神经系统的调节功能分3个阶段、环节：信息接收（感觉）、处理（分析）、输出；
神经元vs神经胶质细胞：
神经元
神经胶质细胞=胶质细胞
大体
是神经系统的基本结构、功能单位；
数量多于神经元，是10-50倍；
一般结构
特征性的突起：树突、轴突；二者赋予神经元区域性、极性；
树突膜突起，形成众多的多形性树突棘，与其他神经元的轴突末梢形成突触；树突棘的数量、形态的易变性，是脑功能可塑性的基础；智障儿童树突棘少、细长；
胞体发出轴突的部位，膨大并向外突起，即轴丘；
轴突起始的部分，一般略粗大、且无髓鞘包裹，即始段；
轴突的差异很大；常在投射神经元较长，在中间神经元较短；直径与长度成正比；
神经末梢：轴突末端分成许多分支，完全无髓鞘包裹；
突触小扣、终扣、突触小结：神经末梢最末端，常膨大为球状、纽扣状、柄状；
内有突触囊泡高密度聚集；
也有突起，但无树突、轴突之分；
细胞间不形成化学性突触，但普遍存在缝隙连接；
膜电位也可随胞外K+浓度改变而改变，但不产生动作电位；
胞膜上可存在神经递质的受体；
终身分裂增殖能力；
成员：
中枢：星形胶质细胞（数量最多、功能最复杂）、少突胶质细胞、小胶质细胞；
周围：施万细胞、卫星细胞（存在于脊神经节内）；
主要功能
接受、整合、传导、传递信息；
胞体、树突：接受、整合信息；
轴突始段：产生动作电位、整合信息；
轴突：传导信息；
突触末梢：传递信息；
星形胶质细胞功能：
机械支持、营养作用：
隔离、屏障作用：
迁移引导作用：
修复、增生作用：
免疫应答作用：
细胞外液中K+浓度稳定作用：
对某些递质、活性物质的代谢作用：
少突胶质细胞、施万细胞功能：
形成髓鞘→大大提高神经纤维传导兴奋的速度；
→引导轴突生长，并促进其与其他细胞建立突触联系；
其他各类胶质细胞功能：
小胶质细胞：是CNS中的吞噬细胞；
脉络丛上皮细胞、室管膜细胞：通过形成紧密连接，参与血-脑脊液屏障、脑-脑脊液屏障的形成；
卫星细胞：为神经元提供营养、形态支持，调节神经元外部化学环境；
其他
神经纤维：轴突和感觉神经元的周围突；
分类：有髓神经纤维：被胶质细胞形成的髓鞘或神经膜反复卷绕，严密包裹；
无髓神经纤维：被胶质细胞稀疏包裹，髓鞘单薄、不严密；
功能：兴奋传导（即传导动作电位，=神经冲动=冲动）、物质运输；
粗细衡量：轴索和髓鞘的总直径；
胶质细胞：中枢：少突胶质细胞；
周围：施万细胞；
轴索：当轴突和感觉神经元周围突，穿过多段髓鞘，就如同串起串珠的绳索；
故轴突和感觉神经元的周围突二者统称为轴索；
神经对效应组织的营养性功能：
功能性作用：神经通过末梢释放神经递质，引起所支配的组织迅速执行其主要功能，如肌肉收缩、腺体分泌等；
营养性作用：神经末梢还释放某些营养因子，调整其所支配组织的代谢活动，缓慢、持续地影响其结构、功能状态；
如脊髓灰质炎的肌肉萎缩，是由于支配相应肌肉的脊髓中央灰质前角运动神经元变性凋亡、失去对肌肉的营养作用；
神经营养因子NT对神经元的调控作用：
NT：一类由神经所支配的效应组织（如肌肉）、神经胶质细胞（主要是星形胶质细胞）产生，且为神经元生长、存活所必需的蛋白质、多肽分子；
神经纤维：
神经纤维的
兴奋传导的
特征
完整性；
绝缘性；
双向性；离体试验中易于见到；在体情况下，由于神经元的极性关系，传导多表现为单向性；
相对不疲劳性；是针对于突触传递而言的；
影响神经纤维
传导速度的
因素
直径、有无髓鞘、髓鞘厚度、温度等；直径大、有髓鞘、髓鞘厚→传导速度快；
轴索直径：神经纤维总直径=0.6:1，达速度峰值；
神经纤维的
分类
E-G分类
L-H分类
功能
注意
有髓鞘
A
α
Ia、Ib
本体感觉、躯体运动；
最粗（其中Ia更粗）；
β
II
触-压觉；
γ
支配梭内肌，引起收缩；
δ
III
痛觉（快痛）、温度觉、触-压觉；
B
自主神经节前纤维；
无髓鞘
C
后根
IV
痛觉（慢痛）、温度觉、触-压觉；
交感
交感神经节后纤维；
最细；
神经纤维的
轴浆运输功能
顺向轴浆运输
逆向轴浆运输
胞体→轴突末端；
末梢→胞体；
快速
慢速
在轴突末梢，以吞噬方式被摄入轴浆，再逆向运到胞体；
机制
由类似于肌球蛋白的
驱动蛋白kinesin执行；
机制不清；
由动力蛋白dynein、众多辅助因子执行；
见于
具有膜结构的细胞器，
如线粒体、突触囊泡、
分泌颗粒等的运输；
随者微管、微丝等结构不断向末梢方向移动，其他可溶性胞质成分（主要是指新在胞体合成、以及刚从微管和微丝上分解端解离下来的微管蛋白、神经微丝蛋白等细胞骨架成分），也一同以较慢的速度被顺向运输；
被轴突末梢摄取的物质，
如神经营养因子、狂犬病病毒、破伤风毒素；
注意
驱动蛋白结构；
辣根过氧化物酶HRP；
电突触传递vs化学性突触传递：
电突触传递
化学性突触传递（最多见）按有无紧密的解剖学关系，分：
定向突触传递
非定向突触传递=非突触性化学传递
大体
结构基础：缝隙连接；
突触末梢释放的递质，仅作用于突触后范围极局限的部分膜结构；
不具有经典突触的结构；
突触前末梢释放的递质，可扩散到距离较远、范围较广的突触后成分；
注意
电紧张耦联：
2个细胞之间，以电突触相连接的关系；
神经递质释放机制：动员、摆渡、着位、融合、出胞；（见下）；
曲张体：
交感神经节后纤维的众多轴突末梢分支上，每隔5um出现一个内有大量突触囊泡的膨大结构；
不与突触后效应细胞形成经典突触结构，而是随分支抵达效应细胞的附近；
特点
双向性；
快速性；
活化区：在突触前末梢轴浆内、紧邻突触前膜的一个特定膜结构区域，突触囊泡特别密集；
突触后致密区PSD：紧邻突触后膜的膜下胞质区域，也呈较高致密度，其中聚集大量稀薄骨架、信号蛋白分子；
囊泡分类：
小而清亮透明：Ach、氨基酸类递质；分布在活化区内；
小而有致密中心：CA类递质；分布在活化区内；
大而有致密中心：神经肽类递质；分布在突触前末梢内，可从任意部位释放；
少量的神经纤维，即可支配许多其他神经元或效应细胞；
无特定的突触后成分，作用部位分散；
无固定的突触间隙，扩散距离远近不等、长短不一；
释放的递质是否能产生信息传递效应，取决于靶细胞上是否有相应受体；
见于
无脊椎动物的神经系统，在逃避反射中参与感觉神经元、运动神经元间的信号传递；
成年哺乳动物的CNS、视网膜，分布于需高度同步化活动的细胞之间；
骨骼肌神经-肌肉接头；
神经元之间经典的突触（多见轴突-树突式、轴突-胞体式，也可形成轴突-轴突式）；
中枢：单胺能（肾上腺素能、DA能、5-HT能）神经元的纤维末梢部分；
周围：自主神经节后纤维（主要是交感神经节后纤维）与效应细胞之间的接头；
神经递质释放机制：动员、摆渡、着位、融合、出胞；
神经元处于静息状态时，突触囊泡被其膜上的突触蛋白锚定于细胞骨架丝；
动员：轴浆内Ca2+↑→Ca2+与轴浆中的钙调蛋白CaM结合→Ca2+-CaM复合物→激活Ca2+-CaM依赖的蛋白激酶IICa2+-CaMKII→磷酸化突触蛋白，使其与细胞骨架丝的结合力↓，并使突触囊泡从骨架丝上游离；
摆渡：游离的突触囊泡，在一类小分子G蛋白Rab3/Rab27的帮助下，向活化区摆渡；
着位：被摆渡到活化区的突触囊泡，随后着位于突触前膜；着位需囊泡膜上的囊泡蛋白v-SNARE、突触前膜上的靶蛋白t-SNARE参与；
融合：着位完成后，在囊泡膜上作为Ca2+传感器的突触结合蛋白p65，与Ca2+结合并发生变构，其对融合的钳制阻碍作用被消除，于是突触囊泡膜和突触前膜发生融合；
出胞：在突触囊泡膜和突触前膜上，形成暂时的融合孔，神经递质便从突触囊泡释放出；；
囊泡释放出递质后，囊泡膜既可以完全塌陷的方式、融入突触前膜，也可以触-弹的方式、迅速脱离突触前膜回到轴浆，并装载递质成为新的突触囊泡；
影响定向突触传递的因素、环节：
影响递质
释放的因素
影响末梢处Ca2+内流的因素；
细胞外Ca2+↑→递质释放↑；
细胞外Mg2+↑、钙通道密度↓、各种CCB→递质释放↓；
造成单个突触末梢内Ca2+内流量↑或↓的因素；
突触前膜上的突触前受体，在神经递质、调质的作用下，改变进入末梢的Ca2+量；
影响递质
清除的因素
重摄取：三环类抗抑郁药→抑制脑内NE的重摄取→递质滞留在突触间隙，持续发挥作用；
利血平→抑制NE能神经元突触末梢内的囊泡膜对NE的重摄取→NE滞留在末梢轴浆内，被单胺氧化酶降解→囊泡内递质↓；
酶代谢：新斯的明、有机磷→抑制突触后膜上的胆碱酯酶；
影响突触后膜
反应性的因素
受体上调、下调：在递质释放量发生改变时，突触后受体的密度、与递质结构的亲和力发生改变，即受体的上调、下调，
从而改变突触后膜的反应性，而影响突触效能，即引起突触后反应的能力；
如：筒箭毒碱、α-银环蛇毒→阻断胆碱能突触后膜的N2型Ach受体→肌松药；
兴奋性突触后电位vs抑制性突触后电位：
兴奋性突触后电位EPSP
抑制性突触后电位IPSP
突触传递，在突触后膜，引起的去极化突触后电位；
突触传递，在突触后膜，引起的超级化突触后电位；
快
慢
快
慢
伸肌肌梭的传入冲动→脊髓前角伸肌运动神经元去极化；
机制：兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体→某些离子通道开放，后膜对Na+、K+通透性↑，但Na+内流＞K+外流→净内向电流→后膜去极化；
多与K+电导↓有关；
伸肌肌梭的传入冲动→抑制性中间神经元→与该肌拮抗的屈肌的运动神经元超级化；
机制：抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜→后膜上氯通道开放→外向电流→突触后膜超级化；
还可能与突触后膜钾通道开放或钠通道、钙通道的关闭有关；
钾通道开放；
突触后神经元动作电位的产生：
突触后神经元胞体的电位改变的总趋势，取决于同时或几乎同时产生的EPSP和IPSP的总和；
多数神经元（如运动神经元中间神经元），在作为突触后神经元时，
动作电位首先发生在突触始段；（∵此处电压门控钠通道密度大）；
动作电位一旦爆发，可沿轴突向末梢传递、逆向传到胞体；逆向的意义：消除神经元此次兴奋前不同程度的去极化或超级化的影响，使其状态得到重启；
感觉神经元，动作电位可爆发于其有髓周围突远端的第一个郎飞结处，或无髓周围突远端的未明确部位，然后向胞体方向传导；
突触的可塑性：突触的形态、功能，发生较持久改变的特性；
主要是指突触效能的改变；还包括形态、数量的改变；
强直后增强PTP
习惯化、敏感化
长时程突触可塑性
习惯化
敏感化
长时程增强LTP
长时程压抑LTD
重复刺激突触前神经元，可引起突触效能出现短时性改变；
突触效能增大的可塑性：易化、增强；
突触效能减小的可塑性：压抑；
PTP：
给予突触前神经元一连串高频刺激（即强直刺激），突触效能增强的现象；
机制：强直刺激造成突触前末梢轴浆内Ca2+浓度↑
→递质释放量↑；
（Ca2+浓度↑的原因：
进入末梢的Ca2+需较长时间才能进入钙库；
末梢内钙库内由于大量细胞外钙的进入而暂时饱和）；
反复、温和刺激后，
产生的短时间内、突触后反应
减弱或缩短的现象；
机制：
突触前末梢钙通道逐渐失活
→Ca2+内流↓
→递质释放↓；
在伤害性刺激后，
突触后反应短时间内
增强或延长的现象；
机制：
突触前末梢钙通道开放时间延长
→Ca2+内流↑；
注意：敏感化的产生，需在构成突触的突触前、后神经元之外，再加入第三个神经元，才能完成；
机制：
由突触后、而不是
突触前神经元内
Ca2+浓度↑所致；
分2种：（见下）；
苔藓纤维LTP、
Schaffer侧支
LTP；
突触效能的长时程减弱；
可在产生LTP的同一突触被诱导产生；
较高频率50Hz刺激Schaffer侧支→突触后胞质内Ca2+明显↑→激活Ca2+-CaMKII；
同等强度低频1Hz刺激→突触后胞质内Ca2+轻度↑→优先激活蛋白磷酸酶→AMPA受体去磷酸化、电导↓，突触后膜上AMPA受体数量↓→LTD；
PTP是一种在突触前发生的、对突触效能的易化；
是在突触前发生的、
对突触效能的抑制；
是在突触相互作用基础上、对一个突触后神经元兴奋性的易化，实质上就是突触前易化；
LTD有多种形式；
有的依赖谷氨酸促代谢型受体mGluR；
多数明显需要大麻素受体；
压抑的机制：突触前末梢膜上部分电压门控钙通道关闭；
二者都是学习的简单形式；
是脊椎动物学习、
记忆机制，在细胞
水平的基础；
苔藓纤维LTP
Schaffer侧支LTP
部位
突触前；
突触后；
机制
可能与cAMP和超级化激活的阳离子通道Ih有关；
依赖于AMPA型、NMDA型2种促离子型谷氨酸受体；
具体：
神经递质vs神经调质：
神经递质
神经调质
需符合的条件：
突触前神经元，具有合成递质的前体、酶系统，并能合成该递质；
合成后的递质，贮存在突触囊泡内，并能在兴奋冲动抵达末梢时释放入突触间隙；
能作用于突触后膜上的特异受体，并发挥生理作用；人为施用递质，可引起相同的生理效应；
存在使该递质失活的酶或其他失活方式（如重摄取）；
存在可模拟、阻断该递质突触传递作用的特异性受体激动剂、拮抗剂；
注意：部分物质，如NO、CO等，虽不完全符合上述5个特征，但也视为神经递质；
神经元还可合成其他化学物质，在突触中不直接起信息传递作用，但可通过与神经递质的共释放，增强或削弱该突触的神经递质的信息传递效率；
这类对递质信息传递起调节作用的物质，称为神经调质；
调质的作用较调制作用；
来源不限于神经元；
有效内（旁）分泌激素、免疫系统的信使物质，对突触传递也有调制作用；
多数是通过GPCR起作用，效果缓慢、持久；
分类：
胆碱类
Ach；
胺类
NE、E、DA、5-HT、组胺；
氨基酸类
谷氨酸、门冬氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸；
肽类
P物质和其他速激肽、阿片肽、下丘脑调节肽、VP、缩宫素、脑肠肽、钠尿肽、CGRP、神经肽Y等；
嘌呤类
腺苷、ATP；
气体类
NO、CO；
脂类
AA及其衍生物（PG等）、神经活性类固醇；
定义：≥2种的递质（调质），共存于同一神经元内；
举例：猫唾液腺接受副交感、交感神经双重支配；
副交感神经：Ach→唾液分泌
血管活性肠肽→舒张血管，增加唾液腺血供；增强唾液腺上胆碱能受体的亲和力；
→唾液腺分泌大量、稀薄的唾液；
交感神经：NE→促进唾液分泌；减少血供；
神经肽→收缩血管，减少血供；
→唾液腺分泌少量、粘稠的唾液；
意义：协调某些生理功能活动；
合成、储存、释放、降解、重摄取、再合成；
Ach、胺类：在有关合成酶的催化下合成；合成过程多在胞质内进行；储存在突触囊泡内；
肽类：在基因调控下，通过核糖体的翻译、翻译后的酶切加工等过程合成；
Ach：水解成胆碱、乙酸；胆碱被重摄取回末梢内，用于重新合成新递质；
NE：主要通过末梢的重摄取，少量通过酶解失活；
肽类：主要依靠酶促降解；
受体：
大体
神经递质的受体，多数为膜受体，是带有糖链的跨膜蛋白质分子；
激动剂：增强受体活性；
拮抗剂、阻断剂：不改变受体活性，反而因占据受体而产生对抗激动剂效应；
激动剂、拮抗剂，二者统称为配体；
种类、
类型
突触前受体
定义：分布于突触前膜的受体；
作用：一般来说，一个突触的传递效应，主要是由突触后受体的作用体现；
突触前受体被激活后，可通过调制（抑制、易化）突触前末梢的递质释放，来影响突触的传递效应；
举例：突触前膜释放的NE，作用于突触前α2-R，可抑制突触前膜对该递质的进一步释放；
自身受体：配体可由该突触末梢自身释放的突触前受体；举例见上；
异源性受体：配体由其他种类突触末梢释放；
如：对谷氨酸能神经末梢上的α1、2-R来说，NE可作用于它们，分布促进、抑制谷氨酸释放；
作用机制
介导跨膜信号转导的受体，绝大多数是GPCR（促代谢型受体）；
少部分是离子通道型受体（促离子型受体）；
浓集
在与突触前膜活化区相对应的突触后膜上，有成簇的受体聚集，原因是此处的突触后致密区存在受体的特异结合蛋白；
骨骼肌神经-肌肉接头处烟碱受体的特异结合蛋白：rapsyn；
谷氨酸受体：PB2-结合蛋白族；
GABAA受体：gephyrin；
视网膜中的GABAC受体：MAP-1B蛋白；
调节
上调：递质分泌不足时，受体的数量将逐渐增加，亲和力也逐渐升高；
下调：相反；
受体数量的改变：膜的流动性，储存于胞内膜结构上的受体蛋白，可通过胞吐融合于细胞膜上，使发挥作用的受体数量↑；
膜上的受体，可通过受体蛋白的内吞入胞，即内化，减少数量；
受体亲和力的改变：磷酸化、去磷酸化；
主要神经递质及其受体：
Ach及其受体
单胺类递质及其受体
氨基酸
神经肽
嘌呤类
气体分子
胆碱能系统：胆碱能神经元、胆碱能受体、表达胆碱能受体的神经元或效应细胞；
是体内分布、涉及作用最广的神经信号传递系统；
递质包括：
NE、E、DA、5-HT、组胺；
共同特点：
神经元胞体在中枢分布相对集中；
投射纤维、受体分布的范围非常广泛；
兴奋性：
谷氨酸Glu、
门冬氨酸Asp；
抑制性：
γ-氨基丁酸GABA、
甘氨酸Gly、
β-丙氨酸Ala、
牛磺酸Tau、
γ-氨基乙酸；
可以以递质、调质、激素等形式发挥作用，但以调质作用为主；
NO、
CO、
H2S；
合成
Ach：即胆碱的乙酰酯；
过程：胆碱+乙酰CoA→Ach；胆碱乙酰移位酶；胞质；
分布
中枢：极广泛；
外周：骨骼肌运动神经纤维、
自主神经节前纤维、
大多数副交感节后纤维（除少数释放肽类、嘌呤类递质的纤维）、
少数交感节后纤维（如支配多数小汗腺的纤维、支配骨骼肌血管的舒血管纤维）；
CNS的几乎所有功能，都有胆碱能系统参与；
周围胆碱能系统，主要涉及自主神经系统、骨骼肌活动的调节；
受体分类
毒蕈碱受体M-R
烟碱受体N-R
GPCR；
促离子型受体=N型Ach门控通道；有递质门控特性；
在外周，分布于大多数副交感节后纤维支配的效应细胞、汗腺细胞、骨骼肌血管的平滑肌细胞；
M2-R：心脏；
M3、4-R：多种平滑肌；
M4-R：还可见于胰腺腺泡、胰岛组织；介导胰酶、胰岛素分泌；
在脑内，M1-R含量丰富；
N1-R=神经元型烟碱受体；分布于CNS和自主神经节后神经元；
N2-R=肌肉型烟碱受体；分布于骨骼肌神经-肌肉接头处的终板膜上；是重症肌无力的发病机制；
毒蕈碱样作用=M样作用；
心脏活动抑制；
内脏平滑肌收缩；
消化腺、汗腺分泌↑；
骨骼肌血管舒张；、
阻断剂：阿托品；
烟碱样作用=N样作用；
小剂量Ach
→在自主神经节，激活N1-R→兴奋节后神经元；
→在骨骼肌，激活N2-R→骨骼肌收缩；
大剂量Ach→N1-R脱敏、神经元过度去极化致钠通道失活→自主神经节阻滞作用；
阻断剂：筒箭毒碱；
毛果芸香碱→选择性激活M3-R→缩小瞳孔→治疗青光眼；
溴化泰乌托品→选择性拮抗M3-R→松弛气道平滑肌→平喘药；
六烃季胺、美加明→选择性阻断N1-R→神经节阻断剂类降压药→严重高血压；
十烃季胺、戈拉碘铵→选择性阻断N2-R→肌松药；
单胺类递质：
NE、E
DA
5-HT=血清素
组胺
分布
NE能神经元胞体：低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥蓝斑、延髓网状结构的腹外侧部分；
DA能神经元胞体：
中脑黑质；
5-HT神经元胞体：
低位脑干的中缝核；
组胺能神经元胞体：
下丘脑后部的结节乳头核；
合成
原料：酪氨酸；
过程：酪氨酸→DA；酪氨酸羟化酶TH、多巴脱羧酶DDC；胞质；
DA→NE；多巴胺-β-羟化酶；突触囊泡；
NE→E；PNMT；肾上腺髓质嗜铬细胞、脑干某些神经元；
中枢DA系统，
主要分布在
中枢黑质-纹状体、
中脑-边缘前脑、
结节-漏斗
3条通路，
分别与运动调控、
奖赏行为和成瘾、
垂体内分泌活动
调节有关；
在外周：
在血小板、胃肠道的肠嗜铬细胞、肌间神经丛浓度max；
主要涉及消化系统、血小板聚集等功能活动；
在中枢：
5-HT能纤维可上行至下丘脑、边缘系统、新皮层、小脑，也可下行到脊髓，还有一部分纤维分布于低位脑干内部；
主要功能是调节痛觉、精神情绪、睡眠、体温、性行为、垂体内分泌等活动；
在中枢：
纤维到达中枢几乎所有部位；
H1、2、3-R广泛存在于中枢、周围神经系统中；
在中枢，多数H3-R是突触前受体；
中枢组胺能系统可能与觉醒、性行为、腺垂体激素的分泌、血压、饮水、痛觉等调节有关；
在外周：
还存在于非神经组织、肥大细胞、胃粘膜的肠嗜铬细胞中，表达H4-R；
灭活
过程：先经单胺氧化酶MAO氧化，再经儿茶酚氧位甲基转移酶COMT甲基化而失活；
MAO：主要为由CA能突触前末梢内；
COMT：分布广泛，主要见于肝、肾、平滑肌中；
NE
E
部位
中枢NE能纤维投射：
上行部分：投射到大脑皮层、边缘前脑、下丘脑；
下行部分：投射到脊髓后角胶质区、侧角、前角；
支配低位脑干部分；
外周：NE是多数交感节后纤维（除支配汗腺、骨骼肌血管的交感胆碱能纤维）释放的递质；
E能神经元、以E为递质的E能纤维，仅见于CNS内；胞体主要分布在延髓；投射纤维分上行、下行；
E在外周，仅作为内分泌激素；由肾上腺髓质合成、分泌；即外周E能纤维，递质实质上是NE；
NE、E
DA
5-HT=血清素
组胺
受体
与E、NE结合的受体，称为E能受体；
均是GPCR；
广泛分布中枢、周围神经系统；
在外周，多数交感节后纤维末梢支配的效应细胞膜，都有E能受体；但存在差异；
心肌：主要是β-R；
血管平滑肌：皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌，以α-R为主；
骨骼肌、肝脏的血管平滑肌，以β-R为主；
α受体
β受体
酚妥拉明→非选择性阻断α-R，但对α1-R的阻断为主；
哌唑嗪→一定选择性拮抗α1-R；
育亨宾→一定选择性拮抗α2-R；
普萘洛尔→无选择性阻断β-R；
阿替洛尔、美托洛尔→主要阻断β1-R；
丁氧胺→主要阻断β2-R；
作用
中枢：E：主要是参加心血管活动的调节；NE：作用更加广泛；
外周：E：作为内分泌激素，对α、β-R的作用都很强；NE：对α-R作用强，对β-R作用较弱；
二者与α-R结合，对平滑肌的效应，
大多是兴奋性的，由α1-R介导，包括血管、子宫、虹膜辐射状肌等的收缩；
也存在抑制性的，由α2-R介导，包括小肠舒张；
二者与β-R结合，
对平滑肌的效应是抑制性的，由β2-R介导，包括血管、子宫、小肠、支气管等的舒张；
对心肌的效应是兴奋性的，由β1-R介导；
β3-R主要分布在脂肪组织，与脂肪分解有关；
单突触反射：传入神经元与传出神经元之间，在中枢只经过一次突触传递的反射；腱反射，是体内唯一仅通过单突触反射即可完成的反射；
多突触反射：在中枢经过多次突触传递的反射；
中枢神经元之间的联系方式：
单线式联系
辐散式联系、聚合式联系
链锁式联系、环式联系
辐散式联系
聚合式联系
定义
一个突触前神经元，仅与一个突触后神经元发生突触联系；
一个神经元，通过其轴突侧支或末梢分支，与多个神经元形成突触联系；
一个神经元，可接受来自许多神经元轴突末梢的投射而建立突触联系；
若由中间神经元构成的辐散与聚合式联系同时存在，则可形成锁链式联系、环式联系；
见于
视网膜视锥系统的联系方式；
在传入通路中较多见；
如脊髓中央灰质后角，传入神经元既有纤维分支与本节脊髓的中间神经元、传出神经元发生联系，又有上升、下降的分支再邻近或远隔的脊髓节段与中间神经元发生突触联系；
在传出通路中较多见；
如脊髓中央灰质前角运动神经元，接受不同轴突来源的突触传入；
意义
使视锥系统具有较高的分辨能力；
神经冲动通过锁链式联系，可扩大空间作用范围；
环式联系的特征是后一级神经元，会通过其侧支，再次与前一级神经元发生突触联系，从而在结构、功能联系上都形成闭合的环路；通过环式联系，可因负反馈而使活动及时终止，也可因正反馈而使兴奋增强、延续；
注意
会聚程度较低的突触联系，也通常被视为单线联系；
后发放、后放电：在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路上的冲动发放仍可持续一段时间；
局部神经元vs局部神经元回路：
局部回路神经元
局部神经元回路
CNS中存在大量的短轴突、无轴突的神经元，不同于长轴突的投射神经元，它们的轴突和树突仅在某一中枢部位内部起联系作用，而并不投射到远隔部位；
由局部回路神经元及其突起构成的神经元间相互作用的联系通路；
分类：3类；
由多个局部回路神经元
构成的回路
小脑皮层内的颗粒细胞、篮状细胞、星状细胞等；
由一个局部回路神经元
构成的回路
脊髓闰绍细胞构成的抑制性回路；
由局部回路神经元的部分结构
构成的回路
嗅球颗粒细胞树突和僧帽细胞树突之间构成的交互性突触；
是树突-树突式突触；
只需神经元的一部分，而不是整个神经元参加活动，就能起整合作用；
中枢兴奋传播的特征：
单向传播
中枢延搁
兴奋的总和
兴奋节律的改变
后发放与反馈
对内环境变化敏感和易疲劳
化学性突触：
突触前末梢→突触后神经元；
反应时间：一个反射活动中，从施加刺激到出现反应的时间；
中枢延搁：本质是是反射过程中花费在反射中枢的所有化学性突触传递上的时间；
单根纤维的传入冲动，一般不能使中枢发出传出效应；∵单根纤维的单个传入冲动引起的EPSP是局部电位，幅度小；
反射过程中，某一反射弧的传入神经（突触前神经元）和传出神经（突触后神经元）在兴奋传递过程中的放电频率往往不同；
后发放可见于：
环式联系；
各种神经反馈的活动；
敏感：是因为突触间隙与细胞外液相通；
易疲劳：突触传递相对于神经纤维来说是易疲劳的，与递质耗竭有关；
电突触的结构无极性，故可双向传播兴奋；
兴奋通过电突触传递时，几乎无时间延搁，故可使多个神经元同步化活动；
中枢抑制vs中枢易化：
在任何反射中，其中枢活动总是既有抑制、又有易化，即中枢抑制、中枢易化；
二者均为主动过程，有相同重要的生理意义；
突触后抑制
突触前抑制
突触前易化
突触后易化
定义
指中枢内抑制性中间神经元，释放抑制性递质，通过产生IPSP，对突触后神经元产生的抑制效应；
若一个神经元的轴突末梢与第二个兴奋性神经元的轴突末梢形成轴突-轴突式突触，前者兴奋时释放的递质，就可影响后者兴奋时，在其突触后的第三个神经元的胞体产生的兴奋性突触后电位；
相对于第二个神经元单独兴奋时，对第三个神经元兴奋性的影响，第一个神经元对第三个神经元兴奋性的影响是间接的、相对的；
在以上突触联系模式中，若第一个神经元兴奋时释放的递质，相对地降低了第二个神经元兴奋时在第三个神经元的胞体产生的兴奋性突触后电位，就称为突触前抑制；
结构基础
同突触前抑制；
表现为EPSP的总和，
使EPSP幅度↑而更接近于阈电位水平，若在此基础上给予一个刺激，则更容易达到阈电位水平而爆发动作电位；
传入侧支性抑制
回返性抑制
定义
=交互性抑制
神经元通过轴突侧支和抑制性中间神经元，对自身的抑制；
方式
感觉传入纤维进入中枢后，
一方面与反射通路上的某一中枢神经元形成兴奋性突触；
另一方面通过侧支与一个抑制性中间神经元也形成兴奋性突触，这个抑制性中间神经元再与另一个中枢神经元形成抑制性突触；
传出冲动沿主轴突，向末梢传导；同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者通过释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元；
举例
伸肌肌梭的传入冲动对该肌相拮抗的屈肌运动神经元的抑制；
脊髓前角运动神经元的轴突支配骨骼肌，同时通过其轴突侧支与闰绍细胞构成突触联系；
闰绍细胞再通过其短轴突回返性地抑制该运动神经元和同类的其他运动神经元；
广泛存在于中枢，尤其在感觉传入通路中，对调节感觉传入活动有重要意义；
突触可塑性中的敏感化，机制是突触前易化；
意义
保证伸肌、屈肌活动的协调控制；
及时终止神经元的活动，并使同一中枢内许多神经元的活动同步化；
中枢对躯体感觉的分析：
躯体感觉的
传导通路
丘脑前的
传入系统
躯体
本体感觉、精细触-压觉
痛觉、温度觉、粗触-压觉
头面部
本体感觉、精细触-压觉
痛觉、温度觉、粗触-压觉
丘脑的核团
第一类细胞群
=特异感觉接替核；
第二类细胞群
=联络核；
第三类细胞群
=非特异投射核；
感觉投射系统
特异投射系统
非特异投射系统
躯体感觉的
皮层代表区、
感觉信息处理
体表感觉
代表区、
感觉信息处理
第一感觉区
第二感觉区
本体感觉
皮层代表区、
感觉信息处理
躯体痛觉
信息处理
躯体感觉的传导通路：
大体
躯体感觉的传入通路：3级接替神经元；
初级传入神经元：胞体：后根神经节、脑神经的神经节；
周围突的末梢：本身即是感受器，或与感觉器官的感受细胞相连；
中枢突（轴突）：进入脊髓、脑干；后分成2类分支：
一类，在脊髓、低位脑干，直接与运动（传出）神经元相连，或通过中间神经元与运动神经元相连，从而构成反射弧、完成各种反射；
一类，经多级神经元接替后，向大脑皮层投射，构成感觉传入通路，从而在皮层产生各种不同感觉；
注意：除嗅觉外，各种感觉传入通路，均以丘脑作为重要传入中继站；
丘脑前的传入系统
躯体：
本体感觉、精细触-压觉
浅感觉（痛觉、温度觉、粗触-压觉）
后索-内侧丘系传入系统；
前外侧索传入系统；
传入纤维进入脊髓
→沿后索的薄束、楔束上行
→至延髓下方的薄束核、楔束核→换元
→第二级神经元发出纤维，交叉到对侧，组成内侧丘系
→继续上行
→投射到丘脑后外侧腹核→换元
→形成第三级神经元；
传入纤维进入脊髓→在中央灰质后角换元→第二级神经元发出纤维，经白质前连合，交叉到对侧→在脊髓前外侧部上行→形成前外侧索传入系统
→痛觉、温度觉的纤维，走在外侧，并形成脊髓丘脑侧束；
→粗触-压觉的纤维，走在腹侧，并形成脊髓丘脑前束；小部分传导粗触-压觉的纤维不交叉，并在同侧脊髓丘脑前束上行；
→前外侧索传入系统中，大部分纤维终止于丘脑的特异感觉接替核；
小部分纤维投射到丘脑中线区、髓板内的非特异投射核；
先上行、后交叉；
先交叉、后上行；
空间分布：
前外侧索、由外向内：骶、腰、胸、颈；
后索、由内向外：骶、腰、胸、颈；
病态：
一侧脊髓横断：损伤平面以下，同侧本体感觉、精细触-压觉障碍；
对侧痛觉、温度觉、粗触-压觉障碍；
脊髓空洞症的中央管前交叉感觉传导纤维局限性损害：病变节段以下、双侧皮节、痛觉和温度觉障碍，而粗触-压觉基本正常；即痛觉、温度觉和粗触-压觉分离；
∵痛觉、温度觉传入纤维进入脊髓后，在进入水平的上下1-2节段内，即全部换元、并经前连合交叉到对侧；
粗触-压觉传入纤维进入脊髓后，可分成上行、下行纤维，其换元可发生在多个节段范围；
肿瘤从脊髓外压迫、侵蚀脊髓丘脑束：首先波及来自骶、腰部纤维，病变早期出现骶部、腰部痛觉、温度觉缺失；
高位脊髓中央发生肿瘤：首先发生颈部、胸部浅感觉缺失；
头面部：
浅感觉
深感觉
第一级神经元：三叉神经节内；
感觉纤维进入中枢后，触-压觉通路的纤维，在脑桥三叉神经主核换元；
痛觉、温度觉通路的纤维，在三叉神经脊束核换元；
由上述核团发出的纤维，大部分交叉到对侧，并沿三叉丘系上行，至丘脑后内侧腹核换元，最终投射到大脑皮层中央后回下部；
三叉神经传导；
第一级神经元：可能位于三叉神经中脑核；
上行途径：不清；
丘脑的核团
第一类
细胞群
第一类细胞群=特异感觉接替核
第二类细胞群=联络核
第三类细胞群=非特异投射核
第二级感觉神经元的投射纤维在此换元，然后再发出纤维投射到大脑皮层感觉区；
接受来自特异感觉接替核、其他皮层下中枢的纤维，换元后投射到大脑皮层特定区域；
包括内髓板内的中央中核、束旁核、中央外侧核等；
通过多次换元接替后，弥散地投射到整个大脑皮层；
丘脑后腹核：
躯体感觉中继站；
投射到中央后回；
内侧膝状体：
听觉中继站；
投射到听皮层；
外侧膝状体：
视觉中继站；
投射的视皮层；
主要功能是协调各种感觉在丘脑和大脑皮层的联系；
如：
丘脑前核~接受来自下丘脑乳头体的传入纤维~传出纤维投射到大脑皮层扣带回~参与内脏活动调节；
丘脑外侧核~接受来自小脑、苍白球、后腹核的传入纤维~传出纤维投射到大脑皮层运动区~参与运动调节；
丘脑枕核~接受内、外侧膝状体的传入纤维~传出纤维投射到皮层顶叶、枕叶、颞叶联络区~参与各种感觉的联系；
丘脑腹后核~接受内侧丘系、三叉丘系、脊髓丘脑束、内脏传入的纤维，
其中，腹后外侧核~接受内侧丘系、脊髓丘脑束的纤维~向皮层躯体感觉区投射；
腹后内侧核~接受三叉丘系纤维~向皮层头面部感觉区投射；
二者腹侧的区域~接受味觉、内脏感觉传入~向有关皮层内脏感觉区投射；
具有维持、改变大脑皮层兴奋状态的作用；
束旁核可能与痛觉传导有关，损毁后痛觉可缓解；
第二类
细胞群
第三类
感觉投射系统
定义：丘脑各部分向大脑皮层的投射；
分类：
特异投射系统
非特异投射系统
定义
丘脑特异感觉接替核和联络核
及其投射到大脑皮层的神经通路；
丘脑非特异投射核
及其投射到大脑皮层的神经通路；
投射方式
点对点投射；
弥散性投射，且在投射途中多次换元；无点对点关系；
投射纤维
终止、分布
皮层第四层；
皮层各层；
特点
无专一的感觉传导功能，不能引起各种特定感觉；
作用
引起特定感觉；
维持、改变大脑皮层兴奋状态，是特异投射系统产生特定感觉的基础；
注意
功能的缺失，是脑外伤感觉、意识障碍的基础，
也是麻醉药物产生麻醉效果的部分机制；
躯体感觉的皮层代表区、感觉信息处理：
躯体感觉代表区：躯体感觉神经上传的感觉信息，经丘脑后腹核中继后，由特异投射系统所投射的、大脑皮层的特定区域；
分类：体表感觉区、本体感觉区；
体表感觉代表区、感觉信息处理
本体感觉
的皮层代表区、感觉信息处理
躯体痛觉
信息处理
第一感觉区
第二感觉区
部位
中央后回；3-1-2区；
大脑外侧沟的上壁，
由中央后回底部延伸到脑岛的区域；
皮层的本体感觉代表区，就是运动区；
位于中央前回，4区；
躯体痛觉的感觉传入纤维，除了向第一、第二感觉区投射外，还有许多经非特异投射系统，投射到大脑皮层的广泛区域；
痛觉的感觉分析，发生在感觉通路在不同中枢水平的各个环节；
特点
躯干、四肢部分的感觉，是交叉性投射，即躯体一侧的传入冲动向对侧皮层投射；头面部感觉的投射，是双侧性的；
体表感觉皮层的投射区域的大小，主要取决于其感觉分辨的精细程度；拇指、示指、嘴唇代表区面积大；
体表不同区域，在中央后回的投射区域有一定的分野，总体安排是倒置的；即下肢上段在顶部，膝以下在半球内侧面，上肢在中部，头面部在顶部；头面部的代表区内部，排列是正立的；
面积远小于第一感觉区；
切除后不会引起显著感觉障碍；
还接受痛觉传入的投射；
感觉运动区：在猫、兔等较低等的哺乳动物，体表感觉区与运动区基本重合在一起；
在猴、猩猩等灵长类动物，体表感觉区和运动区相对分化，分别位于中央后回、中央前回；
皮层柱=皮层功能柱：
在大脑皮层，负责处理相同或相似功能的神经元，一般呈纵向柱状排列，相互间通过密切的突触联系，形成一个功能处理单位；
感觉柱：
在感觉皮层，接受同一感受野内同一类感觉刺激的细胞，所形成的皮层柱，称为感觉柱；各感觉柱形成兴奋、抑制镶嵌模式，一个细胞兴奋时，相邻感觉柱会受抑制；
躯体的空间位置、运动状态的感觉，经脊髓后索上行，
一部分经内侧丘系、丘脑的特异性投射系统，投射到运动区，形成本体感觉；
一部分进入小脑；故后索疾病时，向小脑的传导也会受阻，产生感觉性运动共济失调；
皮层感觉区有可塑性，表现为感觉区神经元之间的联系，可发生较快的改变，表明大脑具有较好的适应能力；
注意
温度觉、触-压觉是体表感觉的重要类型；
温度觉
触-压觉
丘脑的温度觉投射纤维，到达中央后回，形成温度觉；
温度觉投射纤维，还投射到可能是温度觉的初级皮层的岛叶皮层；
丘脑的触-压觉投射纤维，注意投射到第一感觉区，形成触-压觉；
精细触-压觉的传入纤维，在后索-内侧丘系传入系统上行；
与刺激的具体定位、空间、时间等形式有关；
损伤后，振动觉、肌肉本体感觉减退，触觉阈↑，感受野面积↓，定位也受损；
粗触-压觉的传入纤维，在前外侧索传入系统上行；
仅有粗略定位功能；
受损后，触觉阈↑、感受野面积↓，但触-压觉缺损轻微，定位仍正常；
中枢损伤时，除非损伤范围非常广泛，否则触-压觉不会完全消失；
中枢对内脏感觉的分析：
内脏感觉传导通路
传入神经：是自主神经，包括交感神经、副交感神经的感觉传入；
交感传入神经：胞体：脊髓第7胸段~第2腰段后根神经节；
骶部副交感传入神经：胞体：2-4骶段后根神经节；
内脏感觉传入纤维行走于后根神经，沿着躯体感觉的同一通路（脊髓丘脑束、感觉投射系统）上行，到大脑皮层；
脑神经内的内脏感觉神经元：
胞体：第7、9、10对脑神经的感觉神经节内；（还可能由第5）；
中枢突：投射到延髓孤束核；换元后，下一级神经元的轴突，大部分跨越中线，加入内侧丘系，伴随躯体感觉纤维上行，终止于丘脑的特异感觉接替核；
少部分投射到脑干网状结构，终止于丘脑的特异投射核；
最终，都经过感觉投射系统，达到大脑皮层内脏感觉代表区；
内脏感觉代表区、
内脏痛觉信息处理
内脏感觉主要是痛觉；
内脏痛的感觉分析发生于各个中枢水平；
内脏感觉在皮层无专一代表区，是混杂在体表第一感觉区中；
在人脑，第二感觉区、运动辅助区、边缘系统皮层，也接受内脏感觉的投射；
内脏感觉的皮层代表区，部分与躯体代表区重叠；
神经系统对躯体运动的调控：
运动的
中枢调控
概述
运动的分类
反射运动、随意运动、节律性运动
运动调控的中枢基本结构、功能
脊髓
对躯体运动的
调控作用
脊休克
脊髓前角运动神经元、运动单位
脊髓前角运动神经元
运动单位
脊髓对姿势反射的调节
屈肌反射、对侧伸肌反射
牵张反射
节间反射
脑干
对肌紧张、姿势的
调控
脑干对肌紧张的调控
脑干网状结构抑制区、易化区
去大脑僵直
脑干对姿势的调控
基底神经节
对躯体运动的
调控
基底神经节的纤维联系
基底神经节与大脑皮层之间的神经回路
黑质-纹状体投射系统
基底神经节的功能
与基底神经节损伤有关的疾病
帕金森病
亨廷顿病
小脑
对躯体运动的
调控
前庭小脑
脊髓小脑
皮层小脑
大脑皮层
对躯体运动的
调控
大脑皮层运动区
主要运动区
其他运动区
运动传出通路
皮层脊髓束、皮层脑干束
运动传出通路损伤时的表现
大脑皮层对姿势的调节
运动的中枢调控概述：
运动的分类
反射运动
反射运动=定型运动
随意运动
节律性运动
地位
最简单、最基本；
大脑皮层控制；
介于二者之间；
特点
不受意识控制；
强度与刺激大小有关；
参与的神经元数量少，反射所需时间短；
可随意开始、停止；
一旦开始，便不需意识的参与而可自动重复进行；
可在行进过程中被感觉信息调制；
举例
膝反射、吞咽反射；
技巧性运动；
呼吸、咀嚼、行走；
随意运动
节律性运动
运动调控的中枢
基本结构、功能
中枢运动调控系统的3级水平的结构：
最高水平
中间水平
最低水平
组成
大脑皮层联络区、基底神经节、皮层小脑；
运动皮层、脊髓小脑；
脑干、脊髓；
功能
负责运动的总体策划；
负责运动的协调、组织、实施；
负责运动的执行；
关系
首先，是从高级到低级的纵行关系；
同时，还是平行地组织在一起的关系；如：大脑皮层运动区可直接、可间接通过脑干控制脊髓运动神经元、中间神经元；
具体功能
随意运动的策划，起自皮层联络区；且信息需在大脑皮层和皮层下的2个重要运动脑区、即基底神经节和皮层小脑，之间不断交流；
然后策划好的运动指令，被传送到皮层运动区、即中央前回和中央后回，并由此发出运动指令；
再经运动传出通路，到达脊髓、脑干运动神经元；
最终到达它们所支配的骨骼肌而产生运动；
运动发起前，基底神经节、皮层小脑起重要作用，为运动调控中枢提供信息；
运动过程中，脊髓小脑起重要作用，可将来自肌肉、关节等处的感觉信息与皮层运动区的运动指令进行反复比对，以修正皮层运动的活动；
（∵小脑有与脊髓和脑干以及大脑皮层之间的纤维联系）；
脊髓和脑干，可感觉信息而引起反射，调整运动前、中的身体姿势，来配合运动的发起、执行；
脊髓对躯体运动的调控作用：
脊休克
脊髓动物=脊动物：在第5颈髓水平以下切断脊髓；可保持动物的呼吸功能；
脊髓休克=脊休克：动物的脊髓与高位中枢离断后，暂时丧失了反射活动能力、而进入无反应状态；
意义：脊休克的产生与恢复，证明脊髓具有完成某些简单反射的能力，但平时会受高位中枢的控制、不易表现出来；
脊休克恢复后，表面为伸肌反射↓、屈肌反射↑，证明高位中枢平时会易化伸肌反射、抑制屈肌反射；
脊髓前角运动神经元、
运动单位
脊髓前角
运动神经元
α运动神经元
γ运动神经元
β运动神经元
传入
接受来自躯干、四肢皮肤、肌肉、关节感受器的外周信息传入；
接受来自脑干到大脑皮层各级高位运动中枢的下传信息；
仅接受来自大脑皮层、脑干等高位中枢的下行调控；
传出
发出一定形式、频率的冲动，到达所支配骨骼肌的梭外肌纤维；
发出纤维支配骨骼肌的梭内肌纤维；
发出的纤维对梭内肌、梭外肌均有支配；
地位
是躯体运动反射的最后公路；
作用
会聚到α运动神经元的各种运动信息，经整合后，可引发随意运动、调节姿势、协调不同肌群活动，使躯体运动平稳、精确进行；
调节肌梭对牵拉刺激的敏感性；
不清；
注意
胞体比α小；
散在分布于α之间；
兴奋性比α高，常以较高频率持续放电；
运动单位
定义：由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位；
特点：大小差异很大，取决于α运动神经元轴突末梢分支的多少；
大的~支配三角肌~产生很强的肌张力；
小的~支配眼外肌~肌肉精巧运动；
一个运动单位的肌纤维，与其他运动单位的肌纤维，呈交叉分布；故少数兴奋时，肌肉收缩产生的张力仍是均匀的；
脊髓
对姿势反射的调节
屈肌反射、
对侧伸肌反射
屈肌反射
对侧伸肌反射
一侧肢体的皮肤受伤害性刺激→受刺激侧肢体关节的屈肌收缩、伸肌舒张→肢体屈曲；
肌肉屈曲程度与刺激强度有关；
刺激强度很大，除了可引起同侧肢体屈曲外，
还可引起对侧肢体的伸展；
有躲避伤害的保护意义；
保持身体平衡；
不属于姿势反射；
属于姿势反射；
牵张反射
定义：有完整神经支配的骨骼肌，在受外力牵拉伸长时，引起的被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射；
感受器：肌梭；
类型：腱反射、肌紧张；
腱器官、反牵张反射；
节间反射
脊动物在反射恢复的后期，可出现较复杂的节间反射；
定义：由于脊髓相邻节段的神经元之间存在突触联系，故在与高位中枢失去联系后，脊髓依靠上下节段的协同活动，也能完成一定的反射活动；
举例：搔爬反射；
肌梭：
位于肌纤维之间；
外层是结缔组织囊，囊内有6-12根肌纤维=梭内肌纤维；
梭内肌纤维
梭外肌纤维
即囊内的肌纤维；
即囊外的肌纤维；
梭内肌纤维的构成：
位于两端的收缩成分+位于中间的感受装置（非收缩成分）；
二者呈串联关系；
肌梭与梭外肌纤维平行排列，呈并联关系；
核袋纤维
核链纤维
细胞核集中在中央部；
细胞核较分散；
肌梭的传入神经纤维：
Ia类、II类，
二者均终止于α运动神经元
Ia类末梢呈螺旋形，缠绕在核袋纤维、核链纤维的感受装置部位；
II类末梢呈花枝状，分布在核链纤维的感受装置部位；
γ运动神经元传出纤维，
支配梭内肌的收缩成分
板状末梢，支配核袋纤维；
蔓状末梢，支配核链纤维；
过程
肌肉受外力牵拉→肌梭感受装置拉长→螺旋形末梢发生变形→Ia类纤维传入冲动↑→引起支配同一肌肉的α运动神经元兴奋→梭外肌纤维缩短
→完成一次牵张反射；
→肌梭也缩短（∵肌梭与梭外肌呈并联关系）→肌梭感受装置所受到的牵拉刺激↓→Ia类纤维的放电↓、消失；
即，肌梭是长度感受器，可使CNS了解肢体、体段相关位置的结构；
γ传出纤维受刺激→肌梭两端的收缩成分同时收缩→强度不足以引起整块肌肉缩短，但可牵拉肌梭感受装置→Ia类纤维放电↑；
整体情况下，即使肌肉不活动，α无放电时，有些γ仍持续放电；
α-γ共同激活：α和运动神经元，往往在高位中枢的控制下，同时被激活；
这样，即使在梭外肌收缩期间，由于γ的活动引起梭内肌收缩，仍可使肌梭的传入冲动维持在一定水平，防止当梭外肌收缩时肌梭因受牵拉刺激减少而停止放电；故γ的作用是调节肌梭对牵拉刺激的敏感性；
注意
肌梭的Ia、II类纤维的传入冲动进入脊髓后，除了产生牵张反射外，还通过侧支和中间神经元接替、上传到小脑、大脑皮层感觉区；
核链纤维上II类纤维的肝内，可能与本体感觉的传入有关；
腱器官、
反牵张反射
腱器官：
骨骼肌中的、感受肌肉张力的感受器；
分布于肌腱胶原纤维之间；
与梭外肌纤维呈串联关系；
传入神经是Ib类纤维；Ib纤维进入脊髓后，与脊髓的抑制性中间神经元形成突触联系，进而对支配同一肌肉的α运动神经元起抑制作用；
肌肉受外力牵拉而被拉长→首先兴奋肌梭感受器→牵张反射，使被牵拉的肌肉收缩来对抗牵拉；
→牵拉力量加大→腱器官可因牵张拉力的↑而兴奋→反牵张反射，效应是抑制牵张反射；
可防止牵张反射过强而拉伤肌肉，有保护意义；
A.肌梭的主要组成；B.肌梭在不同长度状态下传入神经放电的改变：静息时（a小图），肌梭长度和Ⅰ类传入纤维放电处于一定水平；当肌肉受牵拉而伸长（b小图）或肌梭长度不变而γ传出增多时（c小图），Ⅰ类传入纤维放电频率增加；当梭外肌收缩而肌梭松弛时（d小图），Ⅰ类传入纤维放电频率减少或消失牵张反射的2种类型：腱反射vs肌紧张：
腱反射
肌紧张
定义
快速牵拉肌腱时发生的牵张反射；
缓慢、持续牵拉肌腱时发生的牵张反射；
举例
膝反射；跟腱反射；
人在直立时，伸肌肌梭受持续的牵拉，引起被牵拉的肌肉收缩；
效应器
收缩较快的快肌纤维；
收缩较慢的慢肌纤维；
效果
产生几乎是一次同步收缩，而表现出明显的动作；
表现为受牵拉的肌肉处于持续、轻度的收缩状态，不表现为明显的动作；
注意
是单突触反射；
是维持身体姿势最基本的反射活动，是随意运动的基础；
常表现为同一肌肉的不同运动单位交替进行收缩，故可持久进行、不易疲劳；
是多突触反射；
注意
人类的牵张反射，主要见于伸肌；∵伸肌是人类的抗重力肌；
减弱：反射弧损害、中断；
亢进：高位中枢有病变；
脑干对肌紧张、姿势的调控：
脑干在运动调控系统中，起上下沟通的作用；
脑干内存在抑制、加强肌紧张的区域；
可通过对肌紧张的调节，完成复杂的姿势反射，如状态反射、翻正反射；
脑干对肌紧张的调控
脑干
网状结构
抑制区、
易化区
抑制区
易化区
较小；
位于延髓网状结构的腹内侧部分；
较大；
位于脑干中央区域，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖，
也包括脑干以外的下丘脑和丘脑中线核群等部位；
活动更强；在肌紧张的平衡调节中略占优势；
注意：脑干以外的其他结构，也存在调节肌紧张的区域、核团，它们对肌紧张的调节是通过影响脑干网状结构抑制区、易化区活动来实现的；
去大脑僵直
可用于说明抑制区、易化区对肌紧张的影响；
表现：在麻醉动物，于中脑上、下丘之间，切断脑干，肌紧张出现明显亢进，表现为四肢伸直、坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，呈角弓反张状态；
实质：抗重力肌（伸肌）紧张↑的表现；
是在脊髓牵张反射的基础上发展起来的，是一种过强的牵张反射；试验证明：局部肌内注射麻醉剂、切断相应的脊髓后根→哮喘肌梭的传入冲动→伸肌紧张性↑消失；
机制：中脑水平切断脑干→中断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构之间的联系→抑制区、易化区活动失衡，抑制区活动↓、易化区活动明显占优势；
病态：
去皮层僵直：蝶鞍上囊肿→皮层和皮层下结构失去联系→出现明显的下肢伸肌僵直、上肢的半屈状态；（上肢的半屈状态也是抗重力肌↑的表现，∵人的正常体位是直立的）；
去大脑僵直：可见于中脑疾患；
表现为头后仰，上、下肢均僵硬伸直，上臂内旋，手指屈曲；
提示病变侵犯脑干，预后不良；
类型：γ僵直、α僵直；
γ僵直
α僵直
定义
高位中枢的下行作用，首先提高脊髓γ运动神经元的活动，使肌梭的敏感性↑，
肌梭传入冲动↑，转而使α运动神经元兴奋，导致肌紧张↑而出现僵直；
高位中枢的下行作用，也可直接、或通过脊髓中间神经元间接使α运动神经元活动↑，引起肌紧张↑而出现僵直；
经典的去大脑僵直属于γ僵直；
证明实验：切断中脑上、下丘后，造成的去大脑僵直；若再切断腰骶部后根，以消除肌梭传入冲动对中枢的作用后，后肢僵直消失；
证明存在的试验：
在发生γ僵直的动物切断后根消除相应节段僵直的基础上，若进一步切除小脑前叶蚓部，可使僵直再次出现，这种僵直属于α僵直；∵此时后根已经切断，不可能再发生γ僵直；
机制
主要通过网状脊髓束实现；
证明实验：当刺激完整动物的网状结构易化区时，肌梭传入冲动↑，由于肌梭传入冲动的↑可反映梭内肌纤维的收缩↑，故认为，当易化区活动↑时，下行冲动首先改变γ运动神经元的活动；
主要通过前庭脊髓束实现；
证明实验：再进一步切除第8对脑神经，以消除从内耳半规管和前庭传到前庭核的冲动，则α僵直消失；
脑干对姿势的调控
状态反射：
翻正反射：
基底神经节对躯体运动的调控：
基底神经节，是大脑皮层下的一组神经核团；
组成：尾状核、壳核、苍白球（内侧部、外侧部）；
旧纹状体：苍白球内侧部、外侧部；
新纹状体：尾状核、壳核；
注意：中脑黑质、丘脑底核，功能上与基底节密切相关，也被纳入其范畴；
基底神经节的
纤维联系
基底神经节
与大脑皮层
之间的
神经回路
基底神经节的新纹状体，
接受来自大脑皮层广泛区域的兴奋性纤维投射；
传出纤维，从苍白球内侧部发出→经丘脑前腹核、外侧腹核接替→回到大脑皮层的运动前区、前额叶；
从新纹状体到苍白球内侧部的投射纤维：2条；
直接通路：新纹状体，直接向苍白球内侧部的投射；
间接通路：新纹状体，先经过苍白球外侧部、丘脑底核中继后，间接到达苍白球内侧部；也存在去抑制现象；
大脑皮层对新纹状体的作用：兴奋性，递质是谷氨酸；
新纹状体到苍白球内侧部的纤维：抑制性，递质是GABA；
苍白球内侧部到丘脑前腹核和外侧腹核：抑制性，递质是GABA；
丘脑底核到苍白球内侧部：兴奋性，递质是谷氨酸；
丘脑-皮层：兴奋性；
故，大脑皮层发放冲动→激活新纹状体-苍白球内侧部的直接通路→苍白球内侧部活动被抑制→对丘脑前腹核、外侧腹核的抑制作用↓→丘脑活动↑；即去抑制；
丘脑-皮层的投射系统是兴奋性的，故直接通路的活动，最终是易化大脑皮层发放运动；
大脑皮层发放冲动→激活间接通路，苍白球外侧部活动被抑制→对丘脑底核的抑制作用↓→苍白球内侧部对丘脑-皮层投射系统的抑制↑→对大脑皮层发放运动产生抑制作用；
正常情况下，2条通路相互拮抗；平时以直接通路活动为主；
黑质-纹状体
投射系统
新纹状体内细胞密集，分2类：投射神经元、中间神经元；
中型多棘神经元MSN：
属于投射神经元；是新纹状体内主要的信息整合神经元；释放GABA；
除接受大脑皮层发出的谷氨酸能纤维投射外，还接受来自中脑黑质致密部的DA能纤维投射，构成黑质-纹状体投射系统；
还接受新纹状体内GABA能、胆碱能抑制性中间神经元的纤维投射；
有2种类型，胞膜中分别有DA的D1-R、D2-R，
纤维分别投射到苍白球内侧部、外侧部，
从而分别影响新纹状体-苍白球内侧部之间的直接通路、间接通路；
黑质-纹状体DA能纤维末梢释放的DA，通过激活D1-R，可增强直接通路活动；
通过激活D2-R，可抑制其传出神经元的活动，进而抑制间接通路的作用；
尽管不同受体介导的突触效应不同，但最终对大脑皮层的效应相同，即使丘脑-皮层投射系统活动↑，从而易化大脑皮层活动，利于运动产生；
基底神经节的
功能
基底神经节是鸟类及以下动物运动调节的高级中枢；
对哺乳动物，其大脑已经发育，故基底神经节退居为皮层下的运动调节结构，但仍对运动调节起重要作用；
可能参与运动策划、程序编制；
也参与肌紧张的调节、本体感觉传入冲动信息的处理过程；还参与自主神经调节、感觉传入、心理行为、学习记忆功能；
与基底神经节损伤
有关的疾病
帕金森病
帕金森病=震颤麻痹
亨廷顿病=舞蹈病
实质
肌紧张过多、运动过少；
肌紧张不全、运动过多；
表现
全身肌张力↑，肌肉强直，随意运动↓，动作缓慢，面部表情呆板，常伴静止性震颤；
运动症状主要发生在动作的准备阶段；动作一旦发起，便可继续进行；
以神经变性为病理改变的遗传性疾病；
不自主的上肢、头部的舞蹈样动作，伴肌张力↓；
不自主动作在清醒时出现、清醒加重时↑、安静时↓、睡眠时消失；
机制
黑质DA能神经元变性→直接通路活动↓、间接通路活动↑→皮层对运动的发动受到抑制；
另一机制：黑质-纹状体DA递质系统的作用，在于抑制纹状体内Ach递质的作用；当黑质DA能神经元受损后，对纹状体内胆碱能神经元的抑制作用↓，导致胆碱能递质系统功能亢进，进而影响新纹状体传出神经的活动；即黑质DA系统与纹状体Ach系统之间的功能失衡，是发病原因之一；
新纹状体病变；
新纹状体内GABA能中间神经元变性、遗传性缺损→新纹状体对苍白球外侧部的抑制作用↓→对丘脑底核活动的抑制↑→间接通路↓、直接通路活动相对↑→对大脑皮层发动运动起易化作用；
治疗
左旋多巴；
M-R-b东莨菪碱、苯海索；
注意：以上对静止性震颤均无效；（静止性震颤可能与丘脑外侧腹核等结构的肝内异常有关）；
利血平→耗竭DA；
亨廷顿病
小脑对躯体运动的调控：
作用：维持身体平衡、调节肌紧张、协调和形成随意运动；
前庭小脑
脊髓小脑
皮层小脑
组成
绒球小结叶，+与之相邻的小部分蚓垂；
小脑前叶、后叶的中间带区（包括蚓部、半球中间部）；
半球外侧部；
特点
最原始；
联系
与前庭核之间有双向纤维联系；
直接、间接通过前庭核，接受前庭器官的感觉传入→传出神经元在前庭核换元→再通过前庭脊髓束，抵达脊髓前角内侧部分的运动神经元→控制躯干、四肢近端肌肉活动；
可通过脑桥核，接受外侧膝状体、上丘、视皮层等处的视觉传入信息；
接受脊髓（主要是来自躯干、四肢皮肤、肌肉、关节的感觉）、三叉神经（头面部躯体感觉）的传入信息；
接受视觉、听觉传入信息；
蚓部发出的传出纤维，经顶核，投射到大脑皮层、脑干→再经皮质脊髓束、网状脊髓束、前庭脊髓束下行→至脊髓前角内侧部分的神经元→控制躯干、四肢近端肌肉运动；
中间部发出的纤维，向间位核投射→再经皮层脊髓束下行→至脊髓前角外侧部分的神经元→控制四肢远端肌肉运动；
不接受外周感觉的传入；
主要经脑桥核，接受大脑皮层广大区域（感觉区、联络区、运动区）的投射；
一类传出纤维，先后经齿状核、红核小细胞部、丘脑外侧腹核换元后，再回到大脑皮层运动区；
还有一类纤维，投射到红核小细胞部，经换元后，发出纤维，投射到下橄榄核主核、脑干网状结构；
投射到下橄榄核主核的纤维，换元后，经橄榄小脑束，返回皮层小脑，形成小脑自身回路；
投射到脑干网状结构的纤维，换元后，经网状脊髓束，到脊髓；
功能
参与身体姿势平衡功能的调节；
调节眼外肌活动，从而协调头部运动时眼的凝视运动；
调节进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制；即修正；
与大脑皮层运动区、感觉区、联络区之间的联合活动与运动的策划、运动程序的编制有关；
前庭小脑
脊髓小脑
皮层小脑
损伤
切除后、第四脑室附近肿瘤压迫：
不能保持身体平衡，步基宽、站立不稳、步态蹒跚、容易跌倒；
但随意运动的协调不受影响；
不再出现运动病（晕车、晕船）；
切除后，可出现位置性眼震颤，即将头部固定于某一特定位置（即凝视某一场景）时出现的眼震颤；
受损后，运动变得笨拙、不准确，表现为随意运动的力量、方向、限度发生紊乱；
容易出现意向性震颤（精细动作终末出现的震颤）；
行走时跨步过大而躯干落后，容易跌倒，或摇摆呈酩酊蹒跚状，沿直线走更不平稳；
但在静止时无肌肉运动异常表现；
以上动作失调障碍，统称为小脑性共济失调；
其他
还可调节肌紧张；有抑制、易化作用；
抑制肌紧张的区域：小脑前叶蚓部；
空间分布是倒置的；
易化肌紧张的区域：小脑前叶两侧部、后叶中间部；
前叶两侧部的空间分布是倒置的；
对肌紧张的双重作用，分布通过脑干网状结构抑制区、易化区实现；
进化过程中，抑制作用↓、易化作用↑；故损伤后，出现肌张力↓、四肢乏力；
注意
学习某种精巧运动的开始阶段，动作往往不协调；
在学习过程中，大脑皮层与小脑间不断进行联合活动；
同时脊髓小脑不断接受感觉传入信息，逐渐纠正运动过程中发生的偏差，使运动逐步协调；
在这个过程中，皮层小脑参与运动的策划、运动程序的编制；当精巧动作逐步熟练完善后，皮层小脑内可储存一套程序；
当大脑皮层发动精巧运动时，首先通过大脑-小脑回路，从皮层小脑提取程序，并将它回输到运动皮层；
再通过皮层脊髓束发动运动；
注意
小脑vs基底神经节：
相同点：都参与运动的策划、程序的编制、运动的协调、肌紧张的调节、本体感觉传入冲动信息的处理等；
不同点：基底神经节：主要在运动的准备、发动阶段起作用；与大脑皮层间构成回路；主要是参与运动的策划；
小脑：主要在运动进行过程中起作用；除了与大脑皮层形成回路，还与脑干、脊髓有大量纤维联系；除了参与运动的策划，还参与运动的执行；
A.小脑的分区和传入纤维联系：以原裂和后外侧裂可将小脑横向分为前叶、后叶和绒球小结叶三部分，也可纵向分为蚓部、半球的中间部和外侧部三部分，小脑各种不同的传入纤维联系用不同的图例表示；B.小脑的功能分区（前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑）及其不同的传出投射，脊髓前角内侧部的运动神经元控制躯干和四肢近端的肌肉运动，与姿势的维持和粗大的运动有关，而脊髓前角外侧部的运动神经元控制四肢近远端的肌肉运动，与精细的、技巧性的运动有关大脑皮层对躯体运动的调控：
大脑皮层运动区
主要运动区
灵长类动物：
主要运动区
次要运动区
大脑皮层运动区
第一感觉区、后顶叶皮层；
作用
是控制躯体运动最重要的区域；
接受本体感觉冲动，感受躯体的姿势、躯体各部分在空间的位置、运动状态，并根据机体的需要、意愿，调整、控制全身运动；
初级运动皮质
运动前区=次级运动区
运动前皮层
运动辅助区
位置
中央前回；4区；
6区外侧部；
6区内侧部；
作用
对运动的调控表现有独特功能；
电刺激运动前区→引起的运动较复杂，多是双侧性运动反应；即运动前区与运动的双侧协调有关；
更重要的作用是参与随意运动的策划、编程；
其他运动区
运动传出通路
皮层脊髓束、
皮层脑干束
皮质脊髓束：由皮层发出，经内囊、脑干下行，到达脊髓前角运动神经元的传导束；
皮质脑干束：由皮层发出，经内囊，到达脑干内各脑神经运动神经元的传导束；
运动传出通路
损伤时的表现
非哺乳脊椎动物：基本上无二者，但运动仍很灵巧；
猫、狗：破坏后，仍可站立、行走、奔跑、进食；
人、灵长类：损伤后，出现明显运动缺陷；
高度选择性破坏皮质脊髓侧束→丧失用两手指夹起细小物品的能力，但仍保留腕以上的运动能力，仍能大体上用手，并可站立、行走；
∵失去神经系统对四肢远端肌肉精细的、技巧性的运动控制；
损伤皮质脊髓前束→躯体的平衡维持、行走、攀登发生困难；∵近端肌肉失去神经控制；
不全麻痹：因单纯的运动传出通路损伤，而引器的运动功能减弱，常伴肌张力↓，但无腱反射、肌紧张亢进的表现；
运动传导通路损伤后，表现为软瘫、硬瘫：
软瘫
硬瘫
共同点
随意运动的丧失；浅反射减弱或消失；
牵张反射
↓或消失；
亢进；
肌肉
肌肉松弛，并逐渐出现肌肉萎缩；
肌萎缩不明显；
巴彬斯基征
-
+
见于
脊髓运动神经元损伤，如脊髓灰质炎；
中枢性损伤，如内囊出血引起的卒中；
注意
下运动神经元损伤；
上运动神经元损伤；
注意
姿势调节系统受损；
脊髓和脑运动神经元损伤；
脑内控制肌紧张的高位中枢损伤；
麻痹范围
常较局限；
常较广泛；
运动控制系统分：
上运动神经元：皮层、脑干中支配下运动神经元的神经元，尤其是指皮层脊髓束神经元；
下运动神经元：脊髓运动神经元；
姿势调节系统：中枢运动控制系统中，存在功能上的分化，有部分上运动神经元主要在姿势调节中发挥作用，对牵张反射有重要调节作用；
有部分上运动神经元，在运动协调中发挥作用，如小脑和基底神经节中的一些神经元；
大脑皮层运动区发出的运动传出通路，主要作用是将皮层运动指令下传给下运动神经元；
巴彬斯基征：阳性：是一种异常的跖伸肌反射；提示皮层脊髓束受损；
阴性：是一种屈肌反射；
运动传出通路，在传统上分椎体系、锥体外系：
大脑皮层
对姿势的调节
抑制伸肌紧张；∵皮层与皮层下失去联系→去皮层僵直；
去皮层动物中，还可见2类姿势反射受到损害，即跳跃反射、放置反射；
跳跃反射：动物在站立时，受到外力推动，而产生的跳跃运动；意义是保持四肢的正常位置，维持躯体平衡；
放置反射：动物将腿牢固地放置在一支持物体表面的反应；
神经系统对内脏活动、本能行为、情绪的调节：
内脏活动：不受意识控制，主要受自主神经系统的调节；
本能行为：受下丘脑、边缘系统其它结构等神经中枢的调控；
情绪：由脑内奖赏、惩罚系统调控，并可引起自主神经系统活动的改变；
自主神经系统：
定义
=植物神经系统=内脏神经系统；
主要功能：调节内脏活动；
包括：交感神经系统、副交感神经系统；
结构特征
组成：节前神经元、节后神经元；
节前神经元：胞体：脊髓、低位脑干内；
发出节前纤维；在抵达效应器官前，进入神经节内换元；
节内神经元：发出节后纤维，支配效应器官；
交感
副交感
神经节
交感神经节：位于椎旁节、椎前节内；
距离效应器官较远；节前纤维短、节后纤维长；
副交感神经节：位于效应器官壁内；
节前纤维长、节后纤维短；
起自
起自脊髓胸、腰段（T1-L3）侧角神经元；
起自脑干的脑神经核（3、7、11、10）、脊髓骶段（S2-4）侧角神经元；
特点
交感神经兴奋时，产生的效应较广泛；
副交感兴奋时，产生的效应较局限；
原因
分布范围
交感神经分布广泛，几乎支配所有内脏器官；
副交感神经分布相对局限，部分器官无副交感神经支配；
（如皮肤和骨骼肌内的血管、一般的汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、肾脏，它们均只有交感神经分布）；
辐散程度
交感神经在节前和节后神经元换元时，辐散度较高，
即一个节前神经元往往与多个节后神经元发生突触联系；
副交感神经在换元时，辐散程度较低；
注意
哺乳动物交感神经节后纤维，除了直接支配效应器官外，还有少量纤维支配器官壁内的神经节细胞，对副交感神经发挥调节作用；
功能
主要功能，是调节心肌、平滑肌、腺体（消化腺、汗腺、部分内分泌腺）的活动，以维持内环境稳态；
递质：主要递质是Ach、NE；
还存在少量其他种类的递质，如VIP、脑啡肽、P物质、生长抑素、5-HT、NO等；
功能活动的基本特征
紧张性活动
即存在自主神经系统的紧张性；
自主神经系统的紧张性，来源于其中枢神经元的紧张性活动；
中枢神经元的紧张性活动，与神经反射、体液因素等有关；
证明实验：切断心迷走、心交感；
切断支配虹膜的副交感伸肌→散瞳；
切断支配虹膜的交感神经→扩瞳；
对同一效应器
的双重支配
可拮抗、可一致；
一致的举例：唾液的分泌，二者均有促进唾液腺分泌的作用，但效果不同；
注意：二者间还存在交互抑制，即交感↑时、副交感处于相对↓的状态；反之亦然；
受效应器所处
功能状态
的影响
交感→未孕的子宫平滑肌→舒张；
→有孕的子宫平滑肌→收缩；
迷走→收缩态的胃幽门→舒张；
→舒张态的胃幽门→收缩；
作用范围、
生理意义
不同
交感：广泛；使机体适应环境的急剧变化；
如：肌肉剧烈运动、窒息、失血、寒冷→交感↑→HR↑、皮肤和腹腔血管收缩、体内血库放血、红细胞数↑、支气管扩张、肝糖原分解↑、血糖↑、肾上腺素↑；
副交感：局限；意义在于保护机体、修整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖；
如：心脏活动的抑制、瞳孔缩小避免强光进入、消化道功能↑以促进营养吸收能量补充；
自主神经系统的胆碱能受体、肾上腺素能受体的分布、生理功能：
效应器
胆碱能系统
肾上腺素能系统
备注
受体
效应
受体
效应
自主神经节
N1
神经节兴奋传递
N1仅见于：自主神经节、肾上腺髓质；
心脏
SAN
M
HR↓
β1
HR↑
即：迷走~M~负性；
交感~β1~正性；
注意：β1仅见于心脏；
房室传导系统
传导↓
传导↑
心肌
收缩力↓
收缩力↑
血管
冠脉、
骨骼肌血管
M
舒张
α1
收缩
骨骼肌M的舒张血管作用，是交感节后胆碱能纤维支配；
Ps.汗腺M的促进温热性发汗，是交感节后胆碱能纤维支配；
β2
舒张（为主）
皮肤黏膜、
脑、
唾液腺血管
α1
收缩
注意：皮肤黏膜、脑、唾液腺血管，无β2分布，交感兴奋仅引起收缩；（但脑的交感缩血管和副交感舒血管纤维，不起什么作用）；
注意：冠脉、骨骼肌、腹腔内脏血管，均有α1、β2分布，但占主导地位的不同；想想应激；
腹腔内脏血管
α1
收缩（为主）
M不见于：腹腔内脏血管、虹膜辐散状肌、竖毛肌；
（如皮肤和骨骼肌内的血管、一般的汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、肾脏，它们均只有交感神经分布）？；
β2
舒张
支气管
平滑肌
M
收缩
β2
舒张
注意：支气管的支配：想想哮喘；M、α1（腺体）、β2（平滑肌）；
注意：支气管腺体的β2，可引起分泌↑；
（支扩药，使用β2的激动剂）？？
腺体
分泌↑
α1
分泌↓
β2
分泌↑
胃肠
胃平滑肌
M
收缩
β2
舒张
小肠平滑肌
α2
小肠平滑肌α2的舒张，是突触前受体调制递质的释放所致；
β2
括约肌
舒张？
α1
收缩
即：迷走~M~平滑肌收缩、括约肌舒张、腺体分泌；
注意：胃肠的平滑肌都有β2，但小肠的还多了α2；
胃肠的括约肌是α1；
胃肠的腺体是α2；
腺体
分泌↑
α2
分泌↓
胆囊、胆道
M
收缩
β2
舒张
即：胆囊、胆道：迷走~收缩；交感~舒张；
（想想吃饭~激动~放胆汁）；
膀胱
逼尿肌
M
收缩
β2
舒张
即：迷走~促进尿尿；（平时逼在副交感的紧张性冲动下，呈轻度收缩）；
注意：逼和三括是相反的；逼有β2、三括有α1；
注意：外括约肌是阴部神经支配的，阴部神经是骨骼肌；
三角肌、括约肌（内）
舒张
α1
收缩
输尿管平滑肌
M
收缩
α1
收缩
即：输尿管迷走、交感全收缩；
子宫平滑肌
M
因月经周期、循环中雌孕激素、其他因素而变动
α1
收缩（有孕）
注意：有孕、无孕的子宫，表达的交感的受体不同；即自主神经的活动，与效应器本身的功能状态有关；
β2
舒张（无孕）
眼
虹膜辐散状肌
α1
收缩（扩瞳）
即：迷走~环状~缩瞳；
交感~辐散~扩瞳；
虹膜环形肌
M
收缩（缩瞳）
睫状肌
收缩（视近物）
β2
舒张（视远物）
即：迷走~看近物；交感~看远物；
注意：睫状肌和辐散状肌的交感受体不同；
唾液腺
M
大量、稀薄唾液
α1？？
少量、粘稠唾液
即：迷走~多量、稀薄；
交感~少量、粘稠；
皮肤
汗腺
M
温热性发汗
α1
精神性发汗
汗腺M的促进温热性发汗，是交感节后胆碱能纤维支配；
Ps.骨骼肌M的舒张血管作用，是交感节后胆碱能纤维支配；
即：交感~精神性~紧张时；
迷走~温热性~散热作用；
竖毛肌
收缩
即：交感兴奋~竖毛；想想应激；
内分泌
胰岛
M
胰岛素分泌↑
α2
胰岛素、胰高血糖素释放↓
即：迷走~降糖~胰岛素↑、胰高血糖素↓；
（反过来想，交感兴奋~应激~血糖↑）；
注意：NE对β细胞的2个受体的作用，以α2为主，即以胰岛素↓为主；
注意：神经调节对正常情况下的胰岛素分泌作用不大，主要是用于维持β细胞对葡萄糖的敏感性；
胰高血糖素分泌↓
β2
胰岛素、胰高血糖素释放↑
甲状腺
甲状腺素释放↓
α1、β2
甲状腺素释放↑
即：交感~甲状腺素↑；迷走~甲状腺素↓；想想应激；
肾上腺髓质
N1
E、NE释放↑
N1仅见于：自主神经节、肾上腺髓质；
注意：肾上腺髓质，无交感纤维的分布；
代谢
糖酵解
β2
糖酵解↑
即：交感兴奋~代谢↑；
脂肪分解
β3
脂肪分解↑
中枢对内脏活动的调节：
较简单的内脏反射，通过脊髓完成；
复杂的内脏反射，需延髓及以上的中枢参与；
脊髓
脑干
下丘脑
大脑皮层
边缘叶、边缘系统
新皮层
是多种内脏反射的
基本中枢；
延髓：生命中枢；
调节内脏活动的较高级中枢；
通过整合、调控体温、水平衡、内分泌、情绪活动、生物节律等，间接影响内脏活动；
是调控内脏活动的高级中枢；
可在脊髓完成的内脏反射：
发汗反射、排尿反射、排便反射、阴茎勃起反射、血管张力反射；
是初级的，不能很好适应需求（如体位性血压反射的调节能力差、尿失禁、排尿不完全）；
延髓：
发出副交感神经，传出纤维支配头面部腺体、心、支气管、喉、食管、胃、胰腺、肝、小肠等；
脑干网状结构：
存在许多与内脏功能活动有关的神经元，下行纤维支配、调节脊髓水平的自主神经功能；
中脑：瞳孔对光反射的中枢；
自主神经
活动调节
下丘脑通过传出纤维，到达脑干、脊髓，改变自主神经系统节前神经元的紧张性，从而调控内脏活动；
具体例子：
边缘叶：
大脑半球内侧面、皮层与脑干连接部和胼胝体旁的环周结构；
边缘系统：
边缘叶和大脑皮层的岛叶颞极、眶回以及皮层下的杏仁核、隔区、下丘脑、丘脑前核等；
具体功能举例：
新皮层：
系统发生上出现较晚、分化程度最高的、大脑半球外侧面结构；
=除了古皮层、旧皮层之外的皮层区域；
占皮层的96％；
具体功能举例：
体温
调节
基本体温调节中枢：视前区-下丘脑前部PO/AH；
水平衡
调节
渗透压感受器：下丘脑前部；
下丘脑与渴觉的形成、控制水的摄入和排出机制有关；
对
垂体激素
分泌调节
下丘脑通过垂体门脉系统、下丘脑-垂体束，
调节腺垂体、神经垂体内分泌激素的合成、贮存、分泌；
生物节律
控制
控制日节律的关键部位：下丘脑视交叉上核SCN；
功能：使内源性日节律适应外界的昼夜节律；
并使体内各组织器官的节律与视交叉上核的节律同步化，机制与褪黑素有关；
中脑：瞳孔对光反射的中枢；
基本体温调节中枢：下丘脑视前区-下丘脑前部PO/AH；
渗透压感受器：下丘脑前部；
控制日节律的关键部位：下丘脑视交叉上核SCN；
摄食中枢：下丘脑外侧区；
饱中枢：下丘脑腹内侧核；
防御反应区：下丘脑近中线两旁的腹内侧区；
促进NREM睡眠的脑区最重要的：视前区腹外侧部VLPO；
本能行为、情绪：
常伴有自主神经系统、内分泌系统功能活动的改变；
受边缘系统、下丘脑的控制，并受新皮层、意识的调控；后天因素也有影响；
本能行为
情绪
动物在进化过程中形成，并经遗传固定下来的、对个体和种属生存有重要意义的行为；
人类和动物，对环境刺激所表达的一种特殊的心理体验、某种固定形式的躯体行为表现；
摄食行为
饮水行为
性行为
恐惧、发怒
愉快、痛苦
焦虑、抑郁
摄食中枢：下丘脑外侧区；
饱中枢：下丘脑腹内侧核；
二者间存在交互抑制关系；
饮水行为，主要通过渴觉引起；
下丘脑、边缘系统其它结构，发挥重要作用；
大脑皮层，可主动控制；
习惯、文化、精神因素，可影响；
性交，由一系列的反射，在脊髓水平初步整合；
伴随性交的行为、情绪成分，分别受下丘脑、边缘系统和大脑皮层调控；
大脑皮层对性行为有很强的抑制作用；
在人类，大脑皮层对性行为的控制起主导作用；
二者是一种本能的防御反应，
=格斗-逃避反应；
防御反应区：下丘脑近中线两旁的腹内侧区；刺激后可诱发防御反应；
刺激下丘脑外侧区，可诱发攻击、格斗动作；
刺激下丘脑背侧区，可诱发逃避行为；
奖赏系统：
与从中脑腹侧被盖区到伏隔核的DA能通路有关；
35％
惩罚系统=回避系统：5％；
非二者：60％；
焦虑：
人类对现实的潜在挑战或威胁的一种复杂的情绪反应；
强度与现实的威胁程度一致，并随现实威胁的消失而消失；
有适应性意义；
抑郁：
以情绪低落为主的情绪状态；
杏仁，也参与摄食行为调节；
隔区，也有调控作用；
大脑新皮层，可在一定程度上控制摄食中枢活动，影响摄食行为；
多种递质，介导摄食行为的调控；
渴觉的产生：
血浆晶体渗透压↑→下丘脑前部渗透压感受器；
细胞外液量↓↓→RAS；
低血容量→肾素↑→AngII↑→作用于间脑的特殊感受器穹窿下器SFO、终板血管器OVLT→渴觉、饮水行为；
假怒：
在猫的间脑水平以上切除大脑，再给猫微弱刺激，可引起强烈的防御反应；
原因：平时下丘脑的活动受大脑皮层的控制，切除大脑后，表现为防御反应的易化；
动机、成瘾：
动机：激发人们产生某些行为的意念；
脑内奖赏系统、惩罚系统在动机的产生、抑制方面有重要意义；
成瘾：物质成瘾：强迫性、连续、定期使用，目的是感受其精神效应、避免断药引起的不适；
行为成瘾：个体明确知道自己的行为有害、但却无法自控；
二者均与脑内奖赏系统的激活有关；
情绪生理反应：
定义：在情绪活动中，伴随发生的一系列生理变化；
包括：自主神经系统、内分泌系统功能变化；
自主神经系统变化：
多数情况下，表现为交感↑；
意义是重新分配各器官的血流量，使骨骼肌在格斗、逃跑时有充足的血供；
某些情况下，表现为副交感↑；
如：食物性刺激→消化液分泌、消化道运动；性刺激→生殖器血管舒张；
焦虑→排尿、排便↑；悲伤→眼泪；
内分泌系统变化：
可引起多种激素分泌的改变；
如：痛苦、焦虑、恐惧→促肾上腺皮质激素、肾上腺糖皮质激素↑↑，
E、NE、VP、生长激素、催乳素↑；
脑电活动：
是大脑皮层许多神经元的群集电活动；不是单个神经元的电活动；
有2种形式：
自发脑电活动
皮层诱发电位
在无明显刺激的情况下，大脑皮层自发产生的、节律性电位变化；
刺激感觉传入系统或脑的某一部位时，在大脑皮层一定部位引出的电位变化；
可由刺激感受器、感觉神经、感觉传入通路的任何一个部位引出；
自发脑电活动
皮层诱发电位
脑电图EEG波形、变动：
α
β
θ
δ
其他
频率
8-13Hz
14-30
4-7
0.5-3
γ波：
频率比β更高，达30-80；
波幅范围不定；
见于觉醒并专注于某事时；
睡眠时还可见：
驼峰波、σ波、λ波、κ-复合波、μ波；
幅度
20-uV
5-20
-
20-
部位
枕叶
额、顶叶
颞、顶叶
颞、枕叶
见于
成人清醒、
安静并闭眼；
（睁眼、接受刺激
后呈β，
即α波阻断）；
成人活动；
少年正常；
成人困倦；
婴幼儿正常；
成人熟睡、极度疲劳、麻醉；
特点
波幅由小变大、
再由大变小，
反复变化；
是新皮层处于紧张活动状态的标志；
波形
变动
一般来说，较低频率的幅度较大，较高频率的幅度较小；
睡眠时，呈高幅慢波，即脑电的同步化；
觉醒时，呈低幅快波，即脑电的去同步化；
婴儿期，可见β样快波活动；枕叶可记录到慢波；
儿童期，枕叶慢波逐渐加快；
幼儿期，可见θ样波形；
青春期：开始出现成人型α波；
血糖、体温、糖皮质激素低于正常，动脉血PCO2高：α波频率↓；
癫痫、皮层占位者，可见棘波、尖波、棘慢综合波等；
包括：主反应、次反应、后发放；
主反应
次反应
后发放
是先正后负的电位变化；
是尾随主反应之后的、扩散性续发反应；
是主反应和次反应之后的、一系列正相周期性电位波动；
在大脑皮层的投射，有特定的中心区；
可见于皮层广泛区域；
出现在一定的潜伏期后，即与刺激有锁时关系；
潜伏期长短取决于刺激部位与皮层间的距离、神经纤维的传导速度、所经过的突触数目等因素；
与刺激无锁时关系；
与感觉的特异投射系统活动有关；
与感觉的非特异投射系统活动有关；
是非特异感觉传入和中间神经元引起的、皮层顶树突去极化和超级化交替的结果；
自发脑电活动
皮层诱发电位
脑电波形成机制：
脑电波是由大量神经元、同步发生的、突触后电位，经总和后形成的；
突触后电位总和的结构基础，是锥体细胞在皮层排列整齐；
大量皮层神经元的同步电活动，与丘脑功能活动有关；
皮层电活动的同步化，是由于丘脑非特异投射核的同步化EPSP和IPSP交替的结果；
平均诱发电位：应用电子计算机，将诱发电位叠加、平均处理，使诱发电位突显出来；
如：体感诱发电位SEP：
听觉诱发电位AEP：
视觉诱发电位VEP：
睡眠vs觉醒：
睡眠的2种状态
非快眼动
睡眠
非快眼动睡眠NREM
快眼动睡眠REM
=慢波睡眠SWS（∵呈高幅慢波）；
=同步化睡眠；
=快波睡眠FWS（∵呈低幅快波，与觉醒期相似）；
=异相睡眠；
分期
I期=入睡期
II期=浅睡期
III期=中度睡眠期
IV期=深度睡眠期
低幅θ波、β波；
频率比觉醒时
稍低；
脑电波趋于平坦；
持续0.5-1s的睡眠梭形波、即σ波（是α波的变异，频率稍快、幅度稍低），若干κ-复合波（δ波与σ波的复合）；
出现高幅＞75uV的δ波；
δ波＞50％；
表现：慢波睡眠后，脑电的渐进性高幅低频的变化出现逆转，呈现与觉醒相似的、不规则β波，表现为皮层活动的去同步化，但在行为上仍是睡眠状态；
很快过渡到II期；
当δ波＞50％时，进人IV期；
机体的各种感觉进一步↓，肌紧张↓；交感神经活动进一步↓；
下丘脑体温调节功能明显↓，表明其睡眠深度比慢波睡眠深；
尚有躯体抽动、眼球快速运动、血压↑、HR↑、呼吸快而不规则等间断的阵发性表现；这些阵发性表现可能与某些疾病（哮喘、心绞痛、阻塞性肺气肿缺氧发作）易于在夜间发作有关；
若被唤醒，则74-95％诉说在做梦；眼球运动、阵发性表现可能与梦境有关；
脑内蛋白质合成加速，脑耗氧量、血流量↑；
生长激素分泌↓；
与幼儿神经系统的成熟、建立新突触联系密切相关，可促进学习、肌力、精力恢复；
二者统称δ睡眠；
在人类，二者合称慢波睡眠；
部分动物，四期合称慢波睡眠；
特点
感觉传入↓→大脑皮层神经元活动趋于步调一致，
表现为频率逐渐↓、幅度逐渐↑、δ波所占比例↑，即同步化趋势；
意义
视听嗅触等感觉、骨骼肌反射、循环、呼吸、交感神经活动等，均随睡眠的加速而↓，且相当稳定；
腺垂体分泌生长激素明显↑；
即，利于体力恢复、促进生长发育；
转换
睡眠是NREM核REM2个时相周期性交替的过程；
入睡后，一般先进入NREM，I→II→III→IV，持续80-min后，转入REM；
REM持续20-30min后，转入NREM；
二者在整个睡眠过程中有4-5次交替；
NREM主要见于前半夜的睡眠中，在睡眠后期的周期中逐渐↓、消失；
REM相反，在睡眠后期的周期中比例逐渐↑；
二者均可直接转为觉醒状态；
但由觉醒转为睡眠，则需先进入NREM，不能直接进入REM；
二者均是正常人所需；
睡眠剥夺：成年人持续觉醒状态15-16h；
在REM睡眠被剥夺后，觉醒状态可直接进入RNM睡眠，而不需经过NREM过渡；
快眼动
睡眠
觉醒、睡眠的产生机制
与觉醒有关
的脑区
与觉醒有关的脑区
与睡眠有关的脑区
促进NREM睡眠的脑区
促进REM睡眠的脑区
非特异投射系统的主要功能，是维持、改变大脑皮层的兴奋状态，即有上行唤醒作用；
觉醒的产生，与脑干网状结构的活动有关，故称为网状结构上行激活系统；
网状结构中大多数神经元的上行、下行纤维的递质是谷氨酸；麻醉药可通过作用于谷氨酸能系统发挥作用；
静注阿托品，也可阻断唤醒作用；
最重要的：视前区腹外侧部VLPO；递质是GABA，通过对促觉醒脑区的抑制，促进觉醒向睡眠转化，产生NREM睡眠；
其他：延髓网状结构的脑干促眠区=上行抑制系统等；
REM睡眠启动神经元：
位于脑桥头端、被盖外侧区的、胆碱能神经元，在REM睡眠的启动中起重要作用；
电活动在觉醒时停止，在REM期间明显增加；
可使脑电发生去同步化快波；
还可出现脑桥-外侧膝状体-枕叶峰电位，即PGO峰电位，是REM睡眠的启动因素；
大脑皮层感觉运动区、额叶、眶回、扣带回、颞上回、海马、杏仁核、下丘脑等部位，也有下行纤维到达网状结构，并使之兴奋；
视交叉上核，有纤维投射到VLPO，将昼夜节律信息传递给促觉醒、促睡眠脑区，调节觉醒、睡眠的相互转化；
REM睡眠关闭神经元：
位于蓝斑核的NE能神经元、中缝背核的5-HT能神经元，既可启动和维持觉醒，也可终止REM睡眠；
在觉醒时放电频率高，在转化为NREM是放电明显减少，转化为REM时放电停止；
与睡眠有关
的脑区
调节觉醒、
睡眠的
内源性物质
腺苷
前列腺素D2PGD2
生长激素
其他
高水平腺苷，可促进NREM睡眠；
睡眠期含量，随睡眠时间的延长而↓，
可引发觉醒；
是重要的内源性促眠物质；
在脑脊液中的浓度，呈日节律变化，
与睡眠-觉醒周期一致；
生长激素的释放，发生于NREM时相，故NERM有利于促进机体生长、体力恢复；
生长激素的释放，又可增强脑电慢波活动，促进NREM睡眠；
白介素-1、TNF、干扰素→增加NREM；
多种促眠因子；
咖啡因的强觉醒作用，
是通过阻断腺苷受体实现的；
可通过影响腺苷的释放来促进睡眠；
生长激素释放激素，可间接通过生长激素影响睡眠，还可直接应睡眠；
脑的高级功能：
学习和记忆
学习的形式
非联合型学习
联合型学习
不需在2种刺激或刺激与反应之间建立联系；
只要单一刺激的重复进行，即可产生；
是2种刺激或1种行为与1种刺激之间，在时间上很接近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系的过程；
如：条件反射的建立、消退；
如：习惯化：利于人们避免许多无意义的信息应答；
敏感化：利于帮助人们避开伤害性刺激；
经典条件反射=巴普洛夫反射；
操作式条件反射
在非条件反射基础上、在大脑皮层参与下、
建立起来的高级反射活动；
受意志控制的、更为复杂的条件反射，
要求人、动物必须完成某种动作、操作，并在此基础上建立条件反射；
记忆的形式
陈述性记忆
非陈述性记忆=反射性记忆
与特定的时间、地点、任务有关的事实、事件的记忆；
对一系列规律性操作程序的记忆；
可进入人的主观意识，可用语言表达出来、或作为影像形式保存；
不依赖于意识、认知过程，是在重复多次的练习中逐渐形成的；
容易遗忘；
一旦形成，则不容易遗忘；
日常所说的记忆，通常是指陈述性记忆；
是一种下意识的感知、反射；
形成依赖于海马、内侧颞叶等脑区；
情景式记忆
语义式记忆
学习游泳、开车等技巧性动作；
对一件具体事物或一个场面的记忆；
对文字和语言的记忆；
短时程记忆
长时程记忆
保存时间短，几s-几min；
保存时间长，几h、几d、几y；
永久记忆：保留终生的记忆；
容易受干扰，不稳定；
容量有限；
几乎无容量限度；
多种形式：
影像记忆：对影像的视觉瞬间记忆；
工作记忆、操作记忆：对执行某些认知行为过程中的一种暂时的信息储存；
需要对时间上分离的信息加以整合；
如在房间内搜寻遗失物品时的短暂记忆；
形成长时程记忆，是在海马和其他脑区内，对信息进行分级加工处理的动态过程；
短时程记忆可经反复运用、强化，而向长时间记忆转化；
记忆过程、
遗忘
人类记忆过程
遗忘
分4个阶段：
感觉性记忆
第一级记忆
第二级记忆
第三级记忆
短时程记忆
长时程记忆
由感觉系统获取的外界信息，在脑内感觉区短暂储存的过程；
多属于视觉、听觉记忆；
大脑将上述传入信息进行加工，把不连贯的、先后传入的信息整合，感觉记忆就进入第一级记忆；
储存在感觉通路中的信息，大部分会信息消退，仅小部分经反复运用、强化，得以在第一级记忆中循环，从而延长其停留时间，并转入第二级记忆；
有些记忆，经过长年累月的运动，不容易遗忘，这一类记忆存储在第三级记忆中，成为永久记忆；
＜1s；
短暂，数s-数min；
没有进行加工处理的记忆信息，会很快消失，往往感觉不到；
第二级记忆中存储的信息，可因先前的或后来的信息干扰而造成遗忘；
指部分或完全失去记忆和再认的能力；
在学习后即刻开始；在感觉性记忆、第一级记忆阶段，遗忘的速率很快，以后逐渐减慢；
不意味着记忆痕迹的完全消失；
产生遗忘的原因：条件刺激久不强化而引起反射的消退；
后来的信息的干扰；
遗忘症：由于脑疾所引起的记忆障碍；
顺行性遗忘症
逆行性遗忘症
不能再形成新的记忆；
已经形成的记忆不受影响；
不能回忆发生记忆障碍之前一段时间的经历；
仍可形成新的记忆；
慢性酒精中毒患者；
脑自然衰老，最早出现的症状，就是记忆功能减退，主要表现为新近记忆、短时记忆障碍，对学新东西感到困难，但对早年的记忆却保存完好；
海马、颞叶皮层损伤引起的记忆障碍；
非特异性脑疾患，如脑震荡、电击；
麻醉；
机制是信息不能从第一级记忆转入第二级记忆；
机制是由于第二级记忆紊乱，但第三级记忆不受影响；
学习、记忆
的机制
参与学习和记忆的脑区
内侧颞叶：陈述性记忆的形成；
纹状体：操作技巧的学习；
小脑：运动技能的学习；
前额叶：短期记忆的形成；
海马：长时记忆的形成；
短时程陈述性记忆的形成，需大脑皮层联络区、海马回路参与；
非陈述性记忆，主要需大脑皮层-纹状体系统、小脑、脑干等完成；
突触的可塑性
突触可塑性是学习、记忆的生理性基础；
突触结构、生理功能的改变，均可引起其传递效能的改变；
突触效能的短时程改变：突触易化、突触压抑、强直后增强、增高；均与突触活动时Ca2+在突触前神经元胞体、轴突末梢内聚集、离去有关；
长时程改变：长时程增强LTP、长时程压抑LTD；
LTP与突触后神经元内Ca2+浓度↑有关；
LTD与突触后Ca2+浓度轻度↑有关；
突触前机制，也参与LTD、LTP的形成；
LTD、LTP被认为是各种形式的学习、记忆形成的基础；
脑内蛋白质、递质的合成
维持时间＞3h的晚时相长时程增强L-LTP，依赖于蛋白质的合成；
递质：Ach、NE、谷氨酸、GABA、VP、脑啡肽等；
语言、其他认知功能
大脑皮层
语言功能的
一侧优势
优势半球：语言中枢所在的大脑半球；
在人类，两侧大脑半球的功能是不对等的，习惯用右手的成年人，其语言活动中枢主要在左侧大脑皮层；即一侧优势现象；仅见于人类；
左侧大脑皮层：在语言功能活动上占优势；
右侧大脑皮层：在非语词性的认知功能上占优势，如对空间辨认、深度知觉、触-压觉认识、图像视觉认识、音乐欣赏等；
左侧：与语言功能相关；
Broca区：中央前回底部前方，与说话有关；
Wernicke区：颞上回后端，与听觉、视觉信息的理解有关；
大脑皮层的
语言中枢
部位
症状
正常
感觉失语症
颞上回后部；
听不懂他人的谈话，不能回答别人的问题；
即只能听到别人的发音，但听不懂说话的含义；
能讲话、书写，能看懂文字；
运动失语症
Broca区；
自己不会讲话，失去语词的组织搭配能力，不能用语词进行口头表达；
与发音有关的肌肉不麻痹；
能看懂文字，能听懂别说话；
失读症
角回；
看不懂文字；
与发音有关的肌肉不麻痹；
其他语言功能活动均健全；
失写症
额中回后部，接近中央前回手部代表区的部位；
不会书写；
手部的其他运动功能无缺陷；
能听懂别人说话，能看懂文字，自己会讲话；
流畅失语症
左侧颞叶后部
或Wernicke区；
说话正常，有时说话过度，但言不达意，言语中充满杂乱语和自创词，对别人的说话和文字的理解能力有缺陷；
传导性失语症
对语言的输出和理解都正常，仅对部分词语不能很好地组织或想不起来；
大脑皮层的
其他认知功能
前额叶皮层：参与短时程情景式记忆和情绪活动；
颞叶联络皮层：参与听、视觉的记忆；
顶叶联络皮层：参与精细躯体感觉和空间深度感觉的记忆；
损伤部位
症状
失用症
右侧顶叶；
穿衣困难；无肌肉麻痹；
右侧大脑皮层顶叶、枕叶、颞叶结合部位；
分不清左右侧，穿衣困难；不能绘制图表；
失算症
额顶部；
计算能力缺陷；
面容失认症
右侧颞中叶；
视觉认知障碍，不能分辨他人的面貌，有时不认识精子里自己的面部，只能根据语音来辨认熟人；
两侧大脑皮层
功能的相关
互通信息，相互配合；
人类大脑半球之间的胼胝体连合纤维，对完成一般感觉、视觉、双侧运动的协调功能起重要作用；
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