祝货各位同资
春节遇快
阖家欢洛
万四如意
狗年苟。。苟。。
苟。。
富贵！
（不给我点赞的除外）
蓝色为考过1年，红色为考过2年及以上
生理让人绝望的多
这是第一到五章
就和系解一样多了。。。
但愿是我没抓住重点。。
第一章绪论
（一）内环境和稳态
1、人体内的液体称为体液
细胞内的液体为细胞内液
细胞外的为细胞外液
细胞外液包括血浆、组织液和淋巴（还有脑脊液？）
内环境=细胞外液
2、稳态：是指内环境的理化性质的相对恒定状态
稳态是维持机体正常生命活动的必要条件
维持稳态主要依靠负反馈
（二）机体生理功能的调节
1、神经调节
通过反射而影响生理功能的一种方式，是人体生理功能调节中最主要的形式
基本方式为反射
反射：机体在中枢神经系统的参与下，对内外环境刺激做出的规律性应答
反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器组成
2、体液调节
体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式
神经元分泌的激素称神经激素，分泌方式为神经内分泌
神经-体液调节：体液调节作为神经调节反射弧的传出部分
3、自身调节
组织细胞不依赖于神经体液因素，自身对环境因素发生的一种适应性反应
如一定范围内增加骨骼肌的初长度可增强收缩力、肾动脉压在80~mmHg时肾血流量保持稳定
神经调节：迅速、精确、短暂
体液调节：缓慢、弥散、持久
4、负反馈
受控部分发出的反馈信息使得受控部分最终朝着与它原来活动相反的方向改变
是维持稳态的重要调节方式
调定点：受控部分只能在调定点附近小范围变动，实际上可视为各生理指标正常范围的均数
负反馈都有调定点
5、正反馈
受控部分发出的反馈信息使得受控部分最终朝着与它原来活动相同的方向改变
对稳态的维持不起作用（但有些也有间接作用）
病理情况下常发生正反馈，形成恶性循环
常见正反馈①排尿排便②射精③分娩④血液凝固
6、前馈
控制部分在反馈信息尚未到达时已受到纠正信息（前馈信息）的影响
如人们听到天气变冷的消息后，脑立刻发出信息（前馈信息）使得产热增加散热减少。这些产热散热的活动并未等到天冷后人们的体温降低，而是在降低之前就已经发生。
条件反射是一种前馈
反馈：滞后、波动
前馈：较快速，具有预见性，适应性更大，缺点为有时会发生失误，如听到天气变冷后产热增加，但实际并未变冷，产热增加便成为一种失误
第二章细胞的基本功能
（一）跨细胞膜的物质转运
细胞用于物质转运的能量约占总耗能的2/3
1、单纯扩散
物质从质膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜扩散
没有生物学机制的参与，无需耗能
转运的物质都是脂溶性（非极性）物质或少数不带电荷的极性小分子
O2、N2、类固醇激素、乙醇、尿素、甘油等
水虽然能单纯扩散，但是由于脂双层对其通透性很低而扩散速率很低
葡萄糖、氨基酸、带电离子不能透过脂双层
扩散速率主要取决于浓度差和通透性
2、易化扩散
在膜蛋白的介导下，非脂溶性的小分子物质或带电离子顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的跨膜转运
有两种形式
①经通道易化扩散
两个基本特性：离子选择性和门控特性（电压、化学、机械门控通道）
速率较快
②经载体易化扩散
特点：结构特异性、饱和现象、竞争性抑制
速率较慢
简单扩散与易化扩散的共同点：顺浓度梯度，浓度差为直接动力
3、主动转运
某些物质在膜蛋白（泵蛋白）的帮助下，由细胞代谢供能而进行的逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运
一般所说的主动转运指原发性主动转运
（1）原发性主动转运：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆梯度转运
介导这一过程的膜蛋白或载体称离子泵，化学本质是ATP酶
钠泵活动的生理意义：
①造成的胞内高钾离子环境为许多代谢反应所必需
②维持胞内渗透压和细胞容积
③造成的Na、K离子跨膜浓度梯度是细胞发生电活动的基础
④Na泵的生电效应可直接使膜内电位负值增大
⑤可为继发性主动转运提供势能储备
（2）继发性主动转运：利用原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度，在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆梯度转运，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运
依赖于原发性主动转运
又分为同向转运（Na-葡萄糖同向转运体）和反向转运
4、膜泡运输
出胞
持续性出胞和调节性出胞
入胞
吞噬（固体）和吞饮（液体）
（二）细胞的信号转导
（1）G蛋白耦联受体介导的信号转导
第二信使包括：cAMP、DG（二酰甘油）、cGMP、AA（花生四烯酸）、钙离子、IP3（三磷酸肌醇）
（2）细胞的电活动
1、静息电位：安静情况下细胞膜两侧外正内负且相对平稳的电位差
极化：安静时细胞膜两侧外正内负的状态
去极化：静息电位减小（-70~-50）
超极化：静息电位增大（-70~-90）
反极化：去极化到0后进一步增大（0~+30）
超射：膜电位高于0的部分
复极化：去极化后再向静息电位恢复（+30~-70）
①静息电位的产生机制：安静时细胞膜对K+通透性较大，K+向细胞外扩散（易化扩散）
②静息电位实测值略小于K+平衡电位的原因：细胞膜对Na+也有一定的通透性
③钠泵通过主动转运维持细胞两侧钠钾离子浓度差，为静息电位形成奠定基础。同时其本身的活动有生电作用，使膜内电位负值增大（3钠进2钾出），一定程度上参与静息电位的形成
④影响静息电位的因素：
胞外K+浓度（越高静息电位越小）
钠泵活动水平（越强静息电位越大）
膜对K+和Na+的相对通透性（K+通透性增大则静息电位增大，Na+通透性增大静息电位减小）
2、动作电位：细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传递的膜电位波动
峰电位：动作电位的升支和降支共同形成的尖峰状的电位变化（在阈电位以上的部分），是动作电位的标志
后电位：峰电位之后膜电位的低幅缓慢波动
超射：膜电位大于0的部分
动作电位幅度=静息电位的绝对值+超射值
①动作电位的特点
全或无：要使细胞产生动作电位，刺激必须达到一定强度，若未达到强度则不会产生动作电位（无），达到强度所产生的动作电位幅度就达到了该细胞动作电位的最大值，不会随刺激强度的继续增大而增大（全）
不衰减传播
脉冲式发放：不会融合，总有一定间隔
②动作电位的产生机制
去极相由内向电流（Na+内流）形成
复极相由外向电流（K+外流）形成
增大细胞浸浴液中Na+离子浓度，神经纤维动作电位幅度增大
③动作电位的触发
阈强度=阈值：能使细胞产生动作电位的最小刺激强度
阈刺激：相当于阈强度的刺激
阈电位：能触发动作电位的膜电位临界值
④动作电位的传播
传导方式：局部电流
动作电位在同一细胞的传导实质：细胞膜依次再生动作电位
有髓神经纤维传导比无髓神经纤维快，呈跳跃式传导
有髓神经纤维上只有郎飞结能发生动作电位，传导时在郎飞结之间跳跃
⑤兴奋性：机体组织细胞接受刺激后发生反应的能力或特性，是生命活动基本特征之一
可兴奋细胞产生兴奋的共同标志是动作电位
细胞兴奋性高低可用阈值/阈强度来衡量（越小兴奋性越高）
⑥兴奋性周期变化
绝对不应期：兴奋性为0，阈值无限大。原因为Na+（或Ca2+）通道已进入失活状态
相对不应期：细胞兴奋性从0恢复到正常的时期，原因为Na+（或Ca2+）通道虽开始复活但较少
超常期：相对不应期过后，有的细胞会出现兴奋性轻度增高的时期。原因为Na+（或Ca2+）通道已基本复活，膜电位却未回复到静息电位水平，处于静息电位与阈电位之间，使得膜电位更接近阈电位
低常期：超常期后，有些细胞会出现兴奋性轻度降低的时期。原因为膜的轻度超极化
3、电紧张电位
只由膜的被动电学特性决定其空间分布和时间变化的膜电位（不引起膜对离子通透性改变的膜电位）
电紧张电位特征
①等级性电位：幅度随刺激强度增大而增大，即不是“全或无”
②衰减性传导：幅度随传播距离增加而减小
③电位可融合，没有不应期，达到一定程度形成局部电位
4、局部电位
由少量钠通道激活而产生的去极化膜电位波动（阈电位以下）称为局部电位或局部反应或局部兴奋
特征与电紧张电位相同
以电紧张的方式向周围扩散
局部反应总合达到阈电位后引发动作电位
局部电位包括终板电位、兴奋性突触后电位、感觉神经末梢上的去极化感受器电位
（3）肌细胞的收缩
人体肌组织分为骨骼肌、心肌、平滑肌
横纹肌=骨骼肌+心肌
骨骼肌是随意肌，受躯体运动神经支配
心肌和平滑肌是非随意肌，受自主神经支配
1、横纹肌
①骨骼肌神经-肌肉接头处的兴奋传递
接头处由接头前膜、接头后膜（终板膜）、接头间隙构成，前膜内侧有内含乙酰胆碱的突触小泡，后膜有N2型乙酰胆碱受体阳离子通道和乙酰胆碱酯酶
兴奋传递过程：电-化学-电
动作电位传到接头前膜
→激活前膜中的电压门控钙通道
→Ca2+内流触发囊泡出胞（胞外Ca2+浓度影响兴奋传递）
→囊泡释放乙酰胆碱至接头间隙
→乙酰胆碱激活后膜的N2型受体
→阳离子通道开放
此通道允许Ca2+、Na+、K+通过，安静状态下Na+内向驱动力大于K+外向驱动力，因此表现为Na+的净内流，使终板膜去极化形成终板电位。
终板电位属于局部电位，可以电紧张的方式传递到邻近的普通肌膜（非终板膜，终板膜上Na+通道少不能形成动作电位）上使之去极化，去极化到阈电位即爆发动作电位
→非终板膜动作电位，骨骼肌活动
→终板膜外侧胆碱酯酶分解乙酰胆碱
影响因素
筒箭毒碱：阻断N2型受体
新斯的明：抑制胆碱酯酶，治疗重症肌无力
有机磷：胆碱酯酶丧失活性
②横纹肌细胞结构特征
明带：只有细肌丝，在光镜下看起来较亮
暗带：明带之间较暗的部分
M线：暗带中央的线（粗肌丝起始处？）
H带：暗带上M线两侧相对较亮的部分（暗带中央只有粗肌丝的部分）
Z线：明带中央的线（细肌丝起始处？）
肌（小）节：相邻两Z线间的区域，是肌肉收缩舒张的基本单位
横管（T管）：与肌原纤维走向垂直的膜性管道，由细胞膜内陷并向深部延伸形成（内部液体是细胞外液）
纵管（L管）：即肌质网，与肌原纤维走向平行的膜性管道。其中包绕在肌原纤维周围交织成网的称纵行肌质网，膜上有钙泵（将胞质内Ca2+逆梯度转运进肌质网，回收Ca2+），纵行肌质网与横管膜（心肌为肌膜）相接触的末端膨大，称连接肌质网或终池，用于储存高浓度Ca2+，其膜上有钙释放通道，该通道在膜上的分布与横管膜（心肌为肌膜）上的L型钙通道相对应
三联管：骨骼肌中横管与两侧终池形成，是骨骼肌兴奋收缩耦联的关键部位与结构基础
二联管：心肌中横管与一侧终池形成
③横纹肌收缩机制
收缩时暗带不变，明带与H带变窄
粗肌丝由肌球蛋白聚合而成，头部形成横桥，横桥具有ATP酶活性，能与肌动蛋白结合
细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白构成，肌肉舒张时原肌球蛋白覆盖住横桥结合位点，Ca2+结合位点在肌钙蛋白
收缩蛋白=肌球蛋白+肌动蛋白
调节蛋白=原肌球蛋白+肌钙蛋白
肌丝滑行过程：
通过横桥周期完成，即肌球蛋白的横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程。
?舒张状态下横桥结合ATP，将其分解后再与产生的ADP与磷酸结合，产生的能量用于复位上次收缩时扭动的横桥，使之处于高势能状态
?胞质Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合使之暴露出横桥结合位点，高势能状态的横桥立即与之结合
?结合后横桥构象改变，扭动产生“棘齿作用”拖动细肌丝向M线方向移动，横桥势能转化为机械能，同时与横桥结合的ADP和磷酸被解离
?与ADP解离后横桥结合ATP，使横桥与肌动蛋白亲和力降低而分离
?分离的横桥将ATP分解，重新复位处于高势能状态
④横纹肌的兴奋收缩耦联
耦联因子是Ca2+，结构基础为三（二）联管
基本步骤：
?兴奋沿横管膜传至肌细胞内部，激活L型钙通道
?终池内的Ca2+释放
骨骼肌内：L型钙通道激活后构象改变（几乎不引起Ca2+内流），产生“拔塞”样作用，引起终池膜上钙释放通道的开放
心肌内：L型钙通道激活后少量Ca2+内流，这些Ca2+与终池膜上的钙结合位点结合，引起钙释放通道的开放，即钙触发钙释放
?Ca2+触发肌肉收缩
?终池回收Ca2+：胞内Ca2+浓度升高激活纵行肌质网膜上的钙泵（在心肌则有少部分Ca2+通过肌膜排出体外）
?胞质内Ca2+浓度降低，肌肉舒张。可见肌肉舒张也需耗能
⑤影响横纹肌收缩效能的因素
等长收缩：收缩时长度保持不变，收缩力增加
等张收缩：收缩时收缩力不变，长度缩短
因素包括前后负荷、收缩能力和收缩总合等
前负荷：肌肉收缩前承受的负荷，决定初长度
最适初长度：产生最大收缩张力的初长度
后负荷：肌肉在收缩后（过程中？）承受的负荷
多纤维总合：又称多运动单位总合，多个运动单位（一个运动神经元及其支配的全部肌纤维）同步收缩产生的叠加效应
大小原则：收缩较弱时，仅有少量较小的运动单位发生收缩，便于精细动作的调节，随着收缩强度增强，参加收缩的单位变多变大；舒张时，越大的单位约早停止收缩。
完全强直收缩：后一次收缩叠加在前一次的收缩期
不完全强直收缩：后一次叠加在前一次的舒张期
复合收缩时动作电位不会叠加，仍独立存在
2、平滑肌
好像没讲啊，放弃
第三章血液
晶体渗透压：血液中由晶体物质形成的渗透压，大部分来自Na+和Cl-
胶体渗透压：蛋白质形成的渗透压，大部分来自白蛋白，蛋白不易通过毛细血管壁，所以在调节血管内外水平衡和维持血浆容量中起重要作用
血浆pH：7.35~7.45
1、红细胞
红细胞数量（1L血液中的个数）：儿童低于成人，新生儿高于成人，高原居民高于平原，妊娠后期因血浆量增多使红细胞数量相对减少
正常红细胞数量
男（4~5.5）×10^12/L女：（3.5~5）×10^12/L
红细胞特性：①可塑变形性②悬浮稳定性③渗透脆性
红细胞的主要功能是运输氧气和二氧化碳
生成红细胞需要蛋白质、铁、叶酸和维生素B12（2个重要辅酶）
缺少辅酶导致巨幼红细胞性贫血
维生素B12的吸收需要胃壁细胞分泌的内因子参与，在回肠远端吸收
胃大部切除、胃壁细胞损伤、回肠切除均可导致巨幼红细胞性贫血
2、白细胞
白细胞分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞，可做变形、吞噬、分泌等运动
①白细胞渗出：白细胞穿过毛细血管壁的过程
②趋化性：白细胞朝向某些化学物质运动的特性
白细胞的吞噬具有选择性
中性粒细胞是炎症早期、细菌侵入早期杀菌的主要细胞，后期巨噬细胞发挥主要作用
血液中的单核细胞可分化发育为巨噬细胞，该过程较慢，也可在组织中发育为树突状细胞，作为抗原呈递细胞
淋巴细胞在免疫应答反应中起核心作用
3、生理性止血
基本过程：血管收缩→血小板止血栓形成→血液凝固
血液凝固实质是血浆中可溶性纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为不溶性纤维蛋白
血液凝固的过程：凝血酶原酶复合物的形成→凝血酶的激活→纤维蛋白的生成
①复合物的形成
有外源性凝血和内源性凝血两种途径，两途径区别在于启动方式和参与的凝血因子的不同，两途径某些凝血因子可相互激活，并不完全独立
内源性凝血：参与凝血的因子全部来自血液，因血液与负电荷异物接触而启动，需要激活的血小板提供膜磷脂表面
外源性凝血：由来自于血液之外的组织因子进入血液而启动，不需血小板提供表面
②血液凝固的负性调控
血管内皮抗凝
纤维蛋白的吸附：防止因子、酶扩散
血流的稀释
单核巨噬细胞对凝血因子的吞噬
生理性抗凝物质：肝素通过增强抗凝血酶的活性间接抗凝
4、血型与输血原则
血型通常指红细胞膜上特异性抗原的类型
尽量同型输血
①ABO血型
A型血：只含A抗原，血清有抗B抗体
B型血：只含B抗原，血清有抗A抗体
O型血：A、B抗原均无，血清有抗A、抗B两种抗体，万能输血者
AB型血：A、B抗原都有，血清无抗体，万能受血者
输血时主要考虑输入的红细胞不被受血者的血清破坏
当输入血量过大时，输入血液的血清中的抗体会影响到受血者的红细胞，因此万能输/受血者的说法是不可取的
自体输血：采用患者自身血液成分以满足本人需要，安全，值得推广
成分输血：将人血中不同成分分别制备成高纯度制品在输给患者，增强治疗针对性，节约血源
法医学上依据血型判断亲子关系时只能做出否定的判断
②Rh血型
只有Rh阴性者接受Rh阳性血后，才会通过免疫产生抗Rh抗体
因此阴性者第一次接受阳性血一般不产生溶血反应
③新生儿溶血
?ABO血型中，抗体有2个来源：天然产生的IgM和免疫反应产生的IgG（自然界里A、B抗原广泛存在，因此没有受过血的正常成年人体内一般仍存在IgG）
IgM不能过胎盘，IgG可以
当孕妇与胎儿血型不合时，可因孕妇体内IgG进入胎盘发生新生儿溶血，第几次妊娠都可以出现且症状逐渐加重（IgG浓度逐渐升高）
?Rh血型中，抗体只能是免疫反应产生的IgG。Rh阴性的孕妇怀有Rh阳性的胎儿时，胎儿血细胞可进入母体引发免疫反应，产生IgG进入胎盘引起溶血。多发生于第二次妊娠及以后，第一次妊娠少见（胎儿红细胞一般于妊娠末期进入母体，且母体IgG浓度增加缓慢）。
第四章血液循环
（一）心脏的泵血功能
1、心脏的泵血过程和机制
心动周期指心室的活动周期，与心率成反比
心率加快时收缩期和舒张期都相应缩短，舒张期缩短幅度更大
左右心室的输出量基本相等，而主动脉压为肺动脉压的6倍
①过程
?等容收缩期：心室收缩不改变心室的容积，室内压急剧升高。从房室瓣关闭到主动脉瓣开启。室内压小于主动脉压，心室封闭
?快速射血期：室内压大于主动脉压，开始射血。主动脉压也随之升高并于此期中后期超过室内压。二者都在此期末达到峰值
?减慢射血期：室内压和主动脉压都由峰值下降。此期室内压略低于主动脉压，但因血液动能较高可以逆压力梯度流入主动脉
?等容舒张期：室内压急剧下降至房内压的过程，主动脉血推动主动脉瓣使之关闭，心室再次封闭
?快速充盈期：房室瓣开启初期，心室主动舒张，室内压成为负压，产生抽吸作用（心室充盈的主要原因）
?减慢充盈期：时间最长0.22s（心室充盈期=快速+减慢充盈期最长）
?心房收缩期，此期末心室容积最大
②心房具有初级泵作用
③心音
第一心音：房室瓣突然关闭产生，心室开始收缩
第二心音：主、肺动脉瓣关闭，心室开始舒张
第四心音：心房音，与心房收缩有关（心房收缩一般不产生声音）
2、心输出量
射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比
与搏出量相比，射血分数更准确的反应了心脏泵血功能
心输出量：又称每分输出量，心率与搏出量的乘积
心指数：以单位体表面积计算的心输出量
右心室做功量为左心室的1/6
心力储备：又称心泵功能储备，心输出量可随机体代谢需要增加的能力，包括搏出量储备和心率储备
3、影响心输出量的因素
心输出量=搏出量×心率
影响搏出量的因素：
①心室收缩的前负荷
心室舒张末期容积为心室前负荷
一定范围内增加前负荷时，心肌收缩力增强，搏出量增加
异长自身调节：通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，是指搏出量取决于心室舒张末期容积
生理学意义：对搏出量的微小变化进行精细的调节，使射血量与回心血量保持平衡
整体情况下，前负荷主要取决于心室舒张末期充盈血量（=静脉回心血量+射血后心室剩余血量，静脉回心血量是主要因素）
影响静脉回心血量的因素：
?心室充盈时间：心率加快时，心室舒张期缩短，心室充盈时间缩短，充盈不完全，回心血量减少
?静脉回流速度：充盈时间不变的情况下，外周静脉压与心房内压之差越大，静脉回流速度越快，回心血量越多
?心室舒张功能：与心肌细胞收缩末期Ca2+浓度下降速度和心肌细胞能量供应（心肌舒张耗能）有关，Ca2+回降速度越快，心肌收缩速率越快，心室抽吸作用越强，回心血量越多
?心室顺应性：指心室壁受外力作用能发生变形的难易程度。顺应性高时，相同充盈压下容纳血量增多
?心包腔内压力：心包可防止心室过度充盈。心包压力大时限制心室充盈，回心血量减少
②心室收缩的后负荷
大动脉血压为后负荷，血压高则射血困难，搏出量减少
整体条件下，正常人主动脉压在80~mmHg范围内变化时，心输出量一般不会明显变化。其机制为?大动脉压突然升高→搏出量暂时减少→射血后心室剩余血量增多→心室舒张末期容积增加→异长自身调节增加收缩力→搏出量回升?神经体液途径以等长调节的方式改变心肌收缩能力
③心肌收缩能力
等长调节：通过改变心肌收缩能力调节心脏泵血功能
凡能影响心肌细胞兴奋收缩耦联中各个环节的因素均可影响收缩能力，主要是活化的横桥数目（取决于胞质Ca2+浓度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力）和横桥头部ATP酶的活性
④心率：一定范围内，心率增加可使心输出量增加
心率超过~:，心室充盈期明显缩短，充盈时间缩短，充盈量明显减少，搏出量明显减少，导致心输出量下降
心率低于40，心舒期过长，心室充盈早已接近最大限度不会明显增加，心输出量下降
心率受自主神经调控，交感神经使心率加快，迷走（副交感）使心率减慢
（二）心脏的电生理学和生理特性
1、心室跨膜电位形成机制
①静息电位：K+外流，内向整流钾通道IKI
②0期快速去极：Na+内向电流，INa快通道（激活快失活快）
③1期快速复极初期：瞬时外向电流Ito，钾离子
0期+1期=锋电位
④2期平台期：接近0电位，是心肌细胞动作电位时间长的主要原因
内向电流：?L型钙电流，慢通道，主要电流（钙缓慢持久内流是形成平台期主要原因）?慢失活的INa?Na+-Ca2+交换电流
外向电流：?内向整流钾电流IKI（IKI通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象称内向整流，该特性阻碍K+外流是使平台期维持较长时间的重要原因）?延迟整流钾电流IK，随时间加强，2期晚期导致复极化的主要电流?钠泵活动引起的泵电流
⑤3期快速复极末期：复极化主要部分
IK的逐渐加强是促进复极的重要因素，IKI在3期突然加强，对复极起一定作用
Na+-Ca2+交换电流、泵电流也参与复极
⑥4期静息期：各离子恢复原浓度（钠、钙出，钾入）钠泵活动加强，Na+-Ca2+交换体活动加强（3钠入1钙出）
2、心房肌细胞特点：
①存在乙酰胆碱敏感的钾通道，在乙酰胆碱作用下大量开放，K+外流增加促进复极导致动作电位（2、3期）明显缩短
②Ito通道较发达，平台期不明显，2、3期分界不明显
3、自律细胞的跨膜电位及形成机制
自律细胞与工作细胞的最大差别是没有稳定的静息电位，在自律细胞通常用最大复极电位（3期末达到最大极化水平的电位值）代表静息电位
房室束、束支和浦肯野细胞是快反应细胞，窦房结和房室结是慢反应细胞（快慢细胞区别为0期去极化的电流，快钠慢钙）
①窦房结P细胞
只有0、3、4期，无平台期，最大复极电位和动作电位幅度均较小（缺乏IKI和INa）
?0期去极主要依靠L型钙通道的Ca2+，去极速度慢时间长幅度小，受细胞外Ca2+浓度影响明显，可被钙通道阻断剂（维拉帕米等）阻断
?缺乏Ito，因此没有明显的1、2期，
?3期复极主要依靠IK
?4期自动去极，最大原因是外向IK的进行性衰减，内向If（钠离子）的增强
和T型钙电流（去极化后期激活促进去极化达到L型钙通道的阈电位）为辅助
?也含乙酰胆碱敏感的钾通道，迷走神经兴奋时释放乙酰胆碱造成钾外流增加，可使最大复极电位增大、4期IK衰减变慢，自动去极变慢，同时抑制T型钙电流，使P细胞自律性降低，心率减慢（因为没有2期所以加快复极不明显）
②浦肯野细胞
在所有心肌细胞中动作电位时程最长
与心室肌动作电位形状相似，机制相同
不同的是?0期去极化速率较快
?1期更明显，形成一明显切迹
?3期末最大复极电位更负，因为IKI密度较高，膜对K+通透性较大
?4期膜电位不稳定（最明显不同），自动去极的机制为内向If的增大（主要因素）和外向IK的减弱。由于If通道密度过低，4期去极速度很慢
4、心肌的生理特性
包括兴奋性、传导性、自律性和收缩性
①兴奋性
?周期性变化
0期~3期-55mV为绝对不应期，钠通道完全失活
-55~-60mV为局部反应期，钠通道少量复活（复活数量未达到可产生动作电位的最小数量？），阈上刺激产生局部反应但不能形成动作电位，以上两期合称有效不应期
从有效不应期到复极基本完成（-60~-80mV）为相对不应期，需阈上刺激。
-80~-90mV为超常期，钠通道恢复，膜电位较接近阈电位
?影响兴奋性的因素
静息电位或最大复极电位水平
阈电位水平
引起0期去极化的离子通道状态（快钠慢钙）：钠或钙通道是否处于静息状态是心肌细胞是否有兴奋性的前提
?心肌细胞有效不应期特别长，不会完全强直收缩
期前收缩：心室有效不应期后，下一次窦房结兴奋到来之前，心室肌受到外来刺激，提前产生的收缩
代偿间歇：下一次窦房结兴奋落在期前收缩的有效不应期内，不能引发收缩，出现一个较长的心室舒张期
②传导性
?房室延搁：房室结（房室交界）区的传导速度最慢，且是房室间唯一通路，兴奋经过此处会出现时间延搁，使得心房兴奋不能过快传到心室，有利于心室充盈
浦肯野纤维上传导速度最快（直径大、0期去极化速度快）
?影响传导性的因素
细胞的结构因素
动作电位0期去极化速度和幅度：速度快幅度大，与未兴奋区形成局部电流的速度和强度就大，传导就快
膜（静息）电位水平：静息电位水平决定了去极化速度
邻近未兴奋区细胞兴奋性
③自动节律性
窦房结自律性最高，是正常起搏点
?抢先占领：窦房结的兴奋在潜在起搏点4期自动去极到阈电位之前已传到潜在起搏点并产生动作电位
?超速驱动压抑：自律细胞受到频率高于自身固有频率的刺激时按外加刺激的频率兴奋，称为超速驱动。在外来刺激停止后，不能立即恢复自身固有频率，需静止一段时间，称超速驱动压抑
?影响自律性因素
4期自动去极速率（最重要，窦房结最快）
最大复极电位水平
阈电位水平
④收缩性
心肌收缩特点：同步收缩、不强直、依赖胞外钙离子
（三）血管生理
1、产生阻力的主要部位是小动脉和微动脉
血流外周阻力的主要影响因素是小、微动脉半径
2、动脉血压的形成
①心血管系统有足够的血液充盈：前提
②心脏射血：必要条件
③外周阻力
④主动脉与大动脉的弹性储器作用
3、通常将上臂肱动脉血压代表动脉血压
收缩压：快速射血期末血压的最高值（影响因素为射血期末大动脉内的血量）
舒张压：心室舒张末期（等容收缩期末）血压的最低值（影响因素为舒张期末大动脉内的血量）
脉搏压（脉压）=收缩压-舒张压
正常值：收缩压~，舒张压60~80，脉压30~40mmHg
人血压双峰双谷，凌晨2~3时最低，上午6~10、下午4~8时各有一高峰
4、影响动脉血压的因素
①每搏输出量：影响收缩压，正相关
②心率：影响舒张压，正相关。心率加快脉压减小（收缩压上升幅度较舒张压小，因为收缩压上升会有更多的血流向外周），减慢增大
③外周阻力：影响舒张压，正相关。舒张压的高低反应外周阻力的大小。外周阻力大脉压减小（原因同上）
④主动脉、大动脉的弹性储器作用：弹性储器作用可使血压波动幅度减小，降低脉压。老年人弹性储器作用减弱，波动加大，脉压增大
⑤循环血量和血管系统容量的匹配情况：循环血量略多于容量是产生血压的前提
5、静脉血压
外周静脉压：各器官静脉血压
中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉血压，4~12cmH2O，取决于心脏射血能力和静脉回心血量的相互关系（影响因素为右心房和胸腔大静脉内的血量），
射血增多或回心减少，中心静脉压减小
中心静脉压可反映心脏射血功能和静脉回心血量
6、影响静脉回心血量的因素
单位时间内等于心输出量，取决于外周与中心静脉压之差，以及静脉血流阻力
①体循环平均充盈压：充盈程度越高，回心越多
②心肌收缩力：收缩力减弱，射血量减少，心舒期剩余血量多，室内压低，抽吸作用弱，回心减少（右心衰全身性水肿，左心衰肺水肿）
③骨骼肌的挤压作用：节律性舒缩活动时称为肌肉泵，加速血液回流，增加回心血量。但持续性收缩可压迫静脉导致回心血量减少，如长时间站立，血液淤积于下肢造成下肢水肿
④体位改变：平卧转为直立，身体低垂部位的静脉因跨壁压增大而容纳更多的血液，使回心减少。长期卧床突然直立，大量血液淤积于下肢出现昏厥
⑤呼吸运动：呼吸泵，吸气胸廓扩张，肺大静脉扩张使中心静脉压降低，导致
静脉压差增大，使回心增多
7、微循环
起点：微动脉“总闸门”
真毛细血管起始处毛细血管前括约肌“分闸门”
较大的有平滑肌的微静脉“后闸门”
迂回通路是血液与组织液物质交换的主要场所
直捷通路多见于骨骼肌，保证回心血量
动静脉短路：参与体温调节
8、影响组织液生成的因素
①毛细血管有效流体静压：促进组织液生成。静脉压升高则流体静压升高，因此心衰会组织液生成过多引发水肿
②有效胶体渗透压：限制组织液生成
③毛细血管壁通透性：维持胶体渗透压
④淋巴水肿
（四）心血管活动的调节
1、神经调节
心肌受交感、迷走（副交感）双重支配
①交感神经：正性变时、变力、变传导
释放去甲肾上腺素，主要作用于β受体，可被普萘洛尔阻断
?正性变力：去甲肾上腺素与β1受体结合，通过G蛋白通路激活心肌细胞膜上L型钙通道，开放概率增加，引起正性变力
?正性变时：G蛋白通路使纵行肌质网内钙泵与Ca2+亲和力增强，钙泵活性增强，Ca2+回收速率加快，心肌舒张速度加快；在窦房结P细胞，激活T型钙通道使4期Ca2+内流增加，去极化加快，自律性增加；同时If受去甲肾上腺素激活而加强也增加自律性
?正性变传导：心肌的慢反应细胞L型钙通道的激活使Ca2+内流增加，0期去极化速度幅度加大，传导速度加快
②迷走（副交感）神经：负性变
释放乙酰胆碱，作用于M受体，可被阿托品阻断
?负性变力：乙酰胆碱与M受体结合，通过G蛋白通路抑制L型钙通道，同时激活乙酰胆碱敏感的钾通道，K+外流增加，2期缩短使Ca2+内流减少，收缩力减弱
?负性变时：4期If和Ca2+内流减少使去极化减慢是主要机制，乙酰胆碱敏感的钾通道的激活是乙酰胆碱导致自律性降低的次要机制
?负性变传导：与慢反应细胞0期Ca2+内流减少，去极化速度和幅度降低有关
③心交感神经和迷走神经平时都具有紧张性，二者相互拮抗，迷走神经占优势。使用阿托品阻断迷走神经或切断迷走神经，心率加快
④血管平滑肌受交感神经支配
血管平滑肌上有α和β2两种去甲肾上腺素受体，前者激活引起平滑肌收缩，后者激活引起舒张。去甲肾上腺素与α受体亲和力较强，故交感神经兴奋时主要效应是收缩
大多数血管仅受单一交感神经支配，安静状态下交感神经持续释放低频冲动，称为交感缩血管紧张
⑤延髓是调节心血管活动最基本的中枢，包括心交感、心迷走、心交感缩血管3个中枢
2、心血管反射
①降压反射：动脉血压突然升高，可反射性使心率减慢，心输出量减少，血管舒张，外周阻力减小，使血压下降，典型负反馈
生理意义：短时间内快速调节动脉血压，对缓慢的血压变化不敏感
②颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢为压力感受器，感受血管壁的机械牵张刺激，窦内压在正常水平附近时，降压反射最敏感，调节能力最强
③颈动脉体和主动脉体的化学感受性反射：感受氧分压、氢离子浓度等。主要是调节呼吸，平时对心血管调节作用不明显，只有缺氧、窒息等时候才起调节作用
3、体液调节
①肾素-血管紧张素系统（RAS）
血管紧张素中最主要的是血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），激动AT1受体
生理作用?缩血管（最强），使微动脉收缩升高血压，静脉收缩增加回心血量
?促进交感神经释放去甲肾上腺素
?作用于中枢神经系统，使中枢降压反射敏感性降低，交感缩血管中枢紧张性加强，产生并增强渴觉
?促进醛固酮合成和释放
②血管升压素=抗利尿激素，下丘脑视上核、室旁核合成
（五）冠脉循环（不知道考不考）
冠脉血流量CBF
左心室开始收缩时CBF明显减小，快速射血期主动脉压升高，冠状动脉压也升高，CBF有所增加。进入减慢射血期CBF又减少，舒张期开始CBF迅速增加，舒张早期达到峰值。
动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响CBF的重要因素
体循环外周阻力增高时，动脉舒张压增高，CBF增加
CBF主要受心肌代谢水平的影响
第五章呼吸
机体与外界环境的气体交换过程，称呼吸
呼吸的过程：外呼吸→血液运输气体→内呼吸
外呼吸包括肺通气（肺与外界气体交换）和肺换气（肺泡与肺毛细血管气体交换），内呼吸是组织毛细血管血液与组织细胞的气体交换
（一）肺通气
1、肺通气的动力
包括呼吸运动、肺内压和胸膜腔内压
肺泡气与外界大气之间的压力差是肺通气的直接动力
呼吸运动是实现肺通气的原动力
平静呼吸时，吸气主动呼气被动
用力呼吸时均为主动
①呼吸过程：吸气肌收缩→胸廓扩张→肺内压降低→低于大气压时外界气体流入肺→肺内气体增多压力上升至等于大气压时吸气停止→肺弹性回缩开始呼气→胸廓容积减小肺内压升高→高于大气压时气体流出肺→肺内气压与大气压相等时呼气停止
②胸膜腔内压：负压、始终低于大气压
维持肺扩张状态的主要因素是胸膜腔内压
胸膜腔内压=大气压-肺回缩压
胸膜腔内压主要由肺回缩压决定
气胸：空气进入胸膜腔
2、肺通气的阻力
分为弹性阻力和非弹性阻力，前者包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力，是静态阻力；后者是动态阻力，包括气道阻力等
肺始终处于扩张状态，肺弹性阻力始终存在
①顺应性：弹性阻力的倒数
平静呼吸时肺弹性阻力较小，呼吸较省力
肺顺应性=肺容积变化/跨肺压变化
比顺应性=平静呼吸时肺顺应性/功能余气量
肺部病变顺应性减小
②肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要来源
滞后现象：向动物离题肺注入、抽出气体的顺应性曲线不重叠
③肺表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，主要作用为降低肺泡表面张力，减小肺泡的回缩力，防止肺水肿（肺泡表面张力可对肺内血液产生抽吸作用使肺组织液生成增多）
④胸廓弹性阻力可以是阻力也可以是动力，平静呼吸时胸廓弹性阻力始终是吸气的动力
⑤哮喘患者呼气比吸气困难：吸气肺扩张，气管随之扩张
3、肺通气功能的评价
潮气量：吸入和呼出的气体量
补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气能吸入的气体
补呼气量：平静呼气量，再尽力呼气能呼出的气体
余气量：最大呼气末留存于肺内的气体量
深吸气量：潮气量+补吸气量
功能余气量：余气量+补呼气量
肺活量：尽力吸气后，从肺内能呼出的最大气体量，=补吸气量+补呼气量+潮气量
用力肺活量：最大吸气后，尽力尽快呼气能呼出的最大气体量
用力呼气量：最大吸气后一定时间内尽快呼气能呼出的气体量
通常用第一秒内用力呼气量占用力肺活量的百分比，显示呼吸阻力
4、肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量等于呼吸频率与潮气量的乘积
肺泡通气量：潮气量与无效腔的差值与呼吸频率的乘积，每分钟吸入肺泡的新鲜空气量
肺泡无效腔：未进行气体交换的肺泡容积
解剖无效腔：传导性呼吸道的容积
生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔
在潮气量减半呼吸频率加倍（或相反）的情况下，肺通气量保持不变，肺泡通气量却变化明显
浅快呼吸肺泡通气量减少
（二）肺换气
1、气体交换
①气体的分压差是气体扩散的动力，决定气体扩散方向
②二氧化碳组织（细胞内液）中分压最高，肺泡气最低
氧气组织中分压最低，肺泡气最高
2、影响肺换气的因素
①呼吸膜厚度
②呼吸膜面积
③通气-血流比值：每分钟气泡通气量与每分钟肺血流量的比值
（三）气体在血液的运输
物理溶解（桥梁作用）+化学结合
1、氧的运输
①血红蛋白Hb与氧气结合的特征
?迅速可逆
?氧合而非氧化
?血氧容量：Hb能结合的最大氧气量
血氧含量：Hb结合的实际氧气量
血氧饱和度：二者的比值
?氧解离曲线为S型,氧解离曲线发生偏移意味着亲和力的变化，右移亲和力降低
②影响氧气运输的因素
通常用P50（使Hb氧饱和度达50%的氧分压）表示Hb对氧气的亲和力
?波尔效应：pH降低、pCO2升高，则Hb对氧气亲和力降低，P50增大，曲线右移
?温度：升温亲和力降低
?2,3-DPG浓度升高，亲和力降低
?CO：与Hb强力结合，樱桃红色
（四）呼吸运动的调节
1、呼吸中枢
在低位脑干（脑桥和延髓）
脑桥上部有呼吸调整中枢（促进吸气转为呼气，对长吸中枢周期性抑制）
脑桥下部有长吸中枢（对吸气活动紧张性易化）
延髓内有喘息中枢，产生最基本的呼吸节律
2、化学感受性呼吸反射
①外周化学感受器
位于颈动脉体和主动脉体
动脉血pO2降低，pCO2或H+浓度升高受到刺激，反射性引起呼吸加深加快
②中枢化学感受器
感受脑脊液和局部细胞外液的H+而不是CO2
但血液中的CO2会迅速透过血脑屏障使感受器周围H+浓度升高，进而刺激中枢感受器影响呼吸中枢。血液中的H+不易透过血脑屏障，因此血液pH变化对中枢感受器刺激较弱
与外周感受器不同，中枢感受器不感受低氧刺激，但对H+的刺激敏感性较高，反应潜伏期长
③CO2对呼吸的调节
CO2是调节呼吸最重要的生理性化学因素
动脉血中pCO2降到很低时出现呼吸暂停，因此一定水平的pCO2对维持呼吸中枢的基本活动是必须的，过度通气可抑制呼吸
血中pCO2升高，呼吸反射性加深加快
pCO2过高抑制中枢，出现CO2麻醉
中枢化学感受器在CO2引起的通气反应中起主要作用
④H+对呼吸的调节
H+浓度升高，呼吸加深加快
血中的H+主要刺激外周化学感受器
脑脊液中的H+是中枢化学感受器最有效的刺激物
敏感性中枢高于外周
⑤低氧对呼吸的调节
动脉血pO2降低，刺激外周化学感受器，呼吸加深加快
动脉血pO2的改变对正常呼吸运动的调节作用不大，当机体严重缺氧或机体中枢化学感受器对CO2刺激产生适应而兴奋性降低时才有意义
低氧对中枢的直接作用是抑制，对外周的兴奋作用可抵抗其抑制3、肺牵张反射包括肺扩张反射（肺扩张抑制吸气）和肺萎陷反射（肺萎陷时增强吸气或促进呼气转为吸气）我这个假期大概是写不完全部的科目了。。如果有志同道合的同志愿意抽出时间做总结然后发在这里我代表广大学渣感谢你稿费嘛好商量大不了我把马云爸爸给的压岁钱都给你常鹏点赞呀点赞呀点赞呀
