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五、缺氧1、缺氧的概念和分类：因供氧不足或用氧障碍所致机体组织细胞出现代谢、功能、形态结构异常变化的病理过程。其分类为：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
2、低张性低氧血症的血气变化：动脉血氧分压降低，血氧容量正常，动脉血氧含量降低，动脉血氧饱和度降低，动-静脉血氧含量差降低（或正常）。
3、等张性低氧血症的血气变化：动脉血氧分压正常，血氧容量降低，动脉血氧含量降低，动脉血氧饱和度正常，动-静脉血氧含量差降低。
4、低张性低氧血症呼吸深快的生理意义：提高动脉血氧分压，增加心输出量和肺血流量。
5、缺氧但无明显呼吸深快表现：血液性缺氧无呼吸深快，组织性缺氧和循环性缺氧等在无PaO2降低的情况下也无呼吸深快。
6、紫绀的概念：缺氧时，血液氧合Hb减少，脱氧Hb增多，当毛细血管内脱氧Hb（HHb）平均浓度大于50g/dL以上，使皮肤粘膜呈青紫色，称紫绀（发绀）。
7、COPD患者发生呼吸困难，其主要原因与机制：通气与换气障碍使动脉血氧分压降低，刺激外周化学感受器，引起呼吸加深加快。
8、轻度缺氧时，常见的机体变化：呼吸加快、心率加快、精神轻度兴奋、氧解离曲线右移（易于释放氧）。
9、举例：两位患者误食工业用盐（亚硝酸钠），发生无力，呕吐，皮肤黏膜呈棕褐色，一人抢救无效死亡，属于哪种缺氧：血液性缺氧（高铁血红蛋白血症）。
六、DIC
1、DIC最主要的病变特征是：凝血功能紊乱。
2、分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。
3、举例说明哪些成分可激活内源性、外源性凝血系统：如细菌、病毒引起DIC的最主要的作用机制是Ⅻ因子激活，启动内源性凝血；如胎盘早剥、羊水栓塞等引起DIC的最主要的机制是Ⅲ因子入血，启动外源性凝血。
4、DIC可以见于：严重感染、严重创伤、宫内死胎、胎盘早剥、异性输血。
5、DIC的主要临床表现：出血、休克、器官功能障碍、贫血。
6、DIC患者发生出血的机制：因广泛的微血栓的形成而致使凝血物质的消耗，使血液转入低凝状态；纤溶系统的激活，水解凝血因子，加重低凝；纤维蛋白（原）降解产物（FDP）形成，产生强烈的抗凝血作用等三方面作用。
7、3P试验阳性：反映血液里含FDP，说明患者已经发生纤溶亢进。
8、5岁男孩，肺炎住院，青霉素治疗2天，突然出现全身性出血点，且尚无疾病可以导致出血，此时优先考虑可能发生的病理过程：DIC。
七、休克
1、休克发生的本质特征（最主要的病变）：微循环灌流量障碍。
2、休克发生发展过程的三期，病理生理学名称为：缺血缺氧期、淤血缺氧期、DIC期。
3、休克早期，导致毛细血管前括约肌收缩的主要因素：交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放儿茶酚胺。
4、休克三期微循环灌与流的特点分别是：少灌少流，灌少于流；多灌少流，灌多于流；不灌不流。
5、休克早期尿量减少，发生了急性肾功能衰竭：属于功能性肾功能衰竭。
6、休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋引起的最明显的表现：尿量减少。
7、休克早期、休克期微循环血管变化的特点：休克早期为微循环痉挛收缩（前阻力大于后阻力），真毛细血管网关闭，直捷通路和动静脉短路开放。休克期微循环动脉端开放，真毛细血管网开放，微静脉仍收缩。
8、休克早期微循环改变的代偿意义体现在自我输血、自我输液、血液重新分配、血压不降等。
9、容易发生DIC的休克类型：感染性休克。
10、休克早期由于创伤、出血等刺激引起呼吸加快，通气增多，使PaCO2降低，形成呼碱，是休克早期诊断指标之一。休克肺发生后，可造成呼酸，与缺氧的代酸一起造成混合性酸中毒。
11、在24小时内有2个或2个以上器官相继或同时发生功能衰竭，称为多器官功能衰竭。
八、心力衰竭
1、心力衰竭概念：在病因作用下，心舒缩功能障碍，输出量相对或绝对降低，不能满足机体代谢需要的全身性病理过程。
2、引起心力衰竭的病因：原发性心肌舒缩功能障碍，心肌负荷过重。
3、高血压导致心力衰竭的机制：心压力负荷（后阻力负荷）加大。
4、对心性水肿患者的饮食原则：适当限制钠盐饮食。
5、心力衰竭时血液灌流量减少最显着的组织器官是：肾。
6、心肌兴奋-收缩偶联障碍的主要发生机制：肌浆网对Ca++摄取障碍，使心肌不能充分舒张而充盈减少，收缩期射血减少；同时使肌浆网储Ca++减少，心肌兴奋时Ca++释放量下降，心肌收缩力减弱。
7、急性心力衰竭的心脏代偿表现？心率加快，心脏紧张源性扩张，心肌肥大。
8、心衰患者心率较快的表现，无论急性或慢性心力衰竭都可发生，因交感神经兴奋造成，是心脏的代偿，但当心率过快（大于次/分），则失去代偿作用。
9、慢性心衰时出现心肌肥大。
10、右心衰患者的常见表现：全身水肿、颈静脉怒张、少尿、肝肿大、食欲不振和消化不良。
11、左心衰患者出现的最主要表现及发生机制：呼吸困难。因左心衰致肺淤血、肺水肿导致通气、换气障碍，使PaO2减低，引发呼吸困难。
12、心肌肥大分为两类：向心性肥大和离心性肥大。
13、引发急性左心衰的诱因？感染、酸中毒、高血钾、心律失常、妊娠分娩、劳累、情绪激动、输液过多过快等，使供血减少、耗氧与负荷加重的因素。
14、心性水肿首先出现在低置部位的主要原因是？毛细血管内压增高。
15、肺源性心脏病发生的主要机制是肺动脉高压和心肌受损。
16、端坐呼吸发生的机制：强迫体位坐位可使：
①体循环静脉回流减少，肺淤血减轻；
②横膈下降，肺活量加大，改善肺通气换气；
③下肢水肿液吸收入血减少，血容量下降，肺淤血减轻。
17、夜间阵发性呼吸困难的发生机制：
①平卧位时，下肢回流血增加，肺淤血加重；膈肌上升，肺活量减小；
②睡眠时迷走神经兴奋，支气管收缩使气道阻力增加，肺通气降低；
③睡眠中中枢神经系统抑制，神经反射的敏感性降低；
④当前二者使PaO2降低到一定的严重程度时，才会兴奋呼吸中枢，引发患者突感严重憋气。
九、呼吸衰竭
1、呼吸衰竭：由于外呼吸障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压的升高，表现出一系列临床症状和体征的病理过程。
2、Ⅱ型呼衰患者的血气化验特点为：PaO2降低和PaCO2升高。
3、直接反映机体呼吸功能的指标：PaCO2。
4、造成外呼吸障碍的因素分为两类：通气障碍、换气障碍。
5、肺通气障碍主要分为两类：
①限制性通气障碍；
②阻塞性通气障碍。
6、限制性通气不足主要见于：使用镇静、安眠、麻醉药物过量；多发性肋骨骨折、胸腔积液和气胸等，它们使呼吸运动减弱，肺扩张受限，肺活量减小，造成通气不足。
7、阻塞性通气不足的最主要原因：气道内径缩小导致气道阻力明显增加，常见于肺部肿瘤、慢性支气管炎、哮喘等疾病。
8、肺换气障碍主要包括三个方面：
①气体弥散障碍。如肺水肿和肺透明膜形成、肺实变和肺不张；
②V/Q比值失调。如慢性阻塞性肺气肿造成的静脉血掺杂和肺栓塞造成的死腔样通气；
③解剖分流增加。如支气管扩张。
9、肺换气障碍造成的呼衰类型？主要表现为开始Ⅰ型，加重后为Ⅱ型。
10、呼吸窘迫综合征致呼吸衰竭的主要原因：肺血管内微血栓、肺水肿、肺泡膜增厚、肺透明膜形成。
11、造成肺心病的主要机制：肺动脉高压、心肌受损。
12、呼吸衰竭可导致机体出现的酸碱紊乱：主要为呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。
13、对Ⅱ型呼衰患者限制性给氧的机制：
①生理情况下，PaO2降低和PaCO2升高都对呼吸有兴奋作用；
②当Ⅱ型呼衰发生缺氧严重，PaOmmHg时，对呼吸中枢产生的抑制作用大于兴奋作用，而且PaCOmmHg时，也对呼吸中枢抑制；
③此时呼吸运动主要依赖PaO2对化学感受器的兴奋来维持，故只能吸入低流量低浓度的氧；
④反之，如果吸入高浓度氧，虽然一时纠正了缺氧，但PaO2升高带来呼吸抑制，进而使PaCO2也升高，加重高碳酸血症，引发或加重肺性脑病等损伤。
十、肝性脑病
1、肝性脑病：继发于严重肝脏疾患的神经精神综合征。
2、肝性脑病患者出现血氨增高，其最重要原因：鸟氨酸循环障碍。
3、外源性肝性脑病的主要发病机制：肠源性毒物绕过肝脏直接进入体循环，常见于肝硬变患者。
4、肝硬变患者血氨增高的主要诱因：胃肠道出血。肝硬变并发腹水患者出现肝昏迷，其主要诱因为：胃肠道出血。
5、肝性脑病氨中毒学说认为，血氨增高造成脑损伤的机制：
①干扰脑三羧酸循环的能量代谢，使ATP生成减少；
②抑制性神经递质增多；
③神经细胞膜抑制，兴奋性降低等。
6、肝性脑病假介质学说认为，出现肝昏迷的机制：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等假介质竞争取代去甲肾上腺素与多巴胺造成中枢抑制。
7、肝性脑病患者不能使用肥皂水灌肠的机制？肥皂水为碱性液体，灌入肠腔内，增加氨的吸收，升高血氨，可诱发肝性脑病发生。
十一、肾功能衰竭
1、急性肾功能衰竭：多种病因作用下，肾泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床以少尿、氮质血症及水电酸碱紊乱为主要特征的综合征。
2、肾性水肿首先出现在眼睑与颜面，其形成的主要原因？水钠潴留。
3、肾性高血压的发生机理？水钠潴留、肾素分泌增多、肾降压物质减少。
4、急性肾衰可最严重的并发症及其主要原因：高钾血症，主要原因是尿量明显减少。
5、慢性肾衰的常见病因和早期尿量变化的特点：慢性肾小球肾炎；早期尿量变化的特点是夜尿。
6、慢性肾衰患者发生肾性贫血的主要发生机制：肾脏损害造成促红素减少引起。
7、慢性肾衰患者出血倾向的主要发生机制：血小板功能障碍造成。
