文章发表于年，具体信息如下：
骨骼肌对慢性收缩活动的反应是通过增加线粒体含量，从而提高抗疲劳能力和收缩能力。这些改善是由于蛋白质合成的增加，是通过线粒体基因转录和翻译的协调上调实现的。增加线粒体基因转录的肌细胞计划似乎包括参与转录控制的蛋白含量的系统增加，包括几个重要的转录因子和转录因子共激活因子过氧化物酶体增殖激活受体共激活因子1α(PGC-1α)。目前还不清楚负责翻译调控的蛋白质是否以类似的方式上调。
哺乳动物雷帕霉素(mTOR)的靶蛋白是一种丝氨酸苏氨酸蛋白激酶，它可以形成2个复合物，mTOR复合物1(mTORC1)和复合物2(mTORC2)。这些复合物主要参与细胞生长和代谢的调节。具体来说，mTORC1似乎在控制选定细胞系的线粒体含量方面起着关键作用，而mTORC2通过与Akt的相互作用参与细胞碳水化合物代谢的调控。mTORC1不仅在转录水平上，通过与PGC-1α的相互作用，而且通过参与翻译调控的2种蛋白质——核起始因子4E（eIF4E）结合蛋白1（4E-BP1）和核糖体蛋白S6激酶1（S6K1）的磷酸化，参与线粒体蛋白的调控：4E-BP1的磷酸化抑制其与eIF4E结合的能力，从而形成mRNA帽结合复合物；然而，S6K1的磷酸化促进核糖体蛋白S6(rpS6)的磷酸化和随后翻译机制的形成。S6K1还通过抑制糖原合成酶激酶3激活翻译启动因子真核起始因子2B(eIF2B)和真核起始因子2(eIF2)。
骨骼肌mTOR信号通路的急性激活是力量和耐力运动后蛋白质合成上调的重要组成部分。此外，有限的证据表明，这一途径中某些成分的蛋白质含量的上调可能也有助于由慢性收缩活性诱导的蛋白质合成的增加。具体地说，eIF2B的催化亚单位eIF2B的总蛋白含量在重复性抗阻运动后增加，而mTOR在高强度间歇训练结合耐力训练后增加。相反，许多翻译起始调节蛋白的蛋白质含量在耐力、抵抗、间歇和耐力联合运动后保持不变。目前，据我们所知，还没有研究同时检测终末期收缩活性对mTORC1信号通路表达的急性和慢性影响。
因此，目前的研究检测了在长时间收缩活动后mTORC1信号通路中关键调控蛋白对翻译起始的适应性反应。具体来说，这项研究的目的有两个：（i）确定急性耐力运动是否增加了与mTORC1信号通路相关的基因的表达，（ii）确定翻译调节基因的急性变化是否与翻译调节蛋白丰度的慢性上调一致慢性收缩活动。
结果
急性运动后基因表达
急性耐力运动3h后3种蛋白质的mRNA表达增加：mTOR(44%，p0.05)、rps6(32%，p0.05)和eIF2B(%，p0.05)。相反，eIF4E运动后3h下降。而运动后4E-BP1、S6K1和eIF2α的mRNA表达无变化。
Fig.1急性耐力训练后翻译起始蛋白的mRNA表达
急性运动后磷酸化蛋白
单次耐力训练后即刻，Akt(Ser)、mTOR(Ser)和S6K1(Thr)磷酸化水平分别升高63%、40%和%(p0.05)(图2A)，而rpS6(Ser/Ser)和4E-BP1(Thr37/46)蛋白磷酸化水平保持不变(图2A)。未观察到任何蛋白的总蛋白含量的变化。
Fig.2翻译起始蛋白的磷酸化状态在一次急性耐力运动后3h和即刻的变化
慢性肌肉刺激后总蛋白和磷酸化蛋白
与之前证明的线粒体生物发生诱导一致，7天的慢性肌肉刺激增加了细胞色素c蛋白含量(图3A)。伴随这一增加的是mTOR、rps6和eIF2α的蛋白质含量升高（图3C)。4E-BP1，eIF4E，S6K1和eIF2B蛋白含量没有改变（图3C)。慢性刺激7天后，rpS6（Ser/Ser）的磷酸化在24小时内增加了51%，而磷酸化的Akt（Ser）、mTOR（Ser）、4E-BP1（Thr37/46）和S6K1（Thr）蛋白没有改变（图4A）。当相对于总蛋白表达时，Akt(Ser)、mTOR(Ser)、4E-BP1(Thr37/46)、S6K1(Thr)和rpS6(Ser/Ser)的磷酸化在慢性肌肉刺激后保持不变(图4A)。
Fig.3CytoC和翻译起始蛋白总蛋白含量的变化
Fig.4翻译起始蛋白的磷酸化状态在7天慢性刺激时的变化
结论
目前的研究表明，急性和慢性耐力收缩活动上调了小鼠骨骼肌的mTOR信号通路。具体来说，急性耐力运动增加mTOR、rps6和eIF2B的mRNA表达和运动后立即磷酸化mTOR和S6K1。慢性肌肉刺激增加mTOR和rPS6的总蛋白质含量，以及rpS6的静息磷酸化水平。这些结果提示：（1）上调mTOR通路，对慢性收缩活动有反应，可能提高翻译效率；（2）上调mTOR通路，可能增加PGC-1α的转录活性，两者都可能是运动介导线粒体生物合成相关蛋白合成的重要控制点。
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