肌钙蛋白是诊断急性心肌梗死的重要指标，但其非特异升高普遍，临床易出现误诊，本周「疾病诊疗」就带大家了解一个被误诊的病例～
01因ST抬高、cTnI升高误诊心梗
73岁女性，既往有高血压和高脂血症，长期服用维拉帕米、氯沙坦、螺内酯和阿托伐他汀等药物。2周前自觉不适，纳差少食。近2周出现数次晕厥前兆症状发作，但并没有意识丧失，2天前患者出现呕吐、腹泻伴意识障碍，被转运至急诊。虽然经历2天的频繁呕吐、腹泻，但患者并未表现出明显的脱水貌。查体：心率次/分，血压/90mmHg，呼吸频率25次/分，未吸氧情况下外周血氧饱和度97%。辅助检查：心电图结果提示I、II、aVF及V?～V?导联ST段抬高；肌钙蛋白I（cTnI）升高达0.ng/mL（正常界值＜0.04ng/mL）。结合病史和辅助检查，急诊医生考虑诊断为急性心肌梗死，立即予负荷剂量的双联抗聚（阿司匹林+氯吡格雷）、降脂（阿托伐他汀）及抗凝（低分子量肝素）治疗。02
心超检查明确真相！
但随后心脏超声却发现了不一样的征象：左室心尖部呈球样扩张（见图1）。图1.心脏超声可见左室心尖部呈球样扩张图源：CaseRepCardiol因此考虑患者应诊断为应激性心肌病（心碎综合征）而非急性心肌梗死。随后患者的冠脉造影检查结果也支持此诊断，冠脉造影示左、右冠状动脉未见狭窄，血流完全正常（见图2）。图2.冠脉造影结果提示患者冠脉完全正常图源：CaseRepCardiol03
「心碎」病因竟是低钠！
确立了诊断，下一步就是寻找病因了。患者的生化检查提示严重的低钠血症，血清钠离子降至mmol/L，氯离子72mmol/L，钾离子尚在正常范围，为3.7mmol/L。难道是低钠血症诱发了应激性心肌病？首先，低钠可导致中枢神经系统损害，增加血儿茶酚胺水平，导致心肌损害；其次，低钠血症可引起心肌离子通道发生改变，进而影响心脏的电活动和心肌收缩力。予3%的生理盐水持续静脉滴注补钠。再次复查心脏超声发现患者的心脏结构已恢复正常，左室射血分数60%（见图3）。图3.复查心脏超声提示心脏结构已恢复正常图源：CaseRepCardiol此后，医生为该患者完善了低钠血症相关的实验室检查，最终考虑诊断为抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）。纳差、呕吐、腹泻和长期服用的药物（氯沙坦和螺内酯）在低钠血症的发病中也具有一定的作用。在补钠基础上嘱患者停用了氯沙坦和螺内酯，血钠水平逐渐恢复正常，症状随之缓解。出院后连续随访6个月发现，患者一般状况良好，血钠水平维持在正常范围。04
应激性心肌病的诊疗
低钠血症在临床上虽然常见，但引起应激性心肌病的案例却不常见，目前仅有几例个案报道。应激性心肌病又称心碎综合征、心尖部球形综合征，由于病变时心脏的形态类似日本渔民用于捕获章鱼用的鱼篓（Takotsubo）（见图4），因此又被形象地称为Takotsubo综合征。图4.日本渔民捕获章鱼的鱼篓图源：Heart该病是由未知原因导致的短暂性左室心尖球囊样扩张，常伴有躯体或情绪刺激的诱因。左室功能障碍多于1月内恢复，症状表现类似急性冠脉综合征，但冠脉造影阴性。01.诊断应激性心肌病患者肌钙蛋白（TNI及TNT）和CK-MB可升高，肌钙蛋白常轻-中度升高，和患者心功能障碍不匹配。其BNP也常常升高。此时测定血中儿茶酚胺浓度，如肾上腺素、去甲肾上腺素等，常明显高于正常。应激性心肌病的诊断，很大程度上依赖于超声心动、心脏MRI、心脏左室造影等影像学检查，影像学发现左室相应部位收缩功能减低、反常运动等，呈现章鱼瓶样改变，可提供直接的诊断证据。02.治疗应激性心肌病急诊就诊时症状上难以和急性冠脉综合征鉴别，因而最初常按照急性冠脉综合征进行治疗，包括抗血小板药物、抗凝药物、ACEI及β受体阻滞剂等。当明确诊断，排除急性冠脉综合征后，建议应用抗血小板药物，根据应激性心肌病的并发症进行相应治疗：如出现休克，需积极补液，必要时加用血管活性药物及机械辅助装置如IABP等；如合并心衰、肺水肿，则需积极扩血管、利尿等抗心衰治疗。对于相对稳定的应激性心肌病患者，可应用ACEI、β受体阻滞剂及利尿剂等进行治疗，合并心尖运动减低伴附壁血栓形成的患者，需加用低分子肝素抗凝，直至复查血栓消失。
明日预告（最终推文请以
