简答题
1.简述负反馈及其生理意义。
负反馈指受控部分发出的反馈信息对控制部分的活动产生抑制作用，使控制部分的活动减弱。如兴奋→抑制;抑制→兴奋。
负反馈的意义在于维持机体各种生理功能活动的相对稳定，是维持机体稳态的一种重要调节方式。
2.简述神经调节及其特点。
神经调节是通过神经系统活动对机体功能的调节。神经调节是体内最重要、最普遍、占主导地位的调节方式。它通过反射来实现。反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器组成。反射的形式有条件反射和非条件反射两种。神经调节的特点是迅速、精确、短暂和局限。
3.简述兴奋性与兴奋的区别与联系。
兴奋指可兴奋细胞在阈刺激的作用下，产生动作电位的过程。兴奋性指可兴奋细胞的兴奋能力。可见兴奋是兴奋性的表现，兴奋性是兴奋的基础。一个没有兴奋性的组织或细胞给予任何强大刺激也不会产生兴奋。但是，没有产生兴奋的组织不一定没有兴奋性。例如给予肌肉组织以光或声的刺激，不会引起兴奋，给予其电刺激则可引起兴奋。
4.简述肌肉收缩和舒张的原理。
肌丝滑行学说认为，骨骼肌的收缩是肌小节中粗、细肌丝相互滑行的结果。基本过程是:当肌浆中Ca2+浓度升高时，肌钙蛋白即与之相结合而发生构形的改变，进而引起原肌凝蛋白的构形发生改变，至其双螺旋结构发生某种扭转而使横桥与暴露出的肌纤蛋白上的结合点结合，激活横桥ATP酶，分解ATP获得能量，出现横桥向M线方向的扭动，拖动细肌丝向暗带中央滑动。粗、细肌丝相互滑行，肌小节缩短，明带变窄，肌肉收缩。当肌浆网上钙泵回收Ca2+时，肌浆中Ca2+浓度降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，使原肌凝蛋白又回到横桥和肌纤蛋白分子之间的位置，阻碍它们之间的相互作用，出现肌肉舒张。
5.简述动作电位产生和恢复过程中Na+通道功能状态的改变。
动作电位的不产生、恢复过程中Na+通道功能状态的改变依次是:激活、失活和备用三种状态。
论述题
1.红细胞的生成原料和影响因素有哪些?
红细胞的生成原料有铁和蛋白质。铁的来源有两方面：一为食物中摄取Fe3＋，维生素C将Fe3＋还原为Fe2＋，Fe2＋在酸性环境中易被吸收，每日约吸收1mg左右。二为红细胞在体内破坏释放出来的Fe2＋重新被机体利用。蛋白质是由食物中摄取的，分解后的多种氨基酸，在骨髓中有核红细胞内的聚核蛋白体处合成珠蛋白，作为血红蛋白组成成分。影响红细胞生成的因素有：维生素B12、内因子和叶酸。叶酸正常每日由食物中摄取50～μg。它直接参与细胞核中DNA的生物合成，促进红细胞的生成、发育、成熟。维生素B12能增加叶酸在体内的利用率，促使贮存型四氢叶酸活化，而促进DNA的合成。内因子是胃腺壁细胞分泌的一种粘蛋白，它可保护和促进维生素B12的吸收，而间接促进红细胞的生成。
2.正常情况下，为什么循环系统的血液不发生凝固而处于流体状态?
在血管无明显损伤或破裂的情况下，心血管内也经常有少量的纤维蛋白形成，说明在心血管系统正常时也发生凝血过程。然而，在正常机体内血液并没有凝固，却处于流动状态其原因有如下几方面：
(1)心血管内皮光滑完整，可防止经接触粗糙面活化作用而引起内源性凝血，同时也防止血小板的粘着、聚集和释放作用，防止凝血因子活化。
(2)机体纤维蛋白溶解系统的活动，可迅速溶解所形成的少量纤维蛋白。
(3)正常血浆中存在着肝素、抗凝血酶Ⅲ等抗凝物质，使凝血过程发生极为缓慢。
(4)血流迅速，一旦血浆中某些凝血因子被激活后，迅速得到稀释，并被网状内皮细胞吞噬清除。
3.内源性凝血系统和外源性凝血系统有什么区别?
内源性凝血系统与外源性凝血系统主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。内源性凝血系统的形成是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基膜，凝血酶原激活物生成过程如下。
(1)血浆中因子Ⅻ接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为Ⅻa。
(2)在Ⅻa的摧化下，因子Ⅺ被激活为因子Ⅺa。
(3)在Ⅺa的摧化下，因子Ⅸ被激活为Ⅸa。
(4)因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2＋和血小板磷脂共同摧化因子Ⅹ，使其活化为Ⅹa。
(5)因子Ⅹa、因子V、Ca2＋和血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。整个形成过程参与的因子较多，反应时间较长。
外源性凝血系统是指血管壁受损伤外，机体其他组织亦受损伤并释放凝血因子参加凝血的过程。
(1)组织损伤释放出因子Ⅲ(组织凝血致活素)进入血液后与Ca2＋、因子Ⅶ共同组合成复合物。
(2)在因子Ⅲ、Ca2＋、因子Ⅶ复合物摧化下因子Ⅹ转变为Ⅺa，形成凝血酶原激活物。此过程较内源性凝血系统参加因子少，反应时间短。
4.以左心为例，试述心脏泵血的全过程.
心脏泵血包括射血和充盈过程。一个心动周期可分为以下几个时期。
(1)心房收缩期：心房收缩之前，处于全心舒张期，血液由心房流入心室，使心室充盈。心房收缩，使心室得到进一步充盈，充盈血量增多。
(2)心室收缩期：分为①等容收缩期：此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭。当室内压超过主动脉压时，半月瓣开放。在等容收缩期两瓣膜均处关闭状态，心室容积不变。②快速射血期：等容收缩期后，心室肌继续收缩，室内压进一步升高，超过主动脉内压，半月瓣打开，血液快速射入主动脉。此期特点是心室容积迅速减小，此期末室内压升至最高，射血速度很快，主动脉内压也随之升高。③减慢射血期：在快速射血期后，由于大量血液从心室射入主动脉，心室内血液减少，心室肌收缩减弱，心室容积的缩小相应变得缓慢，射血速度逐渐减慢，射血量减少。在其后段，心室内压已低于主动脉压，但由于受到心室肌收缩的挤压作用，血液仍具有较大的动能和惯性，使心室内血液还在继续射入主动脉。
(3)心室舒张期：分为①等容舒张期：心室开始舒张，室内压急剧下降，当其低于主动脉压时，半月瓣关闭。随着心室的进一步舒张，室内压进一步下降，当其低于房内压时，房室瓣开放。此期特点是心室容积不变，室内压急剧下降。②快速充盈期：心室继续舒张，室内压继续下降，一旦室内压低于房内压时，血液由心房迅速进入心室，即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。③减慢充盈期：心室快速充盈后，随着心房内血液不断流入心室，使房室和大静脉之间的压力梯度逐渐减少，血液继续以较慢的速度充盈心室，心室容积进一步增大。④心房收缩期：心房收缩，心室充盈量进一步增多。
心脏泵血过程概括如下：心室开始收缩→室内压升高大于房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩，室内压继续升高超过主（肺）动脉压→主(肺)动脉瓣开放→血液由心室流向动脉，室内容积减小。
心室开始舒张→室内压降低小于主(肺)动脉压→主(肺)动脉瓣关闭→心室继续舒张，室内压继续降低小于房内压→房室瓣开放→血液由心房流入心室，室内容积增大。随后心房收缩→心室充盈量进一步增多。
5.试述影响心输出量的因素及机制。
心输出量取决于每搏输出量和心率，所以能影响两者的因素均可影响心输出量。(1)每搏输出量：影响每搏输出量的因素主要有心肌初长(前负荷)、动脉血压(后负荷)及心肌收缩能力。①心肌初长—异长自身调节：正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增加，则每搏输出量增多；反之减少。静脉回心血量受心室充盈持续时间及回流速度的影响。
②动脉血压—后负荷影响：当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。
③心肌收缩能力—等长自身调节：与心肌初长改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰胆碱、缺O2、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。(2)心率：心率在40～次/min范围内，若搏出量不变，则心输出量随心率加快而增多。心率超过次/min时，由于心舒期过短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在40次/min以下时，由于心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，也使心输出量减少。
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