文章节选自《西氏内科学第25版》，医院急诊科，辛天宇译，刘树元校。
温度调节
体温调节是通过两个并行的过程来调节体热平衡的：行为举止（穿着、遮蔽场所、体力活动）和生理情况（皮肤血流量、出汗、寒战）。
外周（皮肤）和中枢（核心）热感受器提供输入信息到中枢神经系统整合区（下丘脑的体温调节中枢），并且控制变量（体温）和理论参考变量（设定点温度）之间的任何偏差均可导致热消耗或保护反应(图-1)。
人体通常调节身体（核心）温度在37℃左右（98.6℉），并且适应环境的健康人可以耐受体温在35℃至41℃的窄范围内波动（95至.8℉）；超出此范围的核心温度可导致发病和死亡。
由于在身体不同的位置深度以及在休息和体育锻炼时，其核心温度是变化的，因此没有一个固定的核心温度值。动脉血温度提供了最好的侵入性核心温度的测量，它略低于大脑温度。
按优先顺序排序，最准确的无创性核心温度指标是食管温度，其次是直肠、再次是胃肠道（遥测丸）和口腔温度。不应依赖于耳（鼓膜和外耳道）或扫描颞动脉温度提供临床判断。最常推荐是直肠温度，因为他们很容易测量到，并且对环境条件没有要求。
中暑
轻度中暑包括汗疹(miliariarubra)、热晕厥（miliariarubra）、热痉挛（heatcramps）。重度中暑表现为从热衰竭(heatexhaustion)到热损伤(heatinjury)和热射病(heatstroke)的连续发展过程。
在当今世界上，中暑导致相当高的发病率和死亡率。重度中暑与个体因素多样化、健康状况、药物和环境因素相关（表-1）。
劳力型中暑（exertionalheatillness）是年轻运动员的主要死亡原因之一，在美国其发病率呈现增加趋势。对于在家没有空调的老年人，环境高温引起的经典型中暑（classicheatillness）依然是一个问题。抗胆碱能药和拟交感神经药中毒可诱发高热。
恶性高热（malignanthyperthermia）是发生于易感基因个体的一种罕见疾病；暴露于某些麻醉药物（最常见氟烷和琥珀酰胆碱）导致快速和剧烈的骨骼肌收缩，可以触发核心温度升高超过43℃（℉）。
抗精神疾病药物恶性综合征（neurolepticmalignantsyndrome）是一种特殊的高热反应，它是由抗精神病药物（例如抗精神病药、抗抑郁药、止吐药）治疗带来的骨骼肌强直引起的。没有及时识别和早期干预的恶性高热和抗精神疾病药物恶性综合征可能是致命的。
中暑也可能发生于已采取适当预防措施的低风险个体，这与他们过去已经暴露有关。以前往往这种意外事件归因于脱水（这种情况有损于体温调节，增加了高热和心血管收缩），但现在怀疑，既往的热暴露或同时并发情况（例如疾病或损伤）可能使这些人更容易发生重度中暑。
一种理论认为，之前的热损伤或疾病状态激发了急性期反应，增加了运动产生的高热，从而诱发意想不到的重度中暑。另一种理论是之前的感染产生了促炎性细胞因子，使细胞丧失了抵抗热休克（heatshock）的能力。
体温增加的机制有很多，比如：暴露于热环境、体育锻炼、全身性疾病引起的发热以及药物。此外，当发热者暴露在高温环境中或体育锻炼或两者兼而有之时，他们的核心温度明显升高。
环境温度和湿度、药物和运动性热应激，均可作用于心血管系统，使其提供高血流量到皮肤和四肢远端的容量血管，使血液在皮肤滞留产热。当血流转移到皮肤，减少肠等脏器灌注时，可导致缺血、内毒素血症、氧化应激(图-2)。
此外，过高的组织温度（热休克：41℃[.8℉]）可以产生直接的组织损伤；热休克的严重程度和持续时间影响了细胞的反应：热适应（获得性耐热）、损伤或者死亡（细胞凋亡或坏死）。
热休克、缺血和全身炎症反应可导致细胞功能障碍、弥散性血管内凝血和多器官功能障碍综合征。此外，脑血流量减少合并局部异常代谢和凝血功能障碍，可导致中枢神经系统功能障碍。
轻度中暑是常见的，可以通过其临床特点加以识别。由汗腺导管阻塞导致的汗疹（热疹），可合并继发葡萄球菌感染。热晕厥（heatsyncope）（昏厥）是由于血液汇聚于外周血管导致的暂时性循环功能障碍，尤其汇聚于皮肤和下肢静脉。
骨骼肌痉挛最常发生于激烈运动中或运动后，可能与脱水、钠或钾的损失以及神经源性疲劳有关，而与过热本身无关。
重度中暑包括热衰竭，进一步可进展为热损伤，再进一步可发展为热射病。对于许多患者来说，中暑的严重程度起初往往不是很清楚。
有症状的患者（例如头晕、不稳定的步态、共济失调、头痛、意识模糊、虚弱、疲劳、恶心、呕吐、腹泻）应立即评估他们的精神状态、核心（直肠）温度以及其他生命体征。应及早对所有热伤害合并精神状态异常的患者按照热射病的诊断处置，直到排除此诊断为止。
热衰竭被定义为一种高温综合征（发病时温度通常≤40℃或℉），在炎热的环境中运动或之后立即出现的虚弱乏力，并仅仅伴随有轻微的中枢神经系统功能障碍（头痛、头晕），经干预后从而迅速缓解。它主要是一种心血管事件（心输出量不足），经常伴随着皮肤的出汗、脱水和全身虚弱。
热损伤是一种中至重度的疾病，其特征性表现是有器官（如肝、肾、肠）和组织（例如横纹肌溶解）损伤的证据，但没有足够的神经系统症状来支持热射病的诊断。它通常伴有体温在40℃以上（℉）。
热射病是一种严重的疾病，其特征性表现是体温过高伴有严重的精神状态改变，通常但并不总是高于40℃（℉）。
核心温度高于40℃患者并不都有热损伤或热射病，这一情况可见于热环境中剧烈运动过后核心温度短暂升高。确立热射病的诊断时，整个临床表现包括精神状态和实验室结果均应被考虑在内。
热射病通常分为经典型和劳力型，经典型热射病主要见于有其他疾病和缺乏抵抗力的个体，劳力型热射病主要见于明显身体健康的人，在剧烈运动中或之后出现。
热射病患者早期会出现神经精神障碍（例如明显的意识模糊、定向力障碍、攻击行为和癫痫发作），早期降温这些症状通常是可逆的。
此外，热射病可并发肝损害、横纹肌溶解、弥散性血管内凝血、水和电解质紊乱和肾功能衰竭。暴发性热射病患者可出现与全身炎症反应综合征相关的各种异常。
中暑可以通过热适应及获得性热耐受、维持足够的水化和避免高热暴露来预防。足够的液体摄入很关键，口服补液可能比其他的水化方式更适合于热衰竭病人。
重度中暑的处置，应在现场就开始进行，包括降温、补液、监测（表-3）。首要措施是立即启动全身降温，并持续降温直到核心温度低于38.8℃（℉）。
降低组织温度可促进热量从核心到体表的传导和对流，通过引起动静脉收缩，使回心血量增加，从而减少心血管应激。将皮肤用凉水或冰水浸湿或浸泡并按摩皮肤是最有效的降温方法。
除此之外，其他有效的方法包括浸湿皮肤，随后用风扇加速蒸发或使用冰毯或冰袋。这些非侵入性的治疗方法可辅以输注冷却（≈5℃）的生理盐水。降温能引起寒战，这并不足以增加体温，因此寒战不需要处理。
在院内，病人优先处理仍然是紧急降温。无意识的患者有气道控制不良的风险，可能需要气管内插管，以防止误吸。
注意纠正体液和电解质丢失；用等渗溶液（例如生理盐水）恢复血容量以便于维持足够的灌注也是优先的，并通过仔细监测尿量来判断灌注是否充足。
血清电解质（如钠）应避免迅速过度纠正。如果存在横纹肌溶解和肌红蛋白尿的患者，应维持尿量有助于减少肾损伤。
对于环境和运动诱发的中暑，没有证据表明药物干预可以增加降温。但是对于恶性高热患者，可静脉注射硝苯呋海因（dantrolene），先给予2.5mg/kg负荷剂量，继以1mg/kg静脉注射，直到症状减轻。
应该密切监测患者以发现可能的代谢异常（如高钾血症）、肾或肝衰竭、弥散性血管内凝血、心律失常和急性呼吸衰竭。药物方面应避免使用具有肝毒性的镇静剂和退热剂。
劳拉西泮(lorazepam)肝毒性低，代谢快，是安全的镇静剂（1~2mg，2~5分钟内静脉给药，必要时可重复），而且对具有过激行为或癫痫发作的患者有效。
仅仅出现热衰竭并不意味着有中暑的倾向，大多数患者在降温和补液后的几个小时内可恢复。然而，医院就诊的热射病患者，其死亡率的范围可以从21%到63%。
不管经典型还是劳累型热射病，病死率直接与高温持续时间和程度、延迟开始降温的时间以及受累器官系统的数量有关。
已有热损伤和热射病的病人，在他们完全恢复前不应暴露于热环境。患者完全恢复可能需要数周或数月，仍有大概10%的热射病患者遗留对热不耐受。
热射病远期后果可能包括持续性的器官损伤，这大概可以解释为什么这些患者有更高的心血管、肝脏和消化系统疾病远期死亡率。
▲图-1人的体温调节控制系统示意图
Tc=核心温度；Tset为设定温度；Tsk为皮肤温度
(FromSawkaMN,LeonLR,MontainSJ,etal.Integratedphysiologicalmechanismsofexerciseperformance,adaptation,andmaladaptationtoheatstress.ComprPhysiol.;1:-.)
▲图-2热射病导致多器官系统功能障碍和死亡的病理生理过程总结
SIRS=全身炎症反应综合征；TLR4=Toll样受体4
(FromLeonLR,HelwigBG.Heatstroke:roleofthesystemicinflammatoryresponse.JApplPhysiol().;:-.)
?作者简介Introduction辛天宇
中国人民解放军医院急诊科，主治医师，硕士研究生。
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