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阻抗心输出量测量系统文献导读系列之参数应用1
心脏做功指数和全身血管阻力指数在急性充血性心力衰竭病理生理和诊断中的作用
本文发表于年1月。文章的第一作者是以色列Assaf-Harofeh医学中心的GadCotter。本文通过对急性充血性心力衰竭（CHF）不同临床综合征表现的患者的血流动力学参数进行比较分析，发现传统血流动力学指标（心指数（CI）和肺动脉毛细血管楔压）在急性充血性心力衰竭（CHF）诊断和治疗中的价值并不大。这些参数在不同综合征有很大的重叠，无法给予临床有效的指导。而心脏做功指数（Cpi）和全身血管阻力指数（SVRi）却可进行更准确的鉴别，并且为临床预后做出准确的判断。
急性充血性心力衰竭（CHF）在临床极为常见，但对其四种主要临床综合征的诊断并不简单。因为CHF的四种主要临床综合征，肺水肿、心源性休克、高血压（HTN）危象和加重性收缩期CHF的症状与体征多有重叠，而且目前尚无诊断客观标准。本文对上述四种临床综合征中Cpi与SVRi关系进行研究，发现SVRi和Cpi及其二维图可准确诊断与随访急性CHF患者。
本研究共入选89例因急性CHF和LV功能不全入院患者（加重的收缩期CHF，n=56；高血压危象，n=5；肺水肿，n=11，心源性休克，n=17），以及11例脓毒性休克患者和20例正常志愿者。每位患者都测量了CI、楔压、CPi、MAP等参数。CI和楔压大部分由右心插管Swan-Ganz导管测得。小部分未施行右心插管的则由NICaS测得，这部分受试者的楔压取文献中记载的标准值。
受试者的CPi由公式MAP×CI×0.得出，SVRi由公式（MAP-右房压（RAP）））/CI求出。本研究时间较早，当时NICaS还没有开发出CPI和TPRI（全身血管阻力指数，与SVRI对等）这两个参数。如果是现在，可以直接在设备上看到这两个参数的结果，而不用人工去计算了。
所有患者病情初步稳定后接受常规超声心动图检查。检查包括目视观察心脏功能，评估瓣膜功能，大致估计心脏舒张功能不良体征。
下表按临床诊断列出平均CI、楔压、MAP、SVRi和Cpi的基线值分布，表示为平均值与SD。
下表是CHF、肺水肿和心源性休克（休克）患者ANOVA对比结果
N，患者例数；SVRi，全身血管阻力指数（woodm2）；Cpi，心脏做功指数(mmHgl/min/m2);Wedge，肺动脉毛细血管楔压（mmHg）；MAP，平均动脉血压（mmHg）；CI，心指数（l/min/m2）；+，组间显著性差异。对上表结果进行分析：CI：CHF患者CI平均值显著较低，脓毒性休克患者该值较高。但肺水肿和心源性休克患者平均CI几乎相等（1.4±0.4比1.35±0.7l/min/m2,P=ns）。
MAP：高血压危象患者MAP较高，而脓毒性休克与心源性休克患者较低。但肺水肿、高血压危象和加重性收缩期CHF患者（MAPmmHg）之间，以及加重性收缩期CHF、心源性休克和脓毒性休克患者（MAPmmHg）之间出现大范围重叠。
楔压：急性CHF患者平均楔压显著较高，而脓毒性休克患者该值较低。但各急性CHF组间楔压重叠现象也很普遍。
CPi：加重性收缩期CHF患者Cpi平均值低于对照组，且心源性休克患者此值极低。但五组之间也存在一些重叠。
SVRi：加重性收缩期CHF、高血压危象患者SVRi平均值显著升高，肺水肿患者此值极高，而脓毒性休克患者该值较低。
Cpi/SVRi二维诊断图（见下图）：SVRi和Cpi分布严重倾斜，但是可以用对数值进行分析。
如果仅用log(Cpi)或log(SVRi)进行分类，观察到的正确分组例数远远低于两者的联用（见下表）。CI是急性CHF患者有创血流动力学监护中最常用的参数。不过本研究和以往研究结果显示，CI指标不足以诊断和治疗急性CHF患者。这是由于CI只是测量心血管流量的指标。心收缩力和血管阻力决定了CI（血流）。当CPi下降时，SVRi轻微变化就会使其出现明显改变。
Cpi实际上是研究测量心收缩力的方法。该值来自于整个心动周期（而不是瞬间测量值），是平均压和流量的乘积。研究表明，Cpi是预示慢性CHF患者，加重性收缩期CHF和心源性休克患者治疗结果的最佳因素。接下来作者对Cpi和SVRi的关系进行了充分的讨论。作者发现，加重性收缩期CHF患者Cpi下降或SVRi升高，或者两者均有变化。绝大多数患者急性CHF病程起自于心肌收缩力和心脏做功（Cpi）逐渐下降。此后，神经激素血管控制机制会随着Cpi下降被激活，SVRi随之升高。这种升高现象是重要的保护机制，原因有二：1.在心收缩力下降的情况下，SVRi升高可维持血压和重要器官血流灌注。2.后负荷（一定程度）增加（可能会通过Gregg现象改善心肌收缩力。不过，SVRi随CPi下降而升高的比例并不一致。它可能会适当升高（导致代偿状态），升高程度不足（导致低血压，前向低灌注和心源性休克），或者过度升高（后负荷极度不匹配导致肺水肿）。实际上在本研究临床确诊为心源性休克的患者中，Cpi极低而SVRi仅轻微上升。这种极低Cpi和稍高SVRi极度失衡的状态，导致患者低血压和包括心脏在内重要器官灌注不足。冠状动脉灌注不足导致心收缩力降低，其中包括低收缩力、低SVRi和灌注下降的恶性循环。故此，短期给予周围血管收缩药（L-NMMA）治疗心源性休克患者，可以取得良好临床效果。作者还发现，肺水肿患者Cpi与加重性收缩期CHF患者相似，但SVRi显著升高。推断SVRi升高可能是一种与神经激素、内皮，可能还有炎性反应有关的不恰当反应。SVRi显著升高导致后负荷不匹配，降低CI，增加了心内压、LVEDP和楔压，导致严重肺水肿充血症状。因此，血管收缩药可有效治疗肺水肿。最后，作者相信这种简单的新诊断方法对急性失代偿患者初步诊断非常有用。虽然先不能临床确诊，但针对疾病给予适当治疗非常关键，还会成为监控患者对治疗应答的重要手段。文章介绍完了，不知道大家有没有觉得文中所说的这种方法有点眼熟？没错，对NICaS熟悉的朋友可能都知道，原来这就是我们现在所用的导航图的来源啊！只是我们现在的导航图整合的更加直观，用起来更加方便，而且是实时动态观察。梵亦丰市场部
