦联的。
接头间隙：充满细胞外液。
接头后膜：即与前膜相对的骨骼肌细胞膜，此处有N2型受体、乙酰胆碱酯酶。N2型受体，详细地讲，是N2型Ach受体阳离子通道，这是一种经典的、非选择性的Na-Ka阳离子化学通道。既然非选择，为什么只有钠离子内流而很少有钾离子外流呢？可以联系细胞电活动的内容，离子跨膜运动需要通透性+驱动力，“非选择”说明通道对钠钾的通透性是相同的，而根据电-化学驱动力=膜电位-平衡电位可以计算，钠内流=-90-（+67），钾外流=-90-（-98），根据定量计算，驱动力大小一目了然。我们也可以定性分析，钠内流既有浓度差，又有膜内负电吸引膜外的Na+，而钾外流仅有浓度差，膜内负电反而阻止K+外流。这样，通过接头后膜这一结构，再次体会“Na+越内流就越内流，K+越外流就越不外流”。
骨骼肌动作电位的产生
1个囊泡引起接头后膜微弱去极化，即微终板电位（MEPP），个囊泡同时释放引起的去极化电位，即终板电位（EPP）。终板电位是局部电位（强调：不是动作电位），其本身作为一种刺激，引起周围普通肌细胞膜的电压门控钠通道开放，产生动作电位。一定要注意，终板电位不是动作电位。还是那句话，“结构决定功能”，终板膜虽然也是肌细胞膜，但它和普通肌膜不一样，没长快钠通道，又怎么产生动作电位呢？
肌丝和肌管构成了肌细胞，肌管传递信号，肌丝完成收缩
肌管由两部分组成：横管（T管，其实就是肌细胞膜的反折）和纵管（L管，又称肌质网SR，相当于其他细胞的内质网），其中纵管又由两个部分组成：连接肌质网JSR（终池，横管附近的膨大处，储存钙的场所），纵行肌质网LSR（有钙泵存在，肌肉舒张时把钙回收）。在骨骼肌，T+两侧终池=三联管，在心肌，T+单侧终池=二联管。
随着动作电位的传播，骨骼肌横管膜上的L型钙通道兴奋通过“拔塞效应”，打开终池上的RYR1（雷诺丁受体），使得终池的钙释放（完全的内钙释放）。而B在心肌，横管膜上的L型钙通道则需要通过CICR，打开终池上的RYR2，使终池钙释放（外钙诱导的内钙释放），故心肌的收缩必须依赖细胞外液中的钙。
肌管传递兴奋信号，钙闻令释放，最终引起肌丝滑行，完成收缩。肌丝，由粗肌丝（头部和杆部）和细肌丝（肌动蛋白，原肌凝蛋白和肌钙蛋白）构成，当肌细胞内钙浓度升高时，细肌丝的肌钙蛋白与钙结合，解除原肌凝蛋白的“位阻效应”，暴露肌动蛋白与横桥的结合位点，使得横桥与肌动蛋白结合，并脱落下ADP和Pi，进而向粗肌丝M线方向扭动45°，当ATP与横桥重新结合之时，横桥便与细肌丝解离，同时水解ATP，复位到与粗肌丝主干垂直的高势能状态，这整个过程就叫做横桥周期。
既有收缩，便有舒张
“各回各家，各找各妈”，哪来的钙离子，就要回到哪里去，自然骨骼肌和心肌存在不同。骨骼肌的钙都来源于肌质网，便通过LSR中的钙泵，回到肌质网中；而心肌尚有10%-20%的钙离子来自膜外，这些钙存在两种向膜外运输的通道：钙泵和正向钠钙交换（3个钠进，1个钙出），其中正向的钠钙交换，可以抵消钠泵（3个钠出，2个钾进）在正后电位（低常期）的生电作用（电荷抵消了），所以，心肌细胞无低常期！临床上用来强心的洋地黄，就是通过抑制钠泵，进而抑制了正向钠钙交换，激活反向钠钙交换而使得心肌细胞内钙含量增加，以增强心肌细胞的收缩能力。
由钙泵可见，肌肉的舒张亦是耗能过程。
一些问题
1.试想在膜外无钙的情况下，骨骼肌和心室肌的兴奋、收缩是怎样的？
答：此时两者的动作电位均不受影响，骨骼肌可收缩，而心肌不能收缩，即兴奋-收缩脱耦联，同理，可解释心脏低钙停搏，CCB的负性肌力作用。
2.终板电位是局部电位，为何神经-肌肉接头处兴奋性传递是“全或无”式的？
答：注意两者之间存在的先后（因果）关系。终板电位作为一个刺激，当其强度达到阈电位时，周围肌膜才产生动作电位（所以说终板电位本身只会发生去极化，不可能有反极化），而动作电位的传递是“全或无”的。
3.终板电位由钙内流产生？
答：不对！终板电位是由钠内流产生的，钙起到的是耦联作用，并不直接造成终板电位。
4.在无刺激的情况下，终板膜也存在微终板电位，其可能的意义是什么？
答：防止前膜末梢堆积囊泡过多，维持安静情况下末梢内囊泡的动态平衡；维持终板膜的膜电位，使其保持一定的兴奋性。
5.琥珀胆碱作为一种N2型ACh受体激动剂，为何也能产生肌松作用（去极化肌松药）？使用后为何会产生高血钾？
答：琥珀胆碱与神经-肌接头区的胆碱受体结合后很难被胆碱酯酶水解，因此虽然刚开始有短暂的终板膜去极化-复极化——普通肌膜动作电位——肌肉收缩的过程，但之后这个受乙酰胆碱调控的通道就一直处于失活状态（脱敏），不能开放，故而琥珀胆碱的效应就是短暂肌肉收缩，然后持久性肌肉松弛效应。由于琥珀酰胆碱到达全身肌肉的速度不全一样，所以会出现用药早期肌肉不协调颤动。这就是为什么病人用了琥珀胆碱术后会感觉肌肉酸痛，就是之前的肌肉震颤导致的，在使用前注射少量非去极化肌松药可以预防。那么试问，琥珀胆碱中毒，是否能用新斯的明解救？
而在N2型ACh通道短暂持续开放时，钾离子外流积少成多，造成高钾血症。
6.使用肌松药后的肌肉，在受到电刺激（比如电刀）时，是否还会收缩？
一个有意思的问题，还没找到比较确切的答案。
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