生理学习题集答案
第一章绪论
[参考答案]
一、名词解释
1．兴奋性是指机体感受刺激发生反应的能力或特性。
2．刺激是指能引起机体发生反应的环境变化。
3．反应是指由刺激引起的机体功能活动的改变。
4．兴奋是指机体接受刺激后由相对静止变为活动，或者活动由弱变强的过程。
5．阈刺激：强度为阈值的刺激。
6．阈值是指刚能引起组织发生反应的最小的刺激强度
7．外环境：即自然界，包括自然环境和社会环境。
8．内环境是指体内细胞直接生存的环境，即细胞外液。
9．内环境稳态：内环境的理化因素如温度、渗透压、酸碱度、各种化学成分（如离子浓度）等保持相对稳定的状态。
10．反馈：受控部分反过来调节控制部分的过程称为反馈。
二、填空题
1.整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平
2.兴奋、抑制
3.刺激的强度、刺激的时间、刺激的时间-强度变化率
4.反变、低
5.神经、肌肉、腺体
6.绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期
7.内环境、细胞外液
8.神经调节、体液调节、自身调节
9.感受器、传入神经、反射中枢、传出神经、效应器
10.反射、反射弧
三、选择题
1.D2.D3.C4.A5.C6．D7.C8.C9.D
10..A11.C12.D13.B
四、问答题
1.能引起机体发生反应的环境变化称为刺激；机体感受刺激发生反应的能力或特性称为兴奋性；机体接受刺激后，功能活动的改变称为反应。反应有两种形式，机体受刺激后，如果由安静状态转入活动状态或活动状态的加强称为兴奋；如果由活动变为相对静止，或者活动由强变弱称为抑制。刺激是引起机体发生反应的条件，但是要引起机体发生反应刺激的强度必须达到或大于阈值。反应是刺激引起的结果。兴奋性是有生命的机体对刺激产生反应的内在因素，如果组织细已经死亡，没有了兴奋性，那么再大强度的刺激也不会引起反应。
例如针刺手指皮肤，人会立即反射性产生缩手动作。在这里，能为机体所感受的外界环境的变化是“针刺”这种物理性刺激，机体接受刺激后立即产生一个缩手动作，即屈肌由静止变为活动，称为兴奋。此现象说明机体能接受刺激发生反应，故具有兴奋性。
2．要证明坐骨神经-腓肠肌标本是活的组织，可用锌铜弓的两个尖端（脚）同时接触坐骨神经，观察腓肠肌是否出现收缩，如果腓肠肌出现收缩，说明标本有兴奋性，是活的；如果腓肠肌不出现收缩，则说明标本没有兴奋性，已经失去了生命，死掉了。
如果两个坐骨神经-腓肠肌标本都是有生命的，可用电刺激器分别测定它们的阈值，即用刺激器；通过电极刺激坐骨神经，观察腓肠肌是否出现收缩，刺激强度由小到大，逐渐增加，刚能引起肌肉收缩的刺激强度为阈值，因为阈值与兴奋性成反比，故阈值小的标本兴奋性高。
组织接受刺激兴奋时，其兴奋性发生一系列的规律性变化：首先是绝对不应期，即对任何强大的刺激都不发生反应的时期，此时组织的兴奋性基本上等于零；然后是相对不应期，指对较强的阈上刺激才能发生反应的时期，此时组织的兴奋性逐渐恢复，但是仍然低于正常；接着是超常期，即对阈下刺激就可发生反应的时期，此时组织的兴奋性稍高于正常；最后是低常期，对阈上刺激才能发生反应，此时组织的兴奋性又回落到正常水平以下。组织的兴奋性经过绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期后才回到原先的正常水平。
第二章细胞的基本功能
[参考答案]
一.名词解释
1．单纯扩散是指脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧（顺浓度差）跨细胞膜转运的过程，它是一种物理现象。
2．易化扩散是指一些非脂溶性或脂溶性很小的物质，在膜蛋白帮助下，顺浓度差的跨膜转运。
3．通道转运是指在镶嵌于细胞膜上的通道蛋白的帮助下物质顺电-化学梯度的转运，转运的物质多为各种带电离子。
4．载体转运是指某些小分子亲水物质（如葡萄糖、氮基酸）通过载体蛋白构型的变化将其从细胞膜高浓度一侧向低浓度一例的转运。
5．被动转运是指小分子物质顺电-化学梯度，不需细胞代谢供能进出细胞的胞的过程，
单纯扩散和易化扩散都属于被动转运。
6．主动转运是指物质逆电-化学梯度的跨膜转运，需要生物泵的帮助和代谢供能。
7．受体是指位于细胞膜上或细胞内能与信号分子（如激素等）特异结合而发挥信号转导作用的蛋白质。
8．静息电位是指细胞静息状态时细胞膜两侧存在的电位差。
9．极化是指细胞安静状态下膜外带正电，膜内带负电的状态。
10.去极化指膜内外电位差减小、极化状态减弱以至消失。
11.超极化指膜内外电位差增大、极化状态加强。
12.复极化是指细胞兴奋时在去极化和反极化之后，极化状态的恢复，即膜的带电
状态由内正外负又变为外正内负的过程。
13.动作电位是指细胞受刺激兴奋对在静息电位基础上产生的可传布的电位变化，
它是细胞处于兴奋状态的标志。
14.局部电位是指细胞受到阈下刺激时细胞膜局部产生的较小的去极化，未达到阈
电位水平。
15．阈电位指触发动作电位的膜电位临界值。
16．终板电位是指神经-肌接头处的终板膜产生的去极化电位。
17．兴奋-收缩耦联指肌膜兴奋的电变化导致肌肉收缩的机械变化的过程。
18．单收缩是指肌肉受到一次刺激，爆发一次动作电位，引起一次收缩。
19．强直收缩是指在连续刺激下，肌肉处于持续的收缩状态，产生单收缩的复合。
20．前负荷指肌肉收缩前所承受的负荷。
21．后负荷指肌肉收缩过程中承受的负荷。
二．填空题
1．单纯扩散、易化扩散、主动转运、入胞和出胞
2．通道转运、载体转运
3．电压、化学、机械
4．特异性、饱和现象、竞争性抑制
5．单纯扩散、易化扩散
6．原发性主动转运、继发性主动转运、原发性主动转运
7．同向转运、逆向转运
8．吞噬、吞饮
9．脂溶性小分子物质、O、CO、各种离子、小分子亲水性物质、大分子或团块状
10.离子通道耦联受体、G-蛋白耦联受体、酶耦联受体、细胞内受体
11．静息电位、动作电位
12.细胞内外各种离子的浓度分布不均，即存在在浓度差、在不同状态下细胞膜对各种离子的通透性不同
13.“全或无”现象、不衰减性传导、脉冲式
14.幅度小呈衰减性传导、非‘全或无’式、可总和（时间、空间）
15.上升支、下降支
16.锋电位、后龟位、锋电位
17.负后电位、、正后电位
18.河豚毒、四乙胺
19.接头前膜、接头间隙、接头后膜（终板膜）
20.单向性传递、时间延搁、易受环境因素影响
21.潜伏期、缩短期、舒张期
22.等长收缩、等张收缩
23.前负荷、后负荷、肌肉收缩能力
三、选择题
1．B2．C3．A4．D5．D6．D7．C8．C9．A
10.C11.B12.D13.B14.C15.B16.B17.B18.C
19.A20.B21.A22.D23.D24.B25.D
四、问答题
1.静息电位是指细胞在安静状态时，细胞膜两侧存在的电位差。
静息电位产生的原理可用膜的离子流学说解释：①细胞内外各种离子的分布不均衡，膜外、Cl浓度高，膜内和有机负离子浓度高；②细胞在不同状态下，膜对各种离子的通透性不同。静息状态时，膜对通透性大，对通透性很小，对有机负离子几乎没有通透性。所以在细胞静息时，主要是带正电荷的顺浓度差由膜内流向膜外，使细胞外正电荷增加，相应的细胞内负电荷增加。随着的外流，细胞膜外正内负的电场力会阻止的继续外流。当促使外流的浓度差形成的向外扩散的力量与阻止外流的电场力达到平街时，的净移动就会等于零，细胞在安静状态下膜外带正电，膜内带负电的状态称为极化状态，此时形成的细胞膜两侧隐定的电位差，即为静息电位，它相当于的电-化学平衡电位。
2.动作电位是指可兴奋细胞兴奋时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。
动作电位产生机制和静息电位一样也可用离子流学说来解释，其要点为：①细胞内
外各种离子的分布不均衡，膜外、Cl浓度高，膜内和有机负离子浓度高；②细胞在不同状态下，膜对各种离子的通透性不同。当细胞受到刺激时，首先引起膜上少量钠通道激活，致使少量Na+顺浓度差内流，使静息电位减小。当静息电位达到阈电位时，引起膜上钠通道迅速大量开放，在浓度差和电场力的作用下，使细胞外的快速、大量内流，导致细胞内正电荷迅速增加，电位急剧上升，形成动作电位的上升支，即去极化和反极化。当膜内正电位增大到足以阻止内流时，膜电位即达到的平衡电位。此时，大量钠通道又迅速失活而关闭，导致内流停止，而钾通道则被激活而开放，产生的快速外流，使细胞内电位迅速下降并恢复到O负电位状态，形成动作电位的下降支，即复极化。这时，膜上钠泵运转，将动作电位产生过程中流人细胞内的泵出，流出细胞外的泵人，形成后电位，并恢复膜两侧、的不均衡分布。
3．局部电位和动作电位有以下不同：
局部电位
动作电位
引起的刺激
阈下刺激
阈刺激或阈上刺激
刺激强度
小于阈值
等于、大于阈值
产生部位
受刺激的局部
整个细胞膜
与阈电位的关系
小于阈电位
达到阈电位后产生动作电位
钠通道开放数量
少
多
不应期
无
有
总和效应
有
无
全或无
无
有
传导原理
电紧张传播
局部电位
传导性质
衰减性传播
不衰减传导
4.运动神经引起骨骼肌兴奋是通过神经-骨骼肌接头处兴奋的传递完成的，要经历
电-化学-电的变化过程。具体机制如下：
当运动神经的冲动传至轴突末梢时，引起接头前膜上电压门控式钙通道开放，
从细胞外顺电-化学梯度内流，使轴浆中的囊泡向接头前膜移动，与接头前膜融合
进而破裂，囊泡中储存的ACh以量子释放的形式倾囊释放，ACh通过接头间隙与接头
后膜（终板膜）上的型乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上、通道开放，允
许、通过，但以内流为主，因而引起终板膜的去极化，称为终板电位，当
终板电位达到阈电位水平时，肌膜上的电压门控制通道大量开放，大量快速内
流，爆发动作电位。动作电位通过局部电流传遍整个肌膜，引起骨骼肌细胞的兴奋。释
放到接头间隙中的ACh很快被存在于接头间隙和终板膜上的胆碱酯酶分解为胆碱和乙
酸，而失去作用，以保证一次神经冲动仅引起肌细胞兴奋一次。
5.肌细胞兴奋产生的动作电位沿肌膜传到三联管，促进终池释放入肌质，当肌质中浓度升高到一定程度时，与细肌丝中的肌钙蛋白结合，引起原肌凝蛋白分子构象改变并移位，将肌动蛋白上与横桥结合的位点暴露出来，解除对横桥和肌动蛋白结合的阻隔作用，使横桥和肌动蛋白结合，横桥具有ATP酶的作用，使ATP分解释放能量，供横桥连续作同方向的摆动，拉动细肌丝向M线方向滑行，结果是肌小节缩短，肌细胞收缩。
当肌膜的电位恢复时，肌细胞收缩时释放到肌质中的又可激活肌质网膜上的
钙泵，钙泵转运将逆浓度梯度重新摄入终池，肌质中减少，使结合在细肌丝
上的与肌钙蛋白分离，粗、细肌丝之间的相互作用解除，细肌丝从粗肌丝之间移
出并恢复到滑行前的状态，肌细胞舒张。
6.当给蛙坐骨神经阈上刺激时，引起与之相连的腓肠肌收缩，主要发生了以下下生
理变化：
(1)阈上的电刺激使坐骨神经局部去极化达到阈电位水平时，引起神经干产生动
作电位。
(2)动作电位通过局部电流的作用，沿神经纤维传导。
(3)动作电位到达神经末梢时，通过神经-肌接头的传递，进而引起肌膜爆发动作
电位。
(4)肌膜的动作电位通过兴奋-收缩耦联引起肌细胞收缩。
第三章血液
[参考答案]
一、名词解释
1．血浆指加入抗凝剂的血液经离心后分离出的淡黄色透明液体。
2．血清指不加抗凝剂，血液凝固后析出的淡黄色清亮的液体。
3．血浆晶体渗透压指由血浆中晶体溶质颗粒(主要是NaCl)所形成的渗透压。
4．等渗溶液指与血浆渗透压相等的溶液。
5．红细胞比容指红细胞在血液中所占的容积百分比。
6．血沉指单位时间内红细胞在血沉管中下沉的距离（毫米／第1小时末），
7．红细胞渗透脆性指红细胞对低渗溶液的抵抗力。抵抗力大的红细胞的脆性小，抵抗力小的红细胞则脆性大。
8．生理性止血指小血管损伤血液从小血管流出，数分钟后出血自然停止的现象。
9．血液由流体状态变为不能流动的胶冻状凝块的过程称为血液凝固。
10．血液和组织中直接参与凝血的物质统称为凝血因子。
11．血型是指血细胞膜上特异凝集原的类型。
12．凝集原是指红细胞膜上所含的能与血浆中对应的凝集素发生反应使红细胞凝集的物质，属于抗原。
13．红细胞凝集是指红细胞膜上的凝集原与血浆中对应的凝集素结合使红细胞粘附成团的过程，红细胞凝集是抗原-抗体反应。
二、填空题
1．碳酸氢盐／碳酸
2．(4.0～10.0)×/L、50～70、0.5～5、0～1、20～40、3～8
3．0.9%NaCl溶液、5%葡萄糖溶液
4．40%～50%、37%～48%
5．铁、蛋白质、维生素B12、叶酸。
6．巨幼红细胞性、小细胞低色素性
7．(3.5～5.0)×/L、(4.0～5.5)×/L、～g／L、～g/L
8．红细胞膜上、ABO
9．A型、AB型
10．给血者的红细胞不被受血者的血清所凝集、同型血相输、O型血可少量输给其他血型、AB型可少量接受其他血型的血液。
11．破裂溶血
12．促红细胞生成素、雄激素
13．天、巨噬细胞
14．中性粒细胞、单核细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞
15．粘附、聚集、释放、吸附、收缩、修复
16．因子Ⅶ、因子Ⅲ
17．7～8、4.2～4.8
18．、10
19．颗粒数目
三、选择题
I.C2.D3.A4.B5.C6.B7.B8.D9.B
10.C11.A12.A13.D14.Cl5.B16.C17.D18.C
四、问答题
1.血浆晶体渗透压指血浆中晶体物质形成的渗透压，其作用是维持血细胞的正常
形态、大小和功能。由于晶体物质可以自由通过毛细血管壁，而难于透过细胞膜，所以
晶体渗透压对于细胞内外的水分交换和细胞形态的维持具有重要的作用。
胶体渗透压指血浆中大分子物质（血浆蛋白，主要是白蛋白）形成的渗透压。其
作用是维持血浆和组织液之间的水平衡。因血浆蛋白分子量大，不能透过毛细血管壁，
致使血浆中蛋白质含量大大多于组织液的蛋白质含量，所以血浆胶体渗透压(25mmHg)
高于组织液胶体渗透压(15mmHg)。胶体渗透压的这种差别成为组织液中的水进入毛
细血管的主要力量，对保持毛细血管内外水平衡和维持正常血量具有重要作用。
2．红细胞生成的条件及其调节如下：
(l)红细胞生成的条件
1)红骨髓造血功能正常。人出生后，红骨髓是制造红细胞的唯一场所，骨髓造血
功能异常可引起再生障碍性贫血。
2)充足的造血原料。主要是铁和蛋白质。蛋白质缺乏会引起营养不良性贫血。缺
铁会引起缺铁性贫血，也称为小细胞低色素性贫血。
3)足够的红细胞成熟因子。红细胞在细胞分裂与生长成熟过程中，需要维生素
B和叶酸的参与。它们的缺乏将使红细胞中DNA的合成发生障碍，细胞的分裂增殖速
度减慢，使红细胞的生长停止在初始状态而不能成熟，形成巨幼红细胞性贫血。
(2)红细胞生成的调节
1)促红细胞生成素：促红细胞生成素能够促进红细胞的生成、发育和血红蛋白的
合成，促使成熟的红细胞释放入血。促红细胞生成素主要由肾脏产生，组织缺氧是刺激
促红细胞生成素合成释放增多的主要原因。严重肾疾患会伴发贫血。
2)雄激素：雄激素作用于肾，促进促红细胞生成素的合成，使骨髓造血功能增
强，血液中红细胞数量增多。
3．血液凝固的基本过程主要包括以下三步：
第一步生成凝血酶原激活物
第二步凝血酶原激活物使凝血酶原激活成为凝血酶
第三步纤维蛋白原在凝血酶作用下生成纤维蛋白
上述过程需要参与，而凝血酶原激活物来自内源性和外源性两个途径，内源性凝血有赖于血浆中的凝血因子Ⅻ的激活，外源性凝血有赖于组织因子Ⅲ的激活。
4.ABO血型系统分型的根据：血液根据红细胞膜上凝集原的种类与有无来划分血
型。在ABO血型系统中，红细胞膜上仅有A凝集原为A型；红细胞膜上仅有B凝集原
为B型；红细胞膜上有A和B凝集原为AB型；红细胞膜上无A和B凝集原为O型。
输血以给血者的红细胞不被受血者的血清所凝集为原则。
ABO血型系统的输受关系：①同型血相输；②O型可少量输给其他血③AB型可
少量接受其他型血。
某些异型输血的条件：血源困难；输入量少；密切观察；缓慢输入；不能反复输入。
5.血液具有运输和调节人体功能的作用，即运输,、、营养物质、激素、代
谢产物等，以维持人体细胞的正常代谢及调节各种生理活动的正常进行；血液中含有与
免疫机制相关的特殊蛋白质、白细胞等，参与免疫过程，对机体具有防御和保护作用；
血液还具有凝血和纤溶以及缓冲酸碱的功能。此外由于血浆成分中90%以上为水，水
有较高的比热，有利于体温的相对稳定。
6.外周血液中红细胞数或血红蛋白含量低于正常范围，称为贫血。引起贫血的原
因很多。
(1)造血原料缺乏，如人体缺铁，可导致缺铁性贫血
(2)红细胞成熟因子缺乏，如人体缺乏叶酸，可引起巨幼红细胞胞性贫血。
(3)内因子缺乏，可导致恶性贫血。
(4)骨髓造血功能受抑制，可引起再生障碍性贫血。
（5)某些肾脏疾病患者，可因合成促红细胞生成素障碍，引起肾性贫血。
（6）脾功能亢进，红细胞的破坏增多，可出现脾性贫血。
第四章血液循环
一、名词解释
1．血液在循环系统中按照一定的方向周而复始地流动，称为血液循环。
2．心房或心室每一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期。
3．一侧心室每搏动一次所射出的血液量，称为每搏输出量。
4．搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。
5．一侧心室每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于搏出量与心率的乘积。
6．在空腹和安静状态下，以单位体表面积计算的心输出量，称为心指数或静息心指数(L/(min-m2)。
7．心肌细胞不依赖于前、后负荷而改变其力学活动（包括收缩强度和速度）的一种内在特性，称为心肌收缩能力。
8．在生理范围内心脏通过自身调节使搏出量随心室舒张末期容量的变化而改变，即心脏能将回流的血液泵出，而不会在静脉和心房中蓄积的现象，称为异常调节。
9．心输出量随人体代谢需要而增加的能力，称为心力贮备。
10．心肌细胞一次兴奋过程中，由0期去极化开始到3期复极化至-60mV，这一段不能产生新的动作电位的时期，称为有效不应期。
11．心肌细胞一次兴奋过程中，从复极化-60~-80mI这段时间内，只有用阈上刺激才能引起细胞再次产生动作电位，称为相对不应期。
12．心肌细胞一次兴奋过程中，从复极化-80~-90mV这段时间内，，用阈下刺激就能引起细胞再次产生动作电位，这段心肌兴奋性高于正常的时期称为超常期。
13.在实验条件或病理情况下，在心室有效不应期之后给予人工或窦房结之外的病理性异常刺激，心室可以接受这一额外刺激，产生一次期前兴奋，由此引起的收缩称为期前收缩。
14.在一次期前收缩之后出现的一段较长时间的心室舒张期，称为代偿间歇。
15.心脏中窦房结细胞的自律性最高，它自动产生的兴奋向外传导，引起整个心脏兴奋和收缩。这种以窦房结为起搏点的心脏节律性活动称为窦性心律。
16.在某些异常情况下，心肌潜在起搏点的自律性表现出来，取代窦房结引发心房或心室的兴奋和收缩，这些异常的起搏部位称为异位起搏点。
17.房室交界区细胞传导性很低，传导速度缓慢，兴奋需要延搁o．1秒的时间才能传向心室，故称房室延搁。
18.血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力：即压强称为血压。
19.当心跳停止、血流暂停时，循环系统各段血管的压力很快取得平衡，此时，循环系统各处所测压力相同称为循环系统平均充盈压。
20.心室收缩期动脉血压上升达到的最高值，称为收缩压。
21.心室舒张期动脉血压下降，达到的最低值，称为舒张压。
22.一个心动周期中动脉血压的平均值，称为平均动脉压，其数值约等于舒张压加1/3脉压。
23.中心静脉压：指右心房和胸腔内大静脉的血压。
24.微动脉和微静脉之间的血液循环，称为微循环。
25.有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。
26.没有外来刺激的情况下，心肌自动发生节律性兴奋的特性。
二、填空题
1．去极化、复极化，0、l、2、3、4
2．K、
3．备用、激活、失活
4．有效不应期、相对不应期、超常期
5．增大、降低
6．4期自动去极化的速度、最大复极电位、阈电位水平
7．舒张期
8．等容收缩期、等容舒张期
9．心室肌舒张的抽吸、心房肌
10．搏出量、心率、基本相等
11．心室舒张末期容积、动脉血压
12．舒张期、减少
13．收缩压、舒张压
14．心脏射血能力、静脉回心血量
15．滤过、重吸收
16．毛细血管、毛细淋巴管、淋巴
17．乙酰胆碱、M、减慢、减慢、减弱、阿托品
18．减少、升高
三、选择题
1．C2.D3.A4.C5.D6.C7.A8.C9.C10.B11.Dl2.C13.D14.B15.B16.A17.C18.D19.C
20.A21.B22.B23.D24.D25.A26.B27.C28.D29.D30.D31.D32.D33.A34.C35.B36.C37.D38.D
39.C40.D41.D
四、问答题
1.心室肌细胞的动作电位分为去极化时相(0期)和复极化时相，后者又分为1、2、3、4期。各期的主要离子基础是：0期为Na快速内流；1期为K外流；2期为（及少量Na）内流与K外流处于动态平衡状态，形成平台；3期为K迅速外流；4期（静息期）是Na-K泵活动及-Na交换使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复的时期。
2．心肌细胞兴奋后，其兴奋性将发生一系列周期性变化，分为①有效不应期：从0
期去极化开始到3期膜内电位复极化至-60mv这段时间内，不管给予多么强大的刺
激，也不能再次引发动作电位产生。②相对不应期：在膜电位3期复极化-60~
-80mV期间内，兴奋性有所恢复但仍低于正常，必须用阈上刺激才可引发动作电位产生。
③超常期：膜电位3期复极化-80~-90mV期间内，兴奋性高于正常，用阈下刺激也
能引发动作电位再次产生。意义：由于心肌的有效不应期特别长，一直持续到心室机械
收缩的舒张早期，在此期内，任何刺激都不能使心肌再次发生兴奋和收缩，因此心肌不
会像骨骼肌那样发生完全性强直收缩，从而保证心脏收缩和舒张的交替进行，以实现其
泵血功能。
3．如果在心室有效不应期之后，心室肌受到额外的人工刺激或窦房结之外的异常
刺激，则可产生一次期前兴奋，所引起的收缩称为期前收缩。由于期前兴奋也有自己的
有效不应期，故期前收缩之后的一次由窦房结发出并传播而来的兴奋传到心室肌时，常
常正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，结果不能引起心室兴奋和收缩，出现一次
“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时，才能引起心室收缩。所以，在一
次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
4．正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面
是经过“优势传导通路”传给房室交界，再经房室束及其左、右束支、浦肯野纤维传至
左、右心室。即窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。特点是：①心房肌的传导速度较快，因此窦房结的兴奋几乎可同时到达左、右心
房，使两心房同步收缩；②房室交界传导性较差，速度很慢，因此在这里产生约0.1秒
的延搁（房-室延搁）；③心室内传导组织传导速度很快，浦肯野纤维的传导速度可达
4m/s，心室肌也有1m/s，这样房室交界传来的兴奋可通过浦肯野纤维网和心室肌迅速
传至整个左、右心室，使之产生同步性收缩。
兴奋通过房室交界传导速度显著减慢的现象，称为房-室延搁。它保证了窦房结所
产生的窦性起搏节律总是先使心房肌兴奋并收缩，经过较长时间（约0.1秒）后再引
起心室肌兴奋和收缩。形成了心房收缩在先，心室收缩在后，避免了心房、心室收缩重
叠的现象，充分发挥心房的初级泵和心室的主力泵作用，使两者协调一致的完成泵血功
能。
5．心肌的生理特性有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，与骨骼肌的不同之处为：
①心肌有自动节律性，骨骼肌无自动节律性。在整体内，心肌由自律性较高的窦房结P
细胞（正常起搏点）控制整个心脏的节律性活动；而骨骼肌收缩的发生有赖于运动神
经的传出冲动。②心肌兴奋后的有效不应期特别长，因此心肌不会发生完全性强直收
缩，而是收缩、舒张交替进行以完成射血功能；骨骼肌的不应期很短，容易发生强直收
缩，以维持姿势和负重。③心脏内有特殊传导系统，使心房、心室有序的收缩，保证心
脏的射血功能。④心肌的收缩有“全或无”现象，心房肌纤维同步收缩，心室肌纤维
同步收缩，这样收缩的力量大，有利于提高泵血的效率。骨骼肌的收缩强弱随着受刺激
的强度变化而不同；心脏有特殊传导系统，保证心房、心室先后有序收缩。骨骼肌的活
动受躯体神经活动支配。⑤心肌的肌质网不发达，的贮存和释放量均较少，所以心
肌细胞收缩依赖于细胞外液的外源性；而骨骼肌收缩不依赖于外源性。
6.心房或心室每一次收缩和舒张构成一个机械活动的周期，称为心动周期。在每
次心动周期中，心房和心室的机械活动，都可以分为收缩期和舒张期。但两者在活动的
时间和顺序上并不是完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。如正常成年人的心动周
期为0.8秒时，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于
舒张状态；在心房进入舒张期后，紧接着心室开始收缩，持续0.3秒，称为心室收缩
期；继而进人心室舒张期，持续0.5秒。在心窒舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张
期，称为全心舒张期。一般以心室的活动作为心脏活动的标志。
当心率增快或减慢时，心动周期的时闯将发生相应的变化，但舒张期的变化更为明
显。心率过快时，一个心动周期的持续时间缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张
期缩短的比例较大。而心舒期是心脏得以休息和获得血液供应的主要时期，放心率过快
时，不仅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的时间相对延长，
休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是非常不利的。
7．一侧心室每分钟射入动脉的血量，称为心输出量。凡影响搏出量和心率的因素
都能影响心输出量：①心肌的初长度：即前负荷，通过异长自身调节的机制，在一定初
长度范围内，心肌收缩力可随心肌纤维的初长度（即心室舒张末期容积）的增加而增加，在
生理范围内心脏能将回流的血液全部泵出。使血液不会在静脉和心脏中蓄积。②后负
荷：指动脉血压，它的变化可影响心室肌的收缩过程，从而影响搏出量。如在其他因素
不变的情况下，动脉血压升高，会直接引起等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减
慢，搏出量减少。当后负荷增加的时候，必须增强心肌的收缩力量，才能维持一定的搏
出量。③心肌收缩能力：指心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的一种内
在特性。搏出量的这种调节是通过调节心肌收缩活动的强度和速度实现的。④心率：在
一定范围内心率加快，每分输出量增加。但心率过快（次／分钟）时由于心：心室充
盈不足；或心率过慢(40次／分钟)时，由于射血次数减少都使输出量减少。
8.充足的循环血量和心脏射血是形成动脉血压的前提条件，外周阻力是决定动脉
血压的另一个基本条件；同时，大动脉壁的弹性对动脉血压起缓冲作用。动脉血压的形
成过程：在心室射血期，心室释放的能量，一部分用于推动血液流动，但是由血流受
到外周阻力的影响，心室射出的血液大部分不能外流，，这样另一部分能量用于对大动脉
壁的扩张，即以势能形式暂时贮存。在心室舒张期，大动脉弹性回缩，将这部分势能又
转变为动能，使血液在心舒期持续向前流动，并使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。
影响动脉血压的因素：①每搏输出量：在外周阻力和心率不变时，搏出量增大，则
收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，
脉压减小。收缩压主要反映搏出量的大小。②心率：心率增加时。舒张压升高大于收缩
压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。③外
周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减
小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压加大。舒张压主要反映外周阻力的大小。
④大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压
升高而舒张压降低，脉压增大。⑤循环血量和血管容量：循环血量和血管容积要互相匹
配，循环血量减少或血管容积增大，都会引起动脉血压下降。如大失血时循环血量减
少，而血管容量的改变不能与之相适应，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。
9.微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有①直捷通路：血液
从微动脉、后微动脉、通血毛细血管而进入微静脉。在骨骼肌组织的微循环中较多见。
此通路经常处于开放状态，血流较快，其意义是使一部分血液迅速通过微循环进入静
脉，增加回心血量。②迂回通路：血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛
细血管网，然后汇集到微静脉。此通路毛细血管丰富，血流缓慢，是血液和组织液之间
进行物质交换的场所。③动-静脉短路：血液从微动脉经动—静脉吻合支直接进入微静
脉，此通路管壁较厚、血流迅速，不能进行物质交换。多见于皮肤、皮下组织的微循环
中，与体温调节功能有关。
10.组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成量主要取决于有效滤过压。有
效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水
压）。毛细血管动脉端有效滤过压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效
滤过压为负值，组织液被重吸收进入血液，组织液中的少量液体将进入毛细淋巴管，形
成淋巴液。影响组织液生成的因素主要有：①毛细血管血压：毛细血管前阻力血管扩
张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，
有效滤过压增大，组织液生成增多。③淋巴回流：淋巴回流受阻，组织液回流减少。
④毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性显著增高，血浆蛋白渗出
毛细血管，使组织液胶体渗透压增高，组织液生成增多。
11.夹闭动物一侧颈总动脉后，动脉血压升高。正常情况下心脏射出的血液经主动
脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，
从而使血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下
降。而当血压下降便窦内压降低时，则减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧
颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受
到的刺激减弱，经窦神经上传到心血管中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而心率
加快、心肌收缩力加强，心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加。导致动脉血压升
高。
12.主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢，但家兔主动
脉弓压力感受器的传人纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称为减
压神经（相当于主动脉神经）。所以，电刺激完整的减压神经或切断后的中枢端时，其
传人冲动相当于压力感受器的传人兴奋，传人延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，
使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降。由于减压神经是单纯
的传人神经，故刺激其外周端时，一般对动脉血压没有影响。
13.静脉注射肾上腺素，血压先升高后降低，然后逐渐恢复。肾上腺素对心脏的作
用是心率加快，兴奋传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增加；对血管的作用则主要
取决于血管平滑肌上受体的分布情况：对α受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道等内脏
血管，肾上腺素使之收缩；而对β受体占优势的骨骼肌、肝脏和心脏冠脉等血管，小
剂量的肾上腺素常使其舒张，大剂量时才出现缩血管反应。静脉注射肾上腺素后，开始
血液中浓度较高，对心脏和α受体占优势的血管发生作用。使心跳加快，心肌收缩力
加强，心输出量增多，皮肤、肾和胃肠等内脏血管收缩，所以血压升高。随着血中肾上
腺素的代谢，其浓度逐渐降低，对α受体占优势的血管作用减弱，而对β受体占优势
的骨骼肌、肝脏、冠脉血管发生作用，使之扩张，引起血压下降。最后肾上腺素逐渐消
失，血压也逐渐恢复正常。
第五章呼吸
一、名词解释
1．机体与外界环境之间气体交换的过程称呼吸。
2．肺与外界环境之间的气体交换过程称肺通气。
3．呼吸运动是指呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓有节律地扩大与缩小。
4．胸膜腔内压是指胸膜腔内的压力。由于胸膜腔内压通常低于大气压，因此习惯上也称为胸膜腔负压。
5．补吸气量是指平静吸气末再尽力吸气，所能增加的吸入气量。
6．肺活量是指作一次最深吸气后，尽力呼出的最大气量。
7．用力呼气量是指受试者在一次最深吸气后，用力尽快呼气，然后计算第1、2、3秒末呼出的气量占肺活量的百分数。
8．功能残气量是指平静呼气末，肺内所余留的气量。
9．每分通气量是指每分钟内吸入或呼出肺的气体量，为潮气量与呼吸频率的乘积。
10．肺泡通气量是指每分钟吸入肺内进行气体交换的新鲜空气量。
11．通气／血流比值指的是每分钟肺泡通气量与肺血流量之间的比值。
12．氧含量是指每升血液的实际含量。
13．氧饱和度是指氧含量占氧容量的百分数。
14．表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线称氧解离曲线。
15．肺扩张或缩小而引起的呼吸反射性变化，称肺牵张反射。
二、填空题
1．肺通气、肺换气、气体在血液中运输、组织换气
2．加湿、过滤、清洁
3．大气、肺泡气、呼吸肌收缩和舒张引起的呼吸运动
4．低于、低于
5．膈肌、肋间外肌
6．肺、大气、呼吸道通畅
7．弹性阻力、非弹性阻力
8．肺活量
9．潮气量、无效腔、呼吸频率
10．肺泡、血液、血液、肺泡、静脉血、动脉血
11．物理溶解、化学结合
12．碳酸氢盐、血浆
13．兴奋、加强
14．
15．刺激中枢化学感受器、刺激颈动脉体、主动脉体
三、选择题
1.C2.A3.B4.D5.A6.A7.C8．A9．B
10.D11.A12.D13.B14.B15.D16.C17.B18.D
19.D20.D21.B22.C23.D24.B25.C26.B27.C28.D29．C30．D
四，问答题
1．呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换的过程。呼吸过程包括4个相互衔接
又同步进行的阶段。①肺通气，指肺与外界环境之间的气体交换；②肺换气指肺泡与肺
毛细血管之间的气体交换；③气体在血液中的运输；④组织换气，指血液与组织细胞之
间的气体交换。肺通气和肺换气又合称为外呼吸；组织换气又称为内呼吸。
2．肺通气的直接动力是肺内压与大气压之差，肺通气的原动力是呼吸肌的收缩舒张
引起的呼吸运动。通气的动力必须克服通气阻力才能实现肺通气。肺通气的阻力有弹性
阻力和非弹性阻力两种，正常情况下，弹性阻力约占总通气阻力的70%。弹性阻力包
括肺弹性阻力与胸廓弹性阻力。肺弹性阻力包括肺泡表面液体层所形成的表面张力和肺
弹性纤维的弹性回缩力。非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和呼吸道阻力。其中气道
阻力的增加是临床上通气障碍最常见的病因。
3．胸内压主要是由肺的回缩力形成的。胸膜腔是一个密闭的、潜在的腔。有两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔：一是肺内压，使肺泡扩张；二是肺回缩力，使肺泡缩小。因此，胸膜腔内压力实际上是两种方向相反的力的代和数，即：胸内压=肺内压-肺回缩力。在吸气末和呼气末，肺内压都等于大气压，故：胸内压=大气压-肺回缩力。若以一个大气压为0值标准，则胸内压=-肺回缩力。正常情况下，肺总是表现出回缩倾向，胸内压因而也经常为负压。胸内负压的维持具有一-定的生理意义：首先它可保证肺泡呈扩张状态，以便顺利地进行肺通气和肺换气。其次是作用于胸膜腔内的腔静脉和胸导管，促进静脉血和淋巴液的回流。
4．肺活量指的是最大吸气后尽力呼气所能呼出的最大气量。用力呼气量是指在最大吸气后以最快速度呼出气体，分别测量第l、2、3秒内呼出的气量并计算其占肺活量的百分比。肺活量反映一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标，但它不限制呼气的时间，故不能充分反映肺通气功能的好坏。用力呼气量是一种动态指标，它不仅能反映肺活量的大小，而且因为限制了呼气时间，所以还能反映呼吸阻力的变化。因此是评定肺通气功能较好的指标。
5.肺换气指的是肺泡和血液之间的气体交换过程。肺换气的过程主要受下列因素影响：①呼吸膜的面积和厚度，正常人肺的总扩散面积达，在平静呼吸时，呼吸膜的扩散面积约40，在体力劳动时扩散面积可增大。正常情况下，呼吸膜的总厚度不到1μm，对和通透性很大。在病理情况下，呼吸膜的面积减少（如肺气肿）或呼吸膜的厚度增加（如肺炎、肺纤维化等）都将导致气体扩散量减少。②通气／血流比值，肺换气是发生在肺泡与血液之间，要达到高效率的气体交换，肺泡既要有充足的通气量，又要有足够的血流量供给，正常人安静时通气／血流比值约为0.84，这是肺部气体交换理想的状态。当此值增大或减小时都将影响气体交换。
6．切断家兔两侧迷走神经后，呼吸运动呈慢而深的变化。迷走神经中含肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射的生理意义，是促使吸气及时转为呼气。当切断两侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，肺牵张反射的作用被消除，此时，呼吸呈慢而深的变化。
7．表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线，称为氧离曲线。在一定范围内曲线近似S
形。当在60~l00mmHg之间时（曲线上段），曲线较平坦，表明的变化对血氧
饱和度影响不大。氧解离曲线的这一特性使生活在高原地区的人，或当呼吸系统疾病造
成V/Q比值减小时，只要不低于60mmHg，血氧饱和度就可维持在90%以上，从而
保证了人体对的需要。
当在40-60mmHg之间时（曲线中段），曲线较陡，表明在这个范围内，
轻度降低就会引起血氧饱和度较大幅度的下降，即有较多的从氧合血红蛋白中解离
出来。氧离曲线的这一特点有利于处于低环境的组织细胞摄取。
当在15~40mmHg之间时（曲线下段），曲线最陡直，说明Po稍有降低血氧饱
和度就会大幅度的下降，即HbO2极易释放。这一特点有利于组织代谢增强时能及
时得到足够的。氧离曲线的这一特点还提示，当动脉血分压较低时，只要吸入少
量的，就可以明显提高血氧饱和度和血氧含量。
8.是调节呼吸最重要的体液因子。对呼吸运动的调节可以通过刺激外周化
学感受器和中枢化学感受器实现，且以兴奋中枢化学感受器为主。当血液中浓度
轻度增加时，可以使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快；但当血液中浓度过度增加时，
可使呼吸中枢麻痹，导致呼吸停止；当血液中浓度过低时，可使呼吸中枢抑制，
出现呼吸暂停。
机体缺，一方面可以兴奋颈动脉体、主动脉体外周化学感受器，反射性使呼吸
中枢兴奋，使呼吸加深加快；另一方面，缺可直接抑制呼吸中枢，使呼吸减弱。当
机体轻度缺时，通过外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢的作用大于直接抑制呼
吸中枢的作用，表现呼吸加深加快。当严重缺时，对呼吸中枢的直接抑制作用大于
外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢的作用，表现呼吸减弱，甚至呼吸抑制。
当血液中浓度升高时，血浆pH值减小，呼吸加强，肺通气量增大；反之，则
pH值增大，呼吸抑制，肺通气量减少。虽然中枢化学感受器对的敏感性较高，约
为外周化学感受器的25倍，但由于不易通过血—脑屏障。因此，血液对呼吸的
影响主要是通过外周化学感受器而实现的。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
