第一节心脏的泵血功能
一、心动周期和心率的概念
1.心动周期心脏（包括心房和心室）每收缩、舒张一次称为一个心动周期，一般以心房的收缩作为心动周期的开始。由于心脏是由心房和心室两个合胞体构成的，因此一个心动周期包括了心房收缩和舒张以及心室收缩和舒张四个过程。在一个心动周期中，首先是左右心房同时收缩(称心房收缩期），接着转为舒张，心房开始舒张时左、右心室几乎同时开始收缩(心室收缩期），心室收缩的持续时间比心房要长。当心室收缩转为舒张时，心房仍处于舒张状态（即心房、心室均处于舒张，故称全心舒张期），至此一个心动周期完结。
2.心率每分钟的心动周期数，即为心率。所以心动周期的持续时间对心率有影响。以健康成年猪为例，心率为75次/min，每个心动周期则为0.8s，其中心房收缩时间较短，约0.1s(舒张期则为0.7s)，心室收缩历时约0.3s(舒张期则为0.5s)，由此可见，正常情况下，在心动周期中，不论心房还是心室，都是舒张期长于收缩期，如果心率加快，心动周期缩短时，收缩期与舒张期均将相应缩短，但一般情况下，舒张期的缩短要比收缩期明显，这对心脏的持久活动是不利的。
二、心脏泵血过程
每次心动周期中，左右心室舒张时均有血液回流入心室，而左右心室收缩时又都有一定的血液射入主动脉及肺动脉，这就是心脏泵血。
1.心房收缩对心室充盈的影响心房收缩前，心脏处于全心舒张状态，此时房内压低于外周静脉压，故有静脉血回流入心房。当心室内压力降至低于房内压时，房室瓣开放，外周及心房内血液回流心室，心室开始充盈。心房的收缩起始于心房与外周静脉的交界处，从而阻断了心房与外周的通道。因此，心房收缩使心室进一步充盈，心房的收缩起到了初级泵血的功能。
2.心室收缩与射血心房收缩结束转为舒张时，心室开始收缩。心室的收缩引起房室瓣关闭，半月瓣开放，血液被射入动脉，即射血。根据心室收缩过程中心室内压力与容积的变化、瓣膜的启闭及血流状况，可以分为：等容收缩、快速射血和缓慢射血三个时期。
3.心室舒张与血液充盈当心室由收缩转为舒张后，在心室舒张期内心室将经历：等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期三个过程。每个心动周期中左右心室的射血量基本是相等的，但肺动脉压则只有主动脉压的1/6左右。因此，右心室内的压力变化要比左心室小得多。
三、心输出量及其影响因素、射血分数和心指数的概念
1.心输出量及其影响因素左、右心室收缩时射入主动脉或者肺动脉的血量，称为心输出量，有每搏输出量和每分输出量之分。每搏输出量为一侧心室一次心搏射出的血量；而每分输出量则是每分钟内一侧心室射出的血量，其值=每搏输出量×心率。生理学一般所说的心输出量指的是每分输出量。心输出量在很大程度上是与机体代谢水平相适应的，机体静息时代谢率低、心输出量少，相反则大，以满足机体细胞代谢的需要。
影响心输出量的因素：心输出量是每搏输出量与心率的乘积。在一定范围内心率加快可致心输出量增加；但是，心律增加过快，则心室充盈时间显著缩短，充盈量减少，每搏输出量减少。当每搏输出量减少到正常值的50%时，心输出量下降。反之，心率太慢，心输出量也下降。
每搏输出量则受心室舒张末期容量、心室肌收缩力和大动脉弹性的影响。心室舒张末期容量在一定范围内（12?15mmHg)决定每搏输出量，因此，增加回心血量可相应增加每搏输出量。除心室舒张末期容量，心肌收缩力也是影响每搏输出量的因素，当血液中肾上腺素和去甲肾上腺素浓度升高时，静脉回流血量增多，且心肌收缩力增强，心室射血更快、更有力，射血分数增大，心缩末期容积减小，心输出量增加。大动脉血压是心室射血时遇到的后负荷。在其他条件不变的情况下，动脉血压升高将使心室射血的阻力增大，半月瓣的开放将推迟，等容收缩期延长，射血速度减慢，射血期缩短，每搏输出量减小。
2.射血分数心室舒张末期心室内充盈的血液的容积，称舒张末期容积，在心室收缩射血后，留在心室内的血液容量则为收缩末期容积，把每搏输出量与舒张末期容积之比，定义为射血分数。处在安静状态下动物的射血分数，一般为60%左右。心肌收缩力量的大小对射血分数影响很大。
3.心指数心输出量是以个体为单位计量的，但个体大小对心输出量影响很大，所以用心输岀量的绝对值，在个体大小不同的动物之间比较心脏功能是不全面的。研究发现，在安静状态下心输出量与动物体表面积成正比，遂将每平方米体表面积、每分钟的心输出量定义为心指数。用心指数在不同大小个体间评价心脏功能比较合理。
第二节心肌生物电现象和生理特性
心肌细胞和其他可兴奋细胞如肌细胞、神经细胞一样，在细胞膜两侧存在着电位差。这种电位差又称跨膜电位，它包括静息状态下的静息电位和兴奋时的动作电位。鉴于心脏主要依赖心室收缩推动血液循环，因此，下文主要介绍心室肌的膜电位变化。
心室肌细胞在静息状态下，膜两侧呈极化状态，用微电极可测出膜内电位比膜外电位约低90mV。以膜外电位为0计，膜内电位为-90mV。心室肌细胞的静息电位及其形成原理，基本上与神经细胞和骨骼肌细胞相似，也是由于细胞内K+向细胞膜外流动所产生的K+跨膜电位或平衡电位。
一、心肌的基本生理特性
心肌细胞在兴奋性、自律性、传导性和收缩性等方面与骨骼肌、平滑肌有不同的生理特性。
（一）心肌细胞的兴奋性
各类心肌细胞都有兴奋性，即都有在受到刺激时产生兴奋的能力。心肌细胞兴奋性的高低，可用阈值来表示。阈值高，兴奋性低；相反则高。而阈值的高低和心肌细胞的静息电位(或舒张期最大电位）与阈电位之间的电位差有关。差距大，引起兴奋所需的刺激强度就大，兴奋性就低，因此，兴奋性和静息电位及阈电位的高低有关。此外，兴奋性还与心肌细胞膜上的Na+通道的性状有关。Na+通道的活动是电压依从性和时间依从性的，当膜电位处于静息电位水平时，Na+通道处于备用状态，此时的Na+通道是关闭的，但当膜电位去极化到阈电位水平时，即可被激活，使Na+快速内流。Na+通道在激活后又立即失活、关闭。处于失活状态的Na+通道不仅限制Na+跨膜扩散，而且不能再次被激活，只有当膜电位恢复到静息电位水平时，才重新恢复到备用状态。所以Na+通道是否处于备用状态是心肌细胞是否具有兴奋性的前提。
心肌细胞在一次兴奋过程中其兴奋性不是固定不变的，而是随其膜电位的变化而发生有规律的改变。主要表现为：
1.有效不应期当心肌细胞受刺激而兴奋后，膜由0期去极到3期复极化达到-55mV前的这段时间内，不论给以多大的刺激，都不能引起心肌细胞产生任何程度的去极化。这是因为在此段时间内，快反应细胞的快Na+通道和慢反应细胞的慢钙通道都处于失活状态，这一状态称为绝对不应期。当膜内电位由-55mV复极到-60mV时，在此段时间内，若给予心肌细胞足够大的刺激，心肌可产生局部的去极化，但不会产生可以扩播的动作电位。因此，把膜由0期去极开始到3期复极到-60mV期间，不能产生动作电位的时间，称为有效不应期。与神经细胞和骨骼肌细胞不同，心肌兴奋时的有效不应期特别长，一直可以延续到心肌机械收缩的舒张期开始之后。因此，如果有新的刺激在心肌收缩完成前作用于心脏，心脏将不会产生新的收缩活动，这对心脏完成泵血功能十分重要。
2.相对不应期从有效不应期末(-60mV)到复极化基本完成（-80mV)的这段时间称为相对不应期。这段时间的特点是给予阈上刺激时心肌可以产生新的兴奋，但阈刺激不能引起兴奋。因为此时的Na+通道虽已逐渐复活，但膜电位（负值）仍低于静息电位，所以心肌细胞的兴奋性仍低于正常，引起兴奋的刺激强度要比阈值大，产生的动作电位的幅度和速度都较正常为小，兴奋的传导也慢。
3.超常期相对不应期后，心肌细胞继续复极，膜电位由-80mV恢复到-90mV前的这段时期。此时，膜电位虽仍低于静息电位，但较4期复极时更接近阈电位水平，因此，引起该细胞兴奋的阈值较正常要低，所以给予低于阈值的刺激，就可引起动作电位的爆发，即此时的兴奋性比平常高，故称为超常期。由于此时Na+通道已基本恢复到可被激活的正常备用状态，但开放能力仍未完全恢复，故产生的动作电位的0期去极的幅度、速度、兴奋传导速度等仍低于正常。到了3期复极末膜电位恢复正常时兴奋性也恢复正常。
（二）心肌的自动节律性
心脏在没有外来刺激的条件下，能自发地产生节律性兴奋的特性，称自动节律性，简称自律性。单位时间内自动发生兴奋的次数，即兴奋频率，是衡量自律性高低的指标。并非所有的心肌细胞都有自律性，只有自律细胞才有自律性，心肌中非自律细胞是在接受了由自律细胞传来的刺激时才兴奋、收缩的。
心脏中的自律细胞主要是P细胞和浦肯野氏细胞，它们分布在特殊的传导组织中。P细胞主要存在于窦房结，而窦房结以外的传导组织（除房室结结区细胞外）中都有浦肯野氏细胞分布，传导系统中不同部位的自律细胞的自律性高低是不同的。正常情况下，窦房结是心脏的起搏点。由窦房结引发的心脏收缩节律称为窦性节律。异常情况下，由窦房结以外的部位也可引发心脏的收缩节律，称为异位节律。
（三）心肌的传导性和兴奋性在心脏内传导
心肌在功能上是一种合胞体，因此心肌细胞膜上任何部位产生的动作电位不仅可传遍整个细胞，还可通过细胞间的闰盘结构传至邻近的细胞，乃至整块心肌，并引起心肌的兴奋和收缩。传导性的高低，常用动作电位沿细胞膜传播的速度来衡量。
在同一个心肌细胞内，传导动作电位的机制是局部电流学说，即兴奋部位和邻近的静息部位膜之间存在电位差，从而产生局部电流而传导。在不同细胞间，由于心肌细胞间的闰盘结构是低电阻的缝隙连接，因此局部电流可以通过闰盘结构，直接由一个细胞传至另一个细胞。导致兴奋在心脏的同种细胞和心脏内不同组织间的传导。
（四）心肌收缩的收缩性
收缩性指心房与心室工作细胞在兴奋时具有产生收缩反应的能力。心肌细胞收缩的机理与骨骼肌相同。正常情况下心肌细胞仅接受来自窦房结的节律性兴奋的刺激。心肌细胞收缩性的特点表现为：①不发生强直收缩；②期前收缩和代偿间隙。这两个特点都和心肌细胞兴奋性的周期性变化有关。
二、心肌细胞动作电位的特点及其与功能的关系
心室肌细胞受到刺激兴奋后产生的动作电位，也由去极（或除极）和复极两部分组成，但与神经细胞相比，其形式比较复杂，特别是复极化过程复杂、持续时间长，可持续?ms。心室肌细胞整个动作电位可分为0、1、2、3、4五个时期，其中0期为去极过程，表现为膜内电位由-90mV迅速上升到+20--30mV(膜内电位由0mV转化为正电位的过程称超射，又称反极化1期为快速复极初期，膜电位由+20mV快速下降到0电位水平的时期，历时约l0ms；2期复极化过程非常缓慢，又称平台期，此期膜电位稳定于可持续?ms是心室肌细胞区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征；也是心室肌复极化过程较长的主要原因；3期为快速复极末期，膜电位快速降低；4期为静息期，膜电位已恢复至静息电位水平。心室肌细胞平台期持续时间长与心室肌细胞不应期长、不产生强直收缩、维持泵血功能有关。
三、正常心电图的波形及其生理意义
各种导联所描记的心电图波形虽有所不同，但是基本波形都含有P波、QRS波群和T波。
P波是一个小波，它反映兴奋在心房传导过程中的电位变化。P波起点标志心房有一部分开始兴奋，P波终点说明左、右心房已全部兴奋，暂时不存在电位差，曲线回到基线水平。在大型动物，尤其是马，兴奋在两心房之间传导需经历相当时程，可出现双峰状P波。
QRS波群反映兴奋在心室各部位传导过程中的电位变化。波群起点标志心室已有一部分开始兴奋，终点标志两心室均已全部兴奋，各部位之间暂无电位差，曲线又回至基线。
T波呈一个持续时间较长、幅度也较大的波，它反映心室肌复极化过程中的电位变化，因为不同部位复极化先后不同，它们之间又出现电位差。T波终点标志两心室均已全部复极化完毕。有时在T波之后可能还有一个小波，叫U波，它代表兴奋后的后电位。
P-R间期是从P波起点到QRS波群起点之间的时程，它反映心房开始兴奋到心室开始兴奋所经历的时间。
Q-T间期是从QRS波群起点到T波终点之间的时程，它反映心室开始兴奋到心室全部复极化结束所需的时间。
分析心电图主要观察曲线的形状、时程以及电压的大小等，例如P-Q和Q-T间期是否正常，ST段是否升高或降低，还需测量P波与ORS波形的关系，判定兴奋的起点是否正常等。心电图对某些心脏疾患的确诊，有重要的参考价值。
四、心音
在每个心动周期中，通过直接听诊或借助听诊器，在胸壁的适当部位可听到两个心音：分别称为第一心音和第二心音，偶尔尚能听到第三心音。如用仪器记录，在心音图上还可观察到第四心音。
第一心音发生于心缩期的开始，又称心缩音。心缩音音调低、持续时间较长。产生的原因主要包括心室肌的收缩、房室瓣的关闭以及射血开始引起的主动脉管壁的振动。
第二心音发生于心舒期的开始，又称心舒音，音调较高，持续时间较短。产生的主要原因包括半月瓣突然关闭、血液冲击瓣膜以及主动脉中血液减速等引起的振动。
第三心音和第四心音：第三心音出现在第二心音之后，音调低，与血流快速流入心室引起心壁与瓣膜的振动有关。第四心音很弱，仅于心音图上见到，它由心房收缩引起，也称心房音。
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