送给大家一首最近复习时超爱BGM，虽然没有抖腿，没有晃脑，但是我的内心是不平静的，早已经有个小人在脑袋里面跳嗨了
工作细胞：心房肌和心室肌，有稳定静息电位RP（房-80室-90mV），主要执行收缩功能。
自律细胞：窦房结、房室结、浦肯野纤维，组成心内特殊传导系统，没有稳定RP，可产生自动节律。
（一）心肌细胞跨膜电位形成机制
1.心室肌细胞静息电位RP：-90，内向整流钾通道IK1
动作电位AP
0期（快速去极期）：-90迅速上升到+30，快钠通道INa
1期（快速复极初期）：+30迅速下降到0，瞬时外向电流Ito
2期（平台期）：0上下，L型钙电流（慢）ICa-L延迟整流钾电流IK
3期（快速复极末期）：0到-90，延迟整流钾电流IK内向整流钾通道IK1
4期（完全复极期/静息期）：钠钾泵、钠-钙交换、钙泵
2.窦房结细胞IK1通道缺乏，最大复极化电位-70，阈电位-40
0期：-40到峰值，缺乏INa依赖ICa-L，Ca2+内流
缺乏Ito，无明显1期2期，0期后直接进入3期
3期：峰值到-70，依赖IK，K+外流
4期：-70到-40，外向IK的进行性衰减（主要）、超极化激活的内向离子电流If（内向），达-50左右，T型钙通道ICa-T（内向）加入
3.浦肯野纤维细胞0期：快钠通道INa
1期：瞬时外向电流Ito
2期：L型钙电流（慢）ICa-L延迟整流钾电流IK
3期：延迟整流钾电流IK内向整流钾通道IK1
0-3期产生机制与心室肌基本相同。
4期：自动去极化，If进行性增强（主要）、IK进行性衰减
生理P浦肯野纤维中If通道密度低，4期自动去极化速度很慢。正常窦性心律时，受到来自窦房结的超速驱动压抑。即使窦性节律停止，浦肯野纤维的自发节律也不能立即发生，而是需要一定时间后才开始。这也是Ⅲ°AVB发生时，心室在一个时期内停搏的主要原因。
（二）心脏的生理特性
1.兴奋性（1）周期性变化（以心室肌为例）
在相对不应期和超常期，膜电位绝对值低于RP，而此时钠通道开放的速率和数量均低于RP水平，∴此时新生的AP0期去极化速度和幅度都低于正常，兴奋传导速度慢，动作电位时程APD和不应期都短。不应期短→容易产生期前兴奋，心脏各部分兴奋性恢复程度不一→易形成折返。
★生理P-有效不应期ERP和动作电位时程APD往往呈平行关系，但两者反映的膜特性不同，ERP反映膜的去极化能力，APD反映膜的复极化速度。一般而言，若能使ERP相对延长（ERP/APD比值增大）则可产生抗心律失常的效果。如Ⅰ类药中的奎尼丁可延长ERP和APD，但其延长ERP的作用大于APD；又如利多卡因缩短ERP和APD，但其缩短ERP的作用小于APD。两者殊途同归，都能增大ERP/APD比值，从而起到抗心律失常效应。
（2）影响因素
①RP水平
②阈电位水平
③离子（钠/钙）通道性状：静息、激活、失活
（3）期前收缩
正常：窦房结兴奋传到心房心室时，心房肌和心室肌前一次兴奋的不应期已经结束，可以不断产生新的兴奋，心脏按窦房结节律活动。
期前收缩：心室肌ERP后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，可提前产生一次兴奋和收缩。也有其不应期，∴当紧接的窦房结兴奋传到心室时，落在期前收缩的不应期内，形成一次“脱失”，须待再下一次窦房结兴奋传来才能引起兴奋和收缩。这样，期前收缩后有一段较长的心室舒张期，称代偿间隙。
2.传导性心脏传导系统功能是发生冲动并传导到心脏各部，使心房肌和心室肌按一定节律性收缩。（1）传导特点
途径：
特点：
①心脏的传导系统如上述
②除窦房结位于右心房心外膜深部，其余的部分均分布在心内膜下层。
③传导中房室结区最慢，出现房室延搁。使心房肌兴奋不能过快传到心室肌，保证心房内血液在心室收缩之前排入心室，有利于心室充盈。此处容易出现传导阻滞。
④组成心脏传导系统的特殊心肌纤维有以下三种类型：起搏细胞（参与组成窦房结和房室结）、移行细胞（起传导冲动的作用）和浦肯野纤维（能快速传递冲动）。
⑤房室束分支末端的浦肯野纤维与心室肌相连，浦肯野纤维的传导速度最快，有利于心室肌同步收缩。
（2）影响因素
①结构因素：心肌细胞直径、缝隙连接的数量与功能
②生理因素：0期去极化速度与幅度（主要）、邻近细胞膜兴奋性
3.自律性（1）心脏的起搏点
①窦房结次/min，自律性最高，受迷走神经影响表现为70次/min
②房室结50次/min
③浦肯野纤维25次/min
正常心脏起搏点：窦房结窦性节律
潜在起搏点：其他自律组织正常不表现，窦房结或传导障碍时转为优势，成为异位起搏点
（2）窦房结控制潜在起搏点的主要机制
生理P
①抢先占领：潜在起搏点4期自动去极化达阈电位前，窦房结传来的兴奋已将其激活而产生AP
②超速驱动压抑：当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，便按外加刺激的频率放生兴奋，称为超速驱动。在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经过一段静止期后才逐渐恢复其自身的自律性活动，这种现象称为超速驱动压抑。这个起搏点的频率差值越大，压抑效应越强，驱动中断后，停止活动的时间也越长。临床上常见的突发的窦性停搏时，往往要间隔较长时间才出现交界性或室性的自主心律就是因为这个。
（3）影响因素
①4期自动去极化速度（主要）
②最大复极电位与阈电位之间的差距
4.收缩性心肌与骨骼肌同属横纹肌，心肌收缩由AP触发，通过兴奋-收缩耦联（如下图）使肌丝滑行而引起。
（1）特点
①同步收缩（“全或无”式收缩）：心肌细胞间存在低电阻的闰盘，兴奋通过缝隙连接在细胞间迅速传播，引起所有细胞几乎同步兴奋收缩，∴心肌可看做一个功能合胞体。心房与心室之间存在纤维环和结缔组织将二者隔开，整个心脏可看作分别由左右心房和左右心室组成的两个合胞体，房室结传导纤维是唯一连接心房和心室的结构。
②不发生完全强直收缩：ERP特别长，相当于整个收缩期和舒张早期。
③对细胞外Ca2+依赖性：SR不如骨骼肌发达，兴奋-收缩耦联过程高度依赖胞外Ca2+的内流，10-20%来自胞外，80-90%来自SR。舒张时，SR上的钙泵回收80-90%，肌膜的钙泵和Na+-Ca2+交换体排出胞外10-20%。
（2）影响因素
①前、后负荷
②心肌收缩能力
③细胞外Ca2+浓度
[Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→心肌收缩能力↑
[Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→心肌收缩能力↓
[Ca2+]o↓↓→Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联
④药物、激素
儿茶酚胺类→激动心肌β肾上腺素能受体→cAMP转导通路→激活胞膜上L型钙通道→增加Ca2+内流→心肌收缩能力↑
钙增敏剂（如茶碱）→增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力→活化横桥数目↑→心肌收缩能力↑
甲状腺激素→肌球蛋白ATP酶活性↑→心肌收缩能力↑
（三）体表心电图
1.正常ECG各波和间期（1）P波：左右心房去极化（左、前、下），0.12s，在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6导联向上，aVR导联向下，其余双向、倒置或低平。（2）QRS波：左右心室去极化（左、前、下），Ⅰ、Ⅱ、V3-V6导联向上，aVR导联向下，其余多变。正常传导途径是经过左右束支、浦肯野纤维再到心室肌，这是最快速和有效的动作电位传递路径。任何其他的路径时程均要延长而导致异常的QRS时程。
（3）T波：心室复极化，在R波较高的导联中不低于R波的1/10，方向与主波一致。若出现T波低平、双向或倒置呈T波改变，主要反映心肌缺血。
（4）PR间期：P波起点→QRS波起点，窦房结兴奋传到心室引起它开始兴奋所需时间，即房室传导时间。AVB时，PR↑
（5）PR段：P波终点→QRS波起点，兴奋通过心房后向心室传导的过程，通过房室结的传导慢，形成的综合电位小，一般记录不到，基线水平。
（6）QT间期：QRS波起点→T波终点，心室激动的总时间，HR越快，QT间期越短。
（7）ST段：QRS波终点→T波起点，心室缓慢复极期（相当于AP的平台期），向量较小，基线平齐。ST段的异常压低或抬高表示心肌缺血或损伤。
2.ECG与心肌细胞AP的关系以心室肌为例，①单个细胞AP的0期与QRS波对应，由于心室各部心肌细胞开始去极化有先后，∴QRS波时程比单个细胞的0期长，但两者时程基本对应②单个细胞AP复极2期与ST段对应③单个细胞AP复极3期与T波对应
（一）冲动形成异常
1.自律性异常升高2.触发活动（后除极）（1）早后除极
发生在完全复极之前（复极2期或3期），APD过长时易发生。常见诱因：药物、胞外低钾（对K+的通透性↓）
★关于胞外低钾高钾对K+通透性的影响，心肌和骨骼肌是不同的。
①在骨骼肌中，不存在膜对钾离子的通透性随细胞外液钾离子浓度变化而变化，只考虑细胞内外K+的浓度差就好了，[K+]o↑→K+外流↓，[K+]o↓→K+外流↑。
②而在心肌里，胞外低钾（低钾血症）时会引起心肌细胞膜对K+通透性降低→K+外流↓，细胞内正电荷增加→静息电位减小，心肌兴奋性升高。
胞外高钾（高钾血症）时类似于骨骼肌，[K+]o↑→K+外流↓→静息电位减少，心肌兴奋性升高。
总结一下：低钾血症，浓度差虽大，但膜通透低；轻度高钾（5-7mmol/L），浓度差减小；都是引起RP绝对值的减小，兴奋增加。重度高钾（7-9mmol/L），RP高于钠通道激活时的阈电位，快钠通道失活，去极化障碍，兴奋性降低甚至消失。
至于低钾引起心肌细胞膜对K+通透性降低的原因：“可能是细胞防止钾丢失的一种代偿机制”，具体机制好像很复杂，有兴趣的可以看看
