13、最常见的阿米巴病的肠外并发症（）。
A．心包炎
B．腹膜炎
C．肺脓肿
D．肝脓肿
E．脑脓肿
14、蛛网膜下腔出血最常见的原因是（）。
A．先天性脑底动脉瘤
B．颅脑外伤
C．血液病
D．血管畸形
E．动脉粥样硬化
15、帕金森病的主要生化改变是（）。
A．乙酰胆碱酯酶活力增加
B．乙酰胆碱含量减少
C．多巴脱羧酶含量减少
D．多巴胺含量减少
E．多巴胺含量增多
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第13题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆☆考点2：肠阿米巴病的普通型临床表现及并发症；
1．临床表现
起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次多在10次左右，量中等，带血和粘液，血与坏死组织混合均
匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆，为其特征之一。病变部位低可有里急后重感。腹部压痛以右侧
为主。以上症状可自行缓解。亦可因治疗不彻底而复发。
2．并发症
并发症分肠内、肠外两大类：肠内并发症是当肠粘膜溃疡深达肌层或侵及血管，引起不同程度肠出血及肠穿孔，急性穿孔可发生弥
漫性腹膜炎或腹腔脓肿。慢性穿孔较急性穿孔多见。亦可引起阑尾炎。肠外并发症以肝脓肿最为多见，脓肿穿破可延及附近组织器官。
经血路可直接累及脑、肺、睾丸、前列腺、卵巢等。
第14题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点12：蛛网膜下腔出血；
1．病因
自发性蛛网膜下腔出血（SAH）最常见的病因是先天性动脉瘤（50%～80%），其次是脑血管畸形和高血压动脉硬化，各种感染引起
的动脉炎、血液病等。
2．临床表现
发病突然，可有情绪激动、用力、排便、咳嗽等诱因。最常见的症状是突发剧烈头痛、恶心呕吐、面色苍白、全身冷汗。半数病人
可有不同程度意识障碍，少数病人可出现精神症状。神经系统检查多有脑膜刺激征阳性，而无明显的肢体瘫痪；眼底检查25%可见玻璃
体膜下出血，这是SAH的有力证据；10%～20%可见视盘水肿。如一侧动眼神经麻痹，常提示该侧后交通动脉瘤破裂所致。如出现一侧肢
体瘫痪、感觉障碍、失语等，则提示继发脑血管痉挛。早期脑血管痉挛发生于起病后不久，常在数小时内缓解；迟发性脑血管痉挛多发
生于病后5～15天。60岁以上的老年人临床表现常不典型，可无明显头痛、呕吐、脑膜刺激征，而表现为意识障碍和精神症状。
3．诊断要点
突然剧烈头痛，恶心、呕吐，脑膜刺激征阳性，而无明显神经系统局灶定位征患者，应高度怀疑本病。脑脊液呈均匀一致血性，压
力增高，基本上可诊断。眼底检查发现玻璃体膜下出血对诊断很有帮助。有条件时做脑CT进一步明确诊断。
4．防治措施
本病的治疗原则是制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，去除出血的原因和防止复发。
SAH必须绝对卧床休息4～6周，避免一切可能引起血压或颅压增高的原因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累等。保持大
小便通畅。病房应安静、舒适，光线柔和。应用足量的止痛、安定和镇静剂，并减少探视，保证病人安静休息。有脑水肿者可给予脱水
剂，有抽搐发作者应及时给予抗癇药物，血压高者应予以降血压。
为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血，用较大剂量的抗纤维蛋白溶解剂以抑制纤维蛋白溶酶原的形成，常用的药物有：
（1）6-氨基己酸（EACA）4～6g溶于ml生理盐水或5%～10%葡萄糖中静滴，15～30min内滴完，以后持续静滴1g/h，维持12～
24h，以后每日静滴24g，持续7～10天，逐渐减量至8g/日，共用2～3周左右。肾功能障碍者慎用。
（2）氨甲苯酸（抗血纤溶芳酸，PAMBA）0.2～0.4g缓慢静注，每日2次。
（3）氨甲环酸每次～mg加入5%～10%葡萄糖液中静滴，每日1～2次。
为防治继发性脑血管痉挛，可早期使用钙离子拮抗剂，如尼莫地平20～40mg，每日3次，连用3周以上。
腰椎穿刺放脑脊液对某些头痛剧烈者有效，慎重选择适应证后每次可缓慢放液10～20ml，每周2次。
外科手术治疗：对动脉瘤患者，在身体情况允许下应争取早期手术治疗。可选用瘤颈夹闭术、孤立术、瘤壁加固术、瘤内填塞或凝
固术等。对脑血管畸形应力争手术全切除。
第15题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆考点1：帕金森病及其生化改变；
1．帕金森病
帕金森病（PD）又名震颤麻痹，是中老年人常见的神经系统变性疾病，以黑质多巴胺（DA）能神经元变性和形成路易小体为特征。
临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要表现。
2．生化改变
脑内存在多条多巴胺能神经递质通路，其中最重要的是黑质-纹状体通路。黑质致密部DA能神经元从血流摄入左旋酪氨酸，在细胞
内酪氨酸羟化酶（TH）作用下转化为左旋多巴（L-Dopa），再经过多巴脱羧酶（DDC）作用转化为多巴胺（DA）。DA通过黑质-纹状体束
作用于壳核和尾状核突触后神经元。释放的DA最后被神经元内单胺氧化酶（MAO）和胶质细胞内的儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）分
解成高香草酸（HVA）而代谢。
DA和乙酰胆碱（ACh）作为纹状体中两种重要神经递质系统，功能上相互拮抗，两者维持平衡对基底节环路活动起重要的调节作
用。PD患者由于黑质DA能神经元变性丢失，TH和DDC减少，使纹状体内DA含量显著降低，DA与ACh之间的平衡被打破，造成ACh系统功能
相对亢进，因此产生肌张力增高、动作减少等运动症状。
基底节中其他递质或神经肽，如去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）、脑啡肽（ENK）、生长抑素（SS）在PD亦
有改变，但临床意义尚不清楚。
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