在农村成长的70、80和90后们，一定对有机磷农药有所了解。这种农药在杀虫剂领域堪称霸主，凭借其强大的杀虫能力和高效的农业应用，推动了全球农业的蓬勃发展。可以说，没有有机磷农药，现代文明将无法存在。它成功取代了有机氯农药（如滴滴涕、六六六）在农作物上的长残留问题，以及有机汞农药对环境的污染，确保了人们的食品安全。
然而，有机磷农药在农村也带来了巨大的安全隐患。在上世纪七八十年代，由于有机磷农药在农村地区普遍且易于获取，许多人在贫穷、饥荒、生活压力等困境下，选择了这种方式来结束自己的生命。尽管后来我国禁止了五种高毒有机磷农药的生产和使用，但在一些偏远农村地区，农药自杀事件仍时有发生。
作为一名基层全科医生，我深知有机磷农药中毒的救治工作的重要性。因此，我将与大家分享有机磷农药中毒的救治方法，希望我们共同努力，减少这类事件的发生。有机磷农药，一类含有磷元素的有机化合物，广泛应用于防治植物病、虫草害。它们常呈现为油状液体，带有大蒜般的刺鼻气味，且难溶于水（例如敌百虫）。在碱性环境下，这些农药容易分解失效，但也有例外，如甲拌磷和三硫磷。值得注意的是，有机磷农药对人体具有毒性，因此，吞服或误服有机磷杀虫剂（OPI）的情况在生活中并不罕见。
有机磷杀虫剂（OPI）的分类剧毒类：这类杀虫剂的致死剂量（LD50）小于0毫克/千克，如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、速灭磷和特普等。
高毒类：此类杀虫剂的致死剂量在0至00毫克/千克之间，包括甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、磷胺、久效磷、水胺硫磷、杀扑磷和亚砜磷等。
中毒类：这类杀虫剂的致死剂量在00至毫克/千克范围内，如乐果、倍硫磷、除线磷、乙硫磷、敌百虫、乙酰甲胺磷、二嗪磷和亚胺硫磷等。
低毒类：这类杀虫剂的致死剂量超过毫克/千克，但通常仍小于5毫克/千克，例如马拉硫磷、辛硫磷、甲基乙酯磷、碘硫磷、氯硫磷和溴硫磷等。
OPI中毒途径生活中毒：这主要指的是故意或误服含有OPI的物品，或是摄入被OPI污染的水源和食品。
使用中毒：在使用OPI的过程中，如果施药人员不慎将药液洒落到皮肤或黏膜上，由于皮肤出汗和毛孔扩张，加之有机磷农药的脂溶性特点，这些农药很容易通过皮肤和黏膜被吸收进入体内。
生产中毒：这通常发生在农药的生产、出料或包装过程中。如果工作人员的手套破损、衣物或口罩被污染，或者设备存在不严密之处导致OPI泄漏，都可能引起中毒。
OPI的中毒机制有机磷农药进入人体后，会与胆碱酯酶结合，形成稳定的磷酰化胆碱酯酶。这种结合会导致胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力丧失，进而造成体内乙酰胆碱的大量积累。这种积累会引发一系列的毒蕈碱样症状（M样症状）、烟碱样症状（N样症状）以及中枢神经系统症状。严重的情况下，患者可能因呼吸衰竭而死亡。
OPI中毒的临床表现毒蕈碱样症状（M样症状）：这是由于副交感神经末梢过度兴奋所致，类似于毒蕈碱的作用。患者可能表现出平滑肌痉挛，如瞳孔缩小、恶心、呕吐、腹痛和腹泻；括约肌松弛，导致大小便失禁；以及腺体分泌增加，如大汗、流泪和流涎。严重情况下，还可能出现咳嗽、气促，双肺有干性或湿性啰音，甚至肺水肿。
烟碱样症状（N样症状）：这主要是因为乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积。患者可能体验到肌纤维颤动，尤其是面部、眼睑、舌、四肢和全身骨骼肌；也可能出现全身肌肉强直性痉挛，以及肌力减退或瘫痪。严重者因呼吸肌麻痹而引发呼吸衰竭。
中枢神经系统症状：在早期，患者可能感到头晕、头痛、疲乏和无力；随后可能出现烦躁不安、谵妄、运动失调、言语不清，甚至惊厥和抽搐。严重情况下，可能导致昏迷和中枢性呼吸循环功能衰竭。
局部损害：对于通过皮肤黏膜接触中毒的患者，可能出现过敏性皮炎、皮肤水泡、剥脱性皮炎等症状；若污染眼部，则可能出现结膜充血和瞳孔缩小。
迟发性多发神经病：这在急性重度或中毒后的病人中常见，通常在症状消失后2-3周出现。患者可能感受到肢体末端的烧灼、疼痛和麻木等感觉异常，伴随肌无力和麻痹症状。
中间型综合征：这主要发生在重度中毒后的24-96小时内，或ChE复能药物不足的病人中。在胆碱能危象消失后，患者可能出现屈颈肌和四肢近端肌无力，以及第III、VII、IX、X对脑神经支配的肌肉无力。这可能导致上睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，进而引发通气功能障碍性呼吸困难或呼吸衰竭。7、反跳现象：在有机磷农药中毒患者临床症状改善后，数天至一周内病情突然恶化，再次出现胆碱能危象，这可能与体内残留的有机磷农药重吸收或解毒药过早停用有关。
8、全身多系统损害：有机磷农药中毒可引起心、肝、脾、肺、肾等全身多系统的损害，但这些损害通常为一过性。
实验室检查：、血ChE活力检测：血ChE活力是诊断有机磷农药中毒的特异性指标，对于判断中毒程度、疗效和预后至关重要。轻度中毒时，血ChE活力值通常在70%-50%之间；中度中毒时，活力值降至50%-30%；而重度中毒时，活力值则低于30%。
2、毒物检测：虽然病人血、尿、粪便或胃内容物中可检测到有机磷农药或其特异性代谢产物，但这种检测方法在临床上的应用相对较少。
3、一般项目检测：包括肝肾功能、电解质、心肌酶等常规检查，有助于全面评估患者的身体状况。
病情评估：轻度中毒主要以毒蕈碱症状为主，全血胆碱酯酶活力在正常值的50%～70%范围内；中度中毒时，上述症状加重并出现烟碱样症状，全血胆碱酯酶活力降至正常值的30%～50%；重度中毒则除了毒蕈碱样症状及烟碱样症状外，还可能出现肺水肿、呼吸功能衰竭、昏迷等严重临床表现，全血胆碱酯酶活力低于正常值的30%。
在治疗方面，首先需要迅速清除毒物，根据不同的接触方式采取相应的措施。同时，使用解毒药物也是治疗的关键环节。复能剂的使用原则是：早期、足量、足疗程。一般临床上首选氯解磷定，因其复能作用强于碘解磷定，且副作用小、水溶性高，既适合肌肉注射也适合静脉使用。在初次使用时，应确保足够的药量，直至外周N样症状消失，且血液ChE活性恢复至50%-60%或以上。之后，可每2小时肌肉注射0.5g-.0g的药物，并根据病情逐步延长给药间隔，通常疗程为3-5天。对于口服大量乐果中毒、昏迷时间较长、对ChE复能药物反应不佳或血ChE活性较低的患者，应增加维持剂量并延长治疗时间。
此外，ChE复能药对甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲胺磷、乙硫磷和辛硫磷等中毒情况效果显著，但对敌敌畏、敌百虫中毒的疗效则相对较差，而对乐果、马拉硫磷中毒则可能无明显疗效。需注意，ChE复能药仅对中毒24-48小时内尚未老化的ChE具有复活作用。
另一方面，抗胆碱能药物的使用应遵循早起、适量、反复和个体化的原则。阿托品是常用的抗胆碱能药物之一。在给药后，医生会密切观察患者的病情，并在必要时重复给药，以确保患者能够尽快达到阿托品化的状态。阿托品化的标志包括皮肤黏膜变得干燥、颜面呈现潮红、肺部啰音显著减少、瞳孔较之前有所扩大，以及心率维持在90-00次/分之间。一旦达到这个状态，医生会给予维持量，以保持治疗效果。对于轻度中毒的患者，通常每4-6小时给予0.5mg；中度中毒患者则每2-4小时给予0.5-.0mg；重度中毒患者则需要每-2小时给予0.5-.0mg的维持量。随着病情的好转，药物的剂量会逐渐减少。
另一种抗胆碱能药物戊乙奎醚（长托宁）的使用方法也类似。在给药后，医生会努力使患者尽快达到长托宁化的状态，这表现为口干、皮肤干燥以及肺部啰音的明显减少或消失。在达到这个状态后，医生会给予相应的维持量，以确保治疗效果的持续。对于轻度中毒的患者，通常每2小时给予mg；而中度至重度的患者则可能需要每8小时或2小时给予-2mg的维持量。
对于重度中毒或复能药物及抗胆碱能药物治疗效果不佳的患者，应尽早考虑血液净化治疗，以清除体内的毒物。此外，对于合并肾功能不全、MODS等严重情况的患者，医生可能会推荐采用血液灌流联合血液透析或CRRT（连续性肾脏替代治疗）或血浆置换等方法来进一步治疗。
在考虑患者是否可以出院时，医生会综合考虑多个因素。首先，患者的临床症状和体征必须完全消失，并且在停药后至少2-3天内无反复发作的情况。其次，患者的精神和食欲状况必须恢复正常。此外，全血胆碱酯酶的活力需要达到50%-60%以上，或者血浆胆碱酯酶的活力接近正常水平且无下降趋势。最后，患者必须无心脏、肝脏、肾脏、胰腺等重要脏器的严重并发症。满足这些条件的患者通常可以安全地出院并继续在家中休养。
