心力衰竭（heartfailure,HF）
概述
心衰大多数是低排量心衰，二尖瓣关闭不全时，心排出量减少，属于低排量心衰。
高输出量型心力衰竭由代谢需求增加如甲状腺功能亢进、妊娠等引起，或者由高动力循环状态如动静脉瘘、贫血和脚气病所引起。
严重贫血时，机体需氧量增加，心肌收缩能力增强，心率代偿性加快，通过增加组织血液供应以满足组织代谢需要，心脏长期负荷过重最终导致心肌失代偿，出现高排血量心力衰竭。
甲状腺功能亢进时，甲状腺激素分泌增加，致使心肌收缩加强，心率加快，外周血管扩张，阻力下降，导致心排血量明显增加。
动静脉瘘时，由于大量动脉血经瘘口直接进入静脉，使静脉回心血量增加，左室充盈量增加，导致排血量增加。
脚气病时，小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速，使静脉回流量增多，心排血量增加。
病因
病理生理
由心房合成和分泌的心钠肽，而不是缓激肽，心衰时，由于心排量不足，交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，使去甲肾上腺素、血管加压素、醛固酮、心钠肽、缓激肽等分泌增多。
缓激肽是一种血管活性肽，由激肽原酶作用于血浆中激肽原而产生。缓激肽可以使细动脉扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌收缩，并可引起疼痛。心力衰竭时，心室壁张力增加，BNP（脑钠肽）及ANP（心钠肽）分泌明显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。BNP主要由心室肌细胞分泌并非左心房，其生理作用为扩张血管和利尿排钠，BNP水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。在缓激肽刺激下，血管内皮细胞合成内皮依赖性释放因子（即NO），有很强的扩血管作用，而不是缩血管作用。
BNP的分泌与心室功能密切相关，而与心房无关，故快速心房颤动时如无心衰发生BNP并不会明显增高。
心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降，经迷走神经传至下丘脑的信号减少，对精氨酸加压素（精氨加压素、血管加压素、抗利尿激素为同一种物质）释放的抑制作用减弱，故血管加压素分泌增加。
心力衰竭的基本病因包括心肌损害包括：
（1）原发性心肌损害：冠状动脉疾病导致缺血性心肌损害如心肌梗死、慢性心肌缺血；炎症和免疫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病；遗传性心肌病如家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、线粒体肌病等；
（2）继发性心肌损害：内分泌代谢性疾病如糖尿病、甲状腺疾病、系统性浸润性疾病如心肌淀粉样变性、结缔组织病、心脏毒性药物等并发的心肌损害、心脏负荷过重（包括压力负荷过重和容量负荷过重）和心室前负荷不足。人口老龄化、应用负性肌力作用的抗心律失常药物过多是导致心力衰竭的诱因。随年龄增长，正常人心肌细胞的减少，是单个或少数细胞生理性凋亡，不是心力衰竭的基本病因。急性心肌梗死是心力衰竭的基本病因，但急性心肌梗死急性期死亡率降低是心力衰竭的诱因。
心室重塑是指在基因表达改变的基础上发生的变化，主要是心肌细胞，非心肌细胞及细胞外基质，严重可导致心力衰竭发病甚至死亡。
心室重构早期，由于心肌肥厚、交感神经兴奋性增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，心肌收缩力增加，心室排血能力增加；
心室重构晚期，心肌过度肥大，心肌细胞的血液供应相对缺乏，心肌细胞中产生的收缩蛋白也会因胚胎性基因的激活而转变为收缩效率较差的幼稚收缩蛋白，部分心肌纤维中的收缩成分甚至会溶解消失，最终导致心肌纤维的缩短能力和心室排血能力下降。
在心脏功能受损，心脏负荷（尤其是后负荷）过重，室壁应力增加时，心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力，保证射血量。因细胞核和线粒体的增大、增多均落后于心肌的纤维化，致心肌供能不足，表现为肥厚心肌收缩速度下降，松弛延缓，但是在早期心肌适度肥厚使心肌收缩力增强，足以克服室壁应力时，心输出量可满足机体需求、心功能可维持正常。
舒张性心衰主要是由于心室舒张功能受损，导致心肌供能不足，心肌肌浆网摄取钙离子能力减低，导致主动舒张功能障碍，与此同时，心肌肥厚导致心肌顺应性下降，舒张功能降低，心室充盈障碍，心搏量降低，而LVEF（为左室射血分数）值可正常，故表现为舒张性心力衰竭早于收缩功能障碍出现，也可与收缩功能障碍同时出现，但是舒张性心力衰竭的出现不可能晚于收缩功能障碍。
如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍；
心力衰竭按照阶段来分，可分为无症状心衰和充血性心衰。
无症状性心力衰竭是指有存在左室心功能不全的病因及病程，且左室射血分数（LVEF）小于50%，但未表现出心力衰竭的临床症状的一种慢性心力衰竭，多伴有神经内分泌系统的激活。
充血性心衰是指患者出现体循环或肺循环瘀血症状的心力衰竭。
慢性心力衰竭（chronicheartfailure,CHF）
临床表现
外周小动脉为毛细血管前阻力血管，小动脉舒张时，可使大量的血液流入毛细血管，外周阻力明显下降，左心室后负荷降低，左心室泵血量增加，心室舒张末期压力降低，进而在一定程度上减轻肺淤血，可使呼吸困难症状得到缓解。
夜间阵发性呼吸困难的发生机制包括：
平卧时血液重新分配使静脉回流量增加，加重肺淤血，夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、膈肌上升、肺活量减少。
根据心肌代偿机制，收缩功能障碍较舒张功能障碍出现晚，故疲乏无力、头晕、失眠等因组织、器官血流灌注不足及代偿性心率加快所致症状的出现，均晚于劳力性呼吸困难。
随心衰程度的加重，呼吸困难依次表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和急性肺水肿。
急性肺水肿是左心衰呼吸困难最严重的形式，重者可有哮鸣音，称为“心源性哮喘”，其发生机制为肺循环瘀血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，刺激支气管收缩，表现为广泛的湿啰音和哮鸣音，易与支气管哮喘混淆。
交替脉指节律规则而强弱交替的脉搏，一般认为是左室收缩力强弱交替所致，为左室心力衰竭的重要体征之一。
奇脉又称吸停脉，可见于大量心包积液伴有心包填塞、缩窄性心包炎、限制性心肌病、肺气肿等。
水冲脉常见于脉压增大明显的疾病。
脉短绌即在同一单位时间内，脉率少于心率，其特点为心律完全不规则，心率快慢不一，心音强弱不等，见于心房颤动、频发早搏等。
脉细数指病人的脉搏变窄变细而且速率加快，见于心力衰竭以及低血容量性休克。
辅助检查
KerleyB线是慢性肺淤血的特征性表现。慢性心力衰竭早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿甚至多于下肺。
鉴别：
肺上部呈片絮状影多见于肺结核。
急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片片状融合阴影。
肺毛肺毛细血管楔压（PCWP）正常值6～12mmHg（0.8～1.6kPa），左心衰时PCWP增高大于2.0kPa以上（A错）。
中心静脉压（CVP）正常值6～12cmH?O（0.49～0.98kPa），右心衰时增高。
左心室舒张末压（LVEDP）正常值6～12mmHg（0.8～1.6kPa），舒张性心衰时增高，大于1.6kPa。
左心室射血分数（LVEF）正常值＞50%，收缩期心衰的诊断标准为LVEF≤40%。
心脏指数（心排指数、CI）正常值＞2.5L/（min·m2），左心衰时降低。
CHF的治疗
药物治疗
轻度心力衰竭可首选噻嗪类利尿剂，但因可抑制尿酸排泄引起高尿酸血症，长期大剂量应用可影响糖、脂代谢，故轻者宜选择噻嗪类或袢利尿剂间歇应用。
心力衰竭伴有肾功能不全时应选用袢利尿剂，噻嗪类利尿剂降低肾小球滤过率，减少血容量，加重氮质血症，对于肾功能严重损害者，会诱发肾衰竭，故肾功能不全时不宜选用，袢利尿剂的不良反应多由过度利尿多引起，其利尿作用强大且不受体内酸碱平衡变化的影响。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制，故用量过大，易致容量不足，增加低血压及肾功能不全风险。
保钾利尿剂多与噻嗪类、袢利尿剂等排钾性利尿剂联合应用以加强利尿效果并预防低血钾，利尿作用弱，起效缓慢而持久，可以持续长期应用。
长期应用肾上腺素受体阻断药，可以改善CHF的症状，提高射血分数，改善患者的生活质量，降低死亡率，目前已被推荐作为治疗慢性心力衰竭的常规用药。扩张性心肌病应用β受体阻滞剂可阻滞症状恶化、改善心功能、降低猝死及心律失常的发生率。
伴有快速心房颤动/扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征。
普罗帕酮虽然是ⅠC类抗心律失常药物，但具有弱的肾上腺素受体拮抗作用，会出现负性肌力的表现，对心功能Ⅳ级患者不可用。
普罗帕酮与胺碘酮均为心律失常复律药物，房颤＜24h可直接复律无需抗凝，如果心律失常已超过24小时，应在复律前进行3周抗凝治疗，不宜直接复律。
维拉帕米为非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，对心脏具有负性肌力、负性传导以及负性频率作用，对心功能Ⅳ级的患者不可用。
影响洋地黄中毒的因素：洋地黄中毒与地高辛血药浓度高于2.0ng/ml相关，但在心肌缺血、缺氧及低血钾、低血镁、甲状腺功能减退的情况下则中毒剂量更小。肾功能不全、低体重以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素，心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。
利多卡因可用于治疗洋地黄中毒引起的室性心动过速和心室纤颤，而苯妥英钠不仅可以对抗洋地黄引起的心律失常，还能与洋地黄竞争Na?-K?-ATP酶，恢复该酶的活性，有解毒效应，因而治疗效果较利多卡因更好。
急性左心衰竭（acuteheartfailure,AHF）
AHF的治疗
β受体抑制剂因其负性肌力作用，故必须在心衰情况稳定、无体液潴留的情况下使用，不能用于急性心衰的治疗，可用于慢性心力衰竭的治疗。
小剂量多巴胺使用时，与多巴胺受体结合，激活腺苷酸环化酶，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；
高浓度多巴胺激动β?受体对心肌产生正性肌力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，冠脉血流及耗氧改善；
大剂量时激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。因此，多巴胺可收缩皮肤和肌肉的小动脉，扩张肾和内脏的小动脉。
硝普钠可直接扩张小动脉和静脉，产生强大的舒血管作用，使心脏前、后负荷均减低，心排血量改善，适用于高血压急症或高血压合并心衰的病人。
苄胺唑啉（酚妥拉明）为α受体阻滞剂，可扩张皮肤和肌肉的小动脉，用于血管痉挛性疾病。
异丙基肾上腺素为β受体激动剂，对β?和β?受体均有较强大的激动作用，对α受体几乎无作用。主要作用于血管平滑肌β?受体，使骨骼肌血管明显舒张，对肾、肠系膜血管舒张作用较弱，对冠状血管也有舒张作用，也有增加组织血流量的作用。
间羟胺主要作用是直接激动α受体，收缩血管，升压作用较去甲肾上腺素弱而持久。
英文
heartfailure,HF
cardiacdysfunction
renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS
atrialnatriureticpeptide,ANP
brainnatriureticpeptide,BNP
C-typenatriureticpeptide,CNP
ventricularremodeling
chronicheartfailure,CHF
cardiacmagneticresonance,CMR
coronaryangiography,CAG
angiotensinconvertingenzymeinhabitors,ACEI
angiotensinⅡ,ATⅡ
angiotensinreceptorblockers,ARB
carvedilol
digoxin
lanatosideC
strophanthinK
cardiacresynchronizationtherapy,CRT
implantablecardioverterdefibrillator,ICD
leftventricularassistantdevice,LVAD
acuteheartfailure,AHF
相关资料
治疗心力衰竭药物介绍
文章已于修改
