生理学选择题高频考点
四、血液循环
心脏的电生理学及生理特性
1.根据组织学和电生理学特点，可将心肌细胞分成工作细胞和自律细胞；根据动作电位去极化的快慢及其产生机制，可将心肌细胞分成快反应细胞和慢反应细胞。
快反应细胞
慢反应细胞
工作细胞
心房肌、心室肌
自律细胞
浦肯野细胞
窦房结、房室结、房室束
2.快反应细胞去极化速度和幅度大，兴奋传导速度快，复极过程缓慢且可分成几个时相；慢反应细胞去极化速度和幅度小，兴奋传导速度慢，复极过程缓慢而没有明确的时相区分。
3.心肌之间有特殊的结构称为闰盘，连接相邻的心肌细胞。故心肌组织又称为合胞体，左、右心房为一个合胞体；左、右心室为另一个合胞体。
5.心室肌细胞动作电位由五个时期组成，0~4期
0期：膜电位－90mV→30mV，占时1~2ms，主要由Na＋内向电流（INa）引起。
1期：膜电位30mV→0mV，占时约10ms，主要由瞬时外向电流（Ito）引起，Ito的主要离子成分是K＋。
2期：平台期，膜电位在0附近上下，占时~ms，L型钙电流（ICa-L）是主要的内向电流，内向整流钾电流（IK1）和延迟整流钾电流（IK）是主要的外向电流。
3期：0→－90mV，占时~ms，突然加强的内向整流钾电流（IK1）和逐渐加强的延迟整流钾电流（IK）是主要的电流。
4期：膜电位保持于－90mV，钠泵、Na+-Ca2+交换体活动加强，共同完成Na+和Ca2+的外流。
6.心室肌AP分期和形成机制
0期
1期
2期
3期
4期
－90mV→30mV
30mV→0mV
0mV左右
0→－90mV
－90mV
1~2ms
10ms
~ms
~ms
INa通道
Ito通道
内向ICa-L，外向IK
外向IK、IK1
IK1、Na＋-K＋泵、钙泵、Na＋-Ca2+交换体
Na＋快速内流
Na＋内流迅速停止，K＋外流
Ca2+缓慢内流、K＋缓慢外流
Ca2+内流停止，K＋外流加快
离子分布恢复原态
INa通道可被河豚毒素（TTX）阻断
Ito通道可被TEA、4-AP阻断
ICa-L可被Mn2+、维拉帕米、异博定阻断
7.自律细胞动作电位3期复极末达到最大极化状态时的电位称为最大复极电位，之后4期膜电位立即开始去极化，发生4期自动去极化。
8.4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。
9.窦房结内的自律细胞为P细胞（起搏细胞），其动作电位只有0、3、4期，没有平台期。
0期：4期自动去极化达到阈电位，激活ICa-L通道，Ca2+内流
3期：ICa-L渐失活＋IK激活→Ca2+内流减少＋K＋递减性外流
4期：K＋递减性外流＋If通道Na＋递增性内流＋ICa-T通道Ca2+内流→缓慢自动去极化
10.心肌细胞具有兴奋性、传导性、自律性和收缩性四种基本生理特性。
11.心肌细胞兴奋的产生包括细胞膜去极化达到阈电位水平以及引起0期去极化的离子通道的激活两个环节。
12.静息电位或最大复极电位增大（更负），与阈电位之间的差距加大，兴奋性降低。如：乙酰胆碱能使膜对K＋通透性增高，K＋外流增多，发生超极化，兴奋性降低。
13.阈电位增大，静息电位与阈电位之间的差距加大，兴奋性降低。如：奎尼丁抑制Na＋内流使阈电位升高，兴奋性降低；低血钙导致阈电位降低，兴奋性升高。
14.INa通道和ICa-L通道都有静息、激活和失活三种功能状态，通道是否处于静息状态是心肌细胞是否具有兴奋性的前提。
15.通道在三种状态之间的转换具有电压依赖性和时间依赖性。
16.心肌细胞兴奋性周期性变化
绝对不应期
﹣90~﹣55mV
无论给予心肌多强的刺激，都不会引起去极化反应
局部反应期
﹣55~﹣60mV
若给予阈上刺激虽可引起局部反应，但不会产生新的动作电位
相对不应期
﹣60~﹣80mV
若给予阈上刺激，可引起扩布性兴奋
超常期
﹣80~﹣90mV
比其他各期更接近于阈电位水平，给予阈下刺激，即可引起动作电位
17.绝对不应期和局部反应期合称有效不应期。（不会有新的动作电位）
18.心肌细胞的有效不应期长，一直延续到心肌收缩活动的舒张早期，心肌不会发生完全强直性收缩，保证心脏泵血活动的正常进行。
19.在下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。
20.紧接在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内，窦房结兴奋将不能引起心室的兴奋和收缩，这样在一次期前收缩后出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
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