绪论
1.生理学研究的三个水平：细胞、分子水平；器官水平；整体水平
生理是一门实验性科学。Harvery的《心与血的运动》——第一个基于实验的生理学著作。
细胞外液成为细胞直接接触、赖以生存的体内环境，称为生物机体的内环境(internalenvironment)
2正常生理条件下，机体内环境的各项物理、化学因素保持相对稳定，只在小范围内波动，称为内环境的稳态(homeostasis)，稳态是一种复杂的动态平衡过程。整个机体的生命活动是在稳态不断地受到影响，而又不断地得到维持的过程中得以顺利进行的。
生理功能的调节方式：神经调节、体液调节以及器官、组织和细胞的自身调节，其中神经调节起主导作用。
3神经调节基本方式—反射(reflex)：在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境的刺激发生规律性的适应性反应。是神经调节的基本形式。其结构基础是反射弧，包括五个部分……特点：作用迅速、精确，局限、短暂。
4体液调节(Hormonalregulation)人体血液及其他体液中的某些特殊化学物质可随血液循环到达全身各处，以调节人体的各种生理功能活动。包括神经分泌、自分泌、旁分泌、远分泌。体调往往受神经系统的控制，因而成为神经调节的反射弧中传出通路的延伸部分，故可称之为神经-体液调节。特点作用广泛、持久，缓慢。
5自身调节（autoregulation）人体在体内、外环境发生变化时，器官、组织、细胞可不依赖于神经和体液调节而产生的适应性反应，称为自身调节。特点：局部调节、准确、稳定，但调节范围有限
体内的控制系统：非自动控制系统、反馈控制系统和前馈控制系统
6负反馈（negativefeedback）：如果经过反馈调节，受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生改变，这种方式的调节称~，是维持稳态的重要机制，人体内的各种调节过程大部分属于负反馈方式。（血压、体温等）
正反馈（positivefeedback）：如果反馈调节使受控部分继续加强向原来方向的活动，则称正反馈。它使某一生理活动过程逐步增强直至完成。（凝血、分娩、排尿）
前馈(feed-forward)，在输出效应发生偏差而引起反馈之前，就可发出预计的“纠正”信息，使机体的调控过程不出现较大的波动和反应的滞后现象，从而更有效地保持生理功能活动的稳态。
第一章细胞
1细胞膜基本功能：1.使细胞内容物与外界环境分离(屏障功能)；2.细胞和外界的物质能量交换(选择性交换－半透膜)结构模型—液态镶嵌模型
只有氧气和二氧化碳可自由通过细胞膜
2.A被动转运：单纯扩散——既有脂溶性又有水溶性，顺浓度差、不需蛋白帮助、不消耗能量；
易化扩散——顺浓度差、需特定膜蛋白帮助、不消耗能量。根据膜蛋白不同分为：①经载体的~（转运速度慢—载体要进行构象变化；严格选择性；饱和现象—载体和载体结合位点有限；竞争性抑制）转运葡萄糖、氨基酸、代谢产物等。②经通道的~（转运速度快—开放时形成水相通道、选择通透性，电压依赖和化学依赖的机械门控通道）状态：静息-激活-失活-复活，转运钠离子氯离子等金属和非金属离子
B主动转运(activetransport)膜蛋白（泵）帮助；逆浓度差或电位差；耗能。
原发性主动转运——由离子泵介导的逆电-化学梯度的离子跨膜转运。钠-钾泵：分解1个分子ATP，使3个Na+移出膜外，2个K+移到膜内——生电性钠泵。生理意义：(1)钠泵活动造成细胞内高浓度的K+是进行许多生物化学反应的必需条件(2)建立或维持细胞内外之间的Na+、K+浓度势能贮备，是细胞生物电活动产生的前提(3)维持细胞正常体积和防止水肿的作用(4)维持细胞内pH值稳定(5)许多物质继发性主动转运的动力(6)增加膜内电位负值，影响静息电位水平(7)稳定细胞内Ca2+浓度
继发性主动转运——利用原发性主动转运建立的膜电-化学势能完成的逆浓度梯度跨膜转运。许多物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时，所需的能量并不直接来自于ATP的分解，而是来自Na+在膜两侧的浓度势能差，后者是钠泵利用分解ATP释放的能量建立的，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。如肾小管和肠黏膜处的葡萄糖和氨基酸的转运。依据继发性主动转运的方向与提供势能差物质的转运方向的不同，又可分为同向转运(如Na+-葡萄糖)和逆向转运（如3Na+-Ca2+交换）。
C大分子或物质团块，出胞和入胞
出胞是细胞分泌、递质释放及细胞内其他大分子或物质颗粒的外排方式。
入胞是指细胞外某些物质团块（如蛋白质、脂肪颗粒、侵入体内的细菌或异物等）进入细胞的过程。进入的是固体物质，此为吞噬；如为液体则称为吞饮。
3.细胞的(跨膜)信号转导transmembranesignaltransduction外界信号作用于细胞时，通常不直接进入细胞或直接影响细胞内过程，而是作用于细胞膜表面，引起膜结构中一种或数种特殊蛋白质分子的变构作用，将外界环境变化的信息以新的信号形式传到膜内，再引起靶细胞发生相应的功能变化。
4.静息电位(restingpotential,RP)细胞膜在安静状态下存在于膜内外间的电位差，内负外正，神经、骨骼肌、心肌：-70~-90mV。形成的基本原因是钠钾离子的跨膜扩散，膜对钾离子通透性相对较大，膜电位接近于Ek。
产生机制：①安静状态，膜内K+浓度高、膜对K+的通透性大→K+顺浓度差外流(阴离子不能通过细胞膜)→膜外电位↑、膜内电位↓(内负外正)→随着K+外流增多→膜内外电位差↑→K+外流阻力↑→K+外流的阻力(电位差)和动力（浓度差）相等→膜电位稳定于某一数值(K+平衡电位)。②钠离子内流③钠钾泵的参与
平衡状态，电位差的驱动力与浓度查的驱动力大小相等时，作用力方向相反，离子的跨膜净移动为0，即达到平衡状态，此时的跨膜电位差即平衡电位。
5.细胞在静息电位的基础上受到刺激时，膜电位发生的一次快速、可逆的电位翻转，这种膜电位的波动叫做动作电位。
产生机制：细胞受到有效刺激→Na+通道开放→Na+顺电-化学梯度内流→膜外电位↓、膜内电位↑(去极化)→膜内外电位差为0时钠离子浓度差使其继续内流→Na+内流的动力(浓度差)与阻力(电位差)相等→Na+的平衡电位。→Na+通道关闭、K+通道开放→K+外流形成动作电位的下降支，并最终恢复到静息电位水平→钠钾泵对离子的不对称转运（生电性钠泵）导致超极化
6.阈电位(thresholdpotential)能使膜的静息电位发生去极化并引起动作电位的最小刺激强度，一般比静息电位绝对值小约10～20mV。
7.动作电位的“全或无”现象（膜的去极化与钠电导和钠离子电流之间的正反馈）：动作电位一旦产生，其幅度就会达到一定数值，不会因刺激强度和传导距离的改变而改变，不衰减传导。
8.局部兴奋(localpotential)静息部位膜内负外正,兴奋部位膜极性反转，兴奋区与未兴奋区之间存在电位差，形成局部电流，使邻近未兴奋膜去极化达阈电位而产生动作电位，其大小可达阈强度数倍以上。
有去极化和超极化两种类型，1、不是“全或无”2、电紧张性扩布：不可远距离传导3、总和现象：时间性总和、空间性总和、无不应期
9.跳跃式传导(saltatoryconduction)有髓纤维的局部电流是发生在相邻的郎飞氏结之间，即在发生动作电位的郎飞结和静息的郎飞结之间产生。传导速度快，减少耗能。
一个细胞产生的动作电位可通过流经缝隙连接的局部电流直接传递给另一个细胞。
10兴奋性(excitability)：可兴奋细胞对外界刺激发生反应的能力。阈强度是衡量组织兴奋性的指标，兴奋性与阈强度成反比。影响兴奋性的主要因素：静息电位水平、阈电位水平、通道性状
刺激量通常包括三个参数：强度、持续时间、强度的变化率（常固定）
细胞在兴奋后兴奋性的变化：
1．绝对不应期(absoluterefractoryperiod)细胞膜上的Na+通道处于失活状态，兴奋性降低到零。大于锋电位发生时间，故锋电位不会发生叠加
2．相对不应期(relativerefractoryperiod)此期内，Na+通道开始逐渐复活：但处于静息状态的Na+通道数目及其开放能力尚未恢复到正常水平，兴奋性低于正常。
3．超常期(supranormalperiod)此时Na+通道基本恢复到静息状态，但由于膜电位与阈电位的差距小，兴奋性高于正常。
4．低常期虽然此时Na+通道已完全恢复到静息状态，但由于膜电位与阈电位的差距大，兴奋性低于正常。
11.神经肌肉接头处兴奋传递过程：动作电位到达神经末梢→Ca2+通道开放→Ca2+进入轴突末梢，囊泡向接头前膜移动并与之融合→通过出胞作用将囊泡中的ACh释放到接头间隙→接头间隙中ACh扩散到终板膜→与ACh受体结合→化学门控通道开放→Na+内流（为主）和K+外流→终板膜去极化形成终板电位EPP(endplatepotential)→扩散到相邻肌细胞膜→总和达阈电位→肌细胞膜爆发动作电位。特征：一对一兴奋传递
Ca2+进入轴突末梢的量决定释放ACh的囊泡（量子式释放）数目，每一次神经冲动到达时释放的ACh量，超过引起肌细胞动作电位所需量的3～4倍。ACh在它引起一次肌肉兴奋后迅速被终板膜上的胆碱酯酶破坏而终止作用，使下次神经冲动的效应不受影响
影响神经-肌接头传递的-因素：①影响ACh释放的因素：细胞外液低Ca2+→ACh释放↓；②影响ACh与受体结合的因素：美洲箭毒、a-银环蛇毒、肌肉松弛药；③胆碱酯酶抑制剂：有机磷农药、新斯的明；④终板膜上ACh门控通道的表达及其功能异常：重症肌无力
12.横管/T管位于明暗带交界处，将肌细胞膜其他部位传来的动作电位传导到肌细胞深部。纵管/L管,即肌浆网(SR),终末池--Ca2+的贮存/释放(Ca2+通道)和再聚集(Ca2+泵)。三联管结构(triad)：兴奋-收缩藕联的结构基础。
兴奋－收缩耦联Excitation-contractioncoupling基本过程：兴奋通过横管系统传导到肌细胞内部三联体结构处。→三联体结构处的信息传递：横管膜上的动作电位可导致Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度梯度从肌质网内流入胞浆，触发肌丝滑行。→（肌浆网对Ca2+的贮存、释放和再聚集：）肌浆网膜上的钙泵把肌浆中的Ca2+主动转运到肌浆网内（肌浆Ca2+浓度较低而肌浆网内Ca2+浓度较高）。
13.肌小节相邻两Z线之间的结构，是肌肉收缩和舒张的最基本单位。肌原纤维由粗、细肌丝按一定规律排列而成。暗带中含有粗肌丝（肌球蛋白，横桥(crossbridge)可逆性与细肌丝结合，拖动细肌丝滑行；具有ATP酶活性。），细肌丝（肌动蛋白、肌钙蛋白、原肌球蛋白）由Z线向两侧明带伸出，并伸入暗带，与粗肌丝规则地交错对插。
肌丝滑行：肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型变化→原肌球蛋白构型变化→肌动蛋白上活性位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量→横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。肌浆中Ca2+浓度↓→肌钙蛋白构型恢复→原肌球蛋白构型恢复→掩盖肌动蛋白上活性位点→横桥不能与肌动蛋白结合→细肌丝回到原位→肌肉舒张。
14.骨骼肌收缩的形式：等长收缩和等张收缩；影响因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力
前负荷(preload)指肌肉收缩前所承受的负荷。它使肌肉在收缩前就处于一定的初长度(initiallength)。长度-张力曲线：在一定范围内，随着前负荷的增加，肌肉收缩做等长收缩时产生的张力也增加。产生最大张力的前负荷或初长度称为最适前负荷或最适初长度，此时粗细肌丝达到最佳重叠。前负荷过大，肌肉收缩时产生的张力反而减小
后负荷(afterload)指肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力，它阻碍收缩时肌肉的缩短。张力-速度曲线：后负荷很大时，肌肉缩短速度、缩短长度和做功均为零，产生的张力达最大值(P0)。后负荷为0时，肌肉缩短速度达最大(Vmax)，但张力为0，故不做功。后负荷增加，收缩产生的张力增加，外部缩短的时间延长，缩短初速度和缩短长度变小
肌肉内部功能状态所决定的肌细胞收缩效果，包括兴奋-收缩耦联过程、胞浆Ca2+浓度（①兴奋传递，②肌钙蛋白与钙离子结合，暴露粗细肌丝结合位点）、横桥头部ATP酶活性等。缺氧、酸中毒→Contractility↓；Ca2+、咖啡因、肾上腺素→Contractility↑
15.单收缩和复合收缩：当骨骼肌受到一次短促的刺激后可发生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒张，称单收缩。由于动作电位时程较收缩时间很短，骨骼肌可在锋电位以后的机械收缩过程中接受新的刺激并发生新的兴奋和收缩，且可与上次尚未完成的收缩叠加，即复合收缩。当骨骼肌受到连续的较高频率刺激时可发生强直收缩。如果频率较低，总和过程发生在前一次收缩过程的舒张期，则出现不完全强直收缩；如提高频率使总和过程发生在前一次收缩过程的收缩期，出现完全强直收缩。等长收缩的条件下，强直收缩产生的张力可达到单收缩的3~4倍。
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