荷兰特温特大学RobertPassier的研究团队在JMCC杂志年4月发表了题为“Acardiomyocyteshowofforce:Afluorescentalpha-actininreporterlineshedslightonhumancardiomyocytecontractilityversussubstratestiffness”的最新研究论文。
伴随基质硬度的升高，心肌细胞会发生改变。RobertPassier的研究团队运用CRISPR-Cas9编辑技术构建了人的双表达α-actinin/NKX2.5（DRRAGN）的hPSC报告系统，以用来实时监测活体心肌细胞（CMs）收缩的动态。基于明胶联合聚丙烯酰胺凝胶的方法以提高CMs基质的硬度水平，测量CMs肌节的缩短程度和CMs的收缩，一方面发现，随着基质硬度的增加，CMs肌节会发生缩短，但不会超过生理水平，CMs的收缩力最高能达到~μN/mm2；另一方面发现，在病理生理学的基质硬度水平上，CMs的细胞缩短不再与肌节缩短相关。此项研究展示了一个在心肌细胞水平上，研究心脏重塑和心力衰竭潜在机制的体外模型，为心力衰竭的研究奠定了很好的研究基础。
研究亮点：
1.揭示DRRAGNhPSC报告系统可以实时监测心肌细胞收缩的动态；
2.发现随着基质硬度的增加，CMs肌节会发生缩短，但不会超过生理水平；同时，CMs的收缩力最高能达到~μN/mm2；
3.在病理生理学的基质硬度水平上，CMs的细胞缩短不再与肌节缩短相关。
CMs收缩与基质硬度联系的示意图
原文链接：
