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主动脉瓣关闭不全患者的左室舒张期在接受左心房血液同时又额外地接受从主动脉反流的血液,导致左心室舒张末期容量逐渐增大,左心室随着肌原纤维节代偿机制,产生离心性左心室肥厚,左心室顺应性增加,以逐步适应左心室慢性容量负荷过重,保证-左心室舒张末期容量增加而左心室舒张末期压力在正常范围,这种心肌代偿机制可以维持很长时间,致使患者无症状
上海远大心胸医折刀样肌强直院专家介绍主动脉瓣关闭不全的主要病理生理改变是因为舒张期左心室内压力大大低于主动脉,大量血液返流回左心室,使左心室舒张期负荷加重(正常左心房回流和异常主动脉返流),左心室舒张末期容积逐渐增大,舒张末期压力可正常;由于血液返流主动脉内阻力下降,故早期收缩期左心室心搏量增加,射血分数正常
随着病情的进展,返流量增多,可达心搏量的80%,左心室进一步扩张,心肌肥厚,左心室舒张末期容积和压力显着增加,收缩压亦明显上升当左心室收缩减弱时,心搏量减小早期静息时轻度降低,运动时不能增加;晚期左心室舒张末期压力升高,并导致左心房,肺静脉和肺毛细血管压力的升高,继而扩张和淤血由于主动脉瓣返流明显时,主动脉舒张压明显下降,冠骨骼肌单收缩的分析脉灌注压降低心肌血供减小,进一步使心肌收缩力减弱
上海远大心胸医院专家介绍说急性主动脉瓣关闭不全时,左心室突然增加大量返流的血液,而心搏量不能相应增加,左心室舒张末期压力迅速而显着上升,可引起急性左心功能不全;左心室舒张末期压力升高,使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低,引起心内膜下心肌缺血,心肌收缩力减弱上述因素可使心搏量急骤下降,左心房和肺静脉压力急剧上升,引起急性肺水肿此时交感神经活性明显增加,使心率加快,外周血管阻力增加,舒张压降低可不显着,脉压不大
上海远大心胸医院专家提醒随着主动脉瓣关闭不全病程进展,引起心室壁肥厚的加重,左心主要在心内膜下区域,随着左室收缩及舒张功能减退,症状出抑制心肌收缩力现,并很快左室功能减退为不可逆性;因此,这类患者往往因心肌代偿机制,在很长的一段时间内,因无任何症状而未能及时就诊
