01
细胞膜的物质转运功能一．细胞膜的分子结构
1.细胞膜脂类（脂质双分子层）
成分：磷脂70％（其中含量最高的是磷脂酰胆碱，含量最高的是磷脂酰肌醇）,胆固醇30％。
特点：熔点低，液态，流动性，双嗜性
2.细胞膜蛋白质
分类：表面蛋白（主要附着于细胞膜内表面）
整合蛋白（其肽链一次或反复多次穿越膜脂质双层）
功能：物质转运：载体、通道、离子泵
信息传递：受体、酶
3.细胞膜的糖类
以糖蛋白或糖脂的形式存在于细胞膜的外侧。
二．跨细胞膜的物质转运
02
细胞的信号转导
1.概念
生物信息在细胞内外或细胞之间传递、转换，产生生物效应的过程。
2.生理意义
是分子语言、细胞对话，是生理功能调节的基础。（其中的信号可以是物理信号，也可以是化学信号）
3.主要通路
（1）水溶性分子→膜受体→细胞内的信号转导机制→产生效应
（2）脂溶性分子→胞质/核受体→胞核→基因表达→产生效应
4.种类
（1）离子通道型受体介导的信号转导
由亚单位构成“孔道样结构”，称为化学门控性离子通道，由配体结合部位和离子通道两部分组成。
（2）G蛋白耦联受体介导的信号转导
*转导过程：化学信号→激活细胞膜受体→G蛋白变构→膜效应器酶激活(或抑制)→第二信使↑(或↓)→细胞产生效应。
**第二信使
概念：能在细胞内传递“初始信号分子”（第一信使）信号的化学物质。
种类：cAMP、cGMP、Ca2+
作用：激活蛋白激酶
***信号蛋白
①G蛋白耦联受体（穿膜受体）
作用：受体被激活后，可通过改变分子构象而结合并激活G蛋白。
②G蛋白
作用：激活态G蛋白（G蛋白三聚体-GTP复合物）解离成a亚单位-GTP复合物和功能复合体两部分，各自激活其下游的效应器（酶或离子通道）。
③G蛋白效应器
作用：G蛋白效应器包括效应器酶、膜离子通道、膜转运蛋白，其中的效应器酶可以催化生成（或分解）第二信使物质。
④蛋白激酶
作用：蛋白激酶被激活后可将ATP分子上的磷酸基团转移到底物蛋白而产生蛋白磷酸化。
（3）酶耦联型受体介导的信号转导
此受体自身就具有酶活性或能与酶结合，受体膜外段可与配体结合，膜内段则有酶活性。
作用过程：配体与膜外段结合→膜内段酶激活→底物磷酸化
（4）招募型受体介导的信号转导
受体的胞内域无酶活性，但此受体被激活后便可在胞质侧“招募”下游信号分子（激酶或转接蛋白）。
（5）核受体介导的信号转导
核受体活化后可激活转录因子，进而激活基因表达。
03
细胞的电活动
1.静息电位（restingpotential,RP）
(1)概念：细胞未受刺激（静息状态下）时存在于膜内、外两侧存在的外负内正且相对平稳的电位差。
相关的名词：极化、超极化、去极化、反极化、复极化、超射、电--化学驱动力。（书本P27有相应的概念）
(2)静息电位的产生机制
①细胞膜两侧离子的浓度差与平衡电位
膜两侧离子不均等分布：胞内高K+﹥胞外，胞内低Na+胞外。（该浓度差主要是钠泵的活动所形成和维持）
②安静时细胞膜对离子的相对通透性
安静时膜主要对K+有通透性（非门控钾通道）→K+外流
③钠泵的生电作用
钠泵活动本身具有生电作用。每分解一分子ATP可使3个Na+出胞、2个K+入胞，相当于把一个净正电荷移出膜外，使膜内电位负值增大。
2.动作电位（actionpotential,AP）
(1)概念：在静息电位的基础上，细胞受到有效刺激时产生的、可以迅速传播的电位，表现为膜电位发生的迅速上升又快速下降的过程。
相关的名词：锋电位、后电位、后去极化电位、后超级化电位（书本P30有相应的概念）
动作电位的特点：“全或无”现象、不衰减传播、脉冲式发放。
(2)动作电位的产生机制
①电-化学驱动力及其变化
离子的电-化学驱动力可用膜电位(Em)与离子平衡电位(Ex)的差值（Em–Ex）表示，数值前的正负号表示离子跨膜流动的方向，正号为外向，负号为内向。在动作电位期间，E(Na)和E(K)基本不变，因为每次进出细胞的离子仅占离子总量的几万分之一，所以膜两侧的离子浓度差基本不受影响；但膜电位(Em)随去极化和复极化发生大幅度改变。因此，Na+和K+的电-化学驱动力在整个动作电位期间的每个瞬间都将随膜电位的变化而变化。
②动作电位期间细胞膜通透性的变化（电压钳实验）
*去极化过程：刺激使膜去极化到阈电位水平，此时膜对Na+的通透性增大，电压门控Na+通道大量开放，Na+大量内流，膜内电位迅速升高；
*复极化过程：随着膜去极化程度的增加，K+受到越来越强的外向电-化学驱动力，膜对K+的通透性迅速增大，膜上的电压门控K+通道大量开放，K+迅速大量外流，膜内电位迅速下降；
*复极化后：细胞内[Na+]升高，细胞外[K+]升高，进而激活了Na+泵使其运转加速，泵出Na+，泵入K+。
(3)动作电位的触发
相关的概念：阈刺激、阈下刺激、阈上刺激、阈电位、阈强度（书本P35、36有相应的概念）
当某些刺激引起膜内正电荷增加，即负电位减小（去极化）并减小到一个临界值时，细胞膜中的钠通道才大量开放而触发动作电位。
*常用的离子通道阻断剂
河豚毒素（TTX):阻断Na+通道
四乙胺(TEA)：阻断K+通道
维拉帕米（异搏定、异搏停、戊脉安）：阻断Ca2+通道
哇巴因:抑制Na+-K+泵
（4）动作电位的传播（双向、不衰减传导）
①动作电位在同一细胞上的传播
无髓神经纤维或肌纤维上：已兴奋部位与未兴奋部位之间有电位差，形成局部电流→刺激未兴奋部位→去极化达阈电位，引起新的动作电位。
有髓神经纤维上：在相邻郎飞结之间跳跃式传导。
②动作电位在细胞之间的传播
有些细胞间存在缝隙连接，使得动作电位可以在细胞之间直接传播。
（1）兴奋性及其变化
理解相关概念：兴奋、兴奋性、绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期
（书本P38、39有相应的概念）
3.电紧张电位（electrotonicpotential）和局部电位(localpotential)
电紧张电位：由膜的被动电学特性决定其空间分布和时间变化的膜电位。
局部电位（是动作电位发生的基础）：由少量钠通道激活而产生的去极化，
去极化程度不能达到阈电位的膜电位波动。
*局部电位的特点：
①等级性：电位大小在一定范围内与刺激强度正相关。
②电紧张传播：衰减性传导
③没有不应期，电位可以叠加总合（空间性总和、时间性总和）
04
肌细胞的收缩
横纹肌1.骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递
（1）骨骼肌神经-肌接头处的结构特征
(2)骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递过程
动作电位到达神经末梢→接头前膜Ca2+内流→接头前膜释放神经递质乙酰胆碱（ACh）→接头后膜形成局部电位→去极化达到阈电位水平时，接头后模局部电位转变为肌细胞膜动作电位
2.横纹肌细胞的结构特征
相关概念：肌原纤维、肌小节、肌管系统、横管、纵管、终池、三联管（书本P45有相应的概念）
3.横纹肌细胞的收缩机制
胞质中的Ca2+浓度升高→肌钙蛋白与Ca2+结合→横桥与肌动蛋白结合后拖动细肌丝向M线方向滑行→肌节缩短(收缩)。
1.横纹肌的兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联：把以肌膜电变化为特征的肌细胞的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的机械收缩过程两者联系起来的中间过程，称为兴奋-收缩耦联
过程：
*肌膜上的AP激活横管膜和肌膜上的L-型钙通道→激活终池膜上的钙释放通道→
终池Ca2+释放入胞质→胞质中的Ca2+浓度升高→肌肉收缩。
*胞质中的Ca2+浓度升高→激活终池膜上的钙泵,将Ca2+泵入终池→胞质中的Ca2+
浓度下降→肌肉舒张。
2.影响横纹肌收缩效能的因素
相关概念：等长收缩、等张收缩、前负荷、初长度、后负荷、肌肉的收缩能力、
收缩的总和（书本P48有相应的概念）
（1）前负荷
前负荷过大→初长度过长→收缩力减弱
*初长度﹤最适初长时→随着前负荷的增大，肌节初长度更加接近最适初长度→
肌肉的收缩效能接近最佳
*初长度=最适初长时→肌肉的收缩效能达到最佳
*初长度﹥最适初长时→肌肉的收缩效能下降
（2）后负荷
后负荷增大：收缩张力增大，缩短出现迟、缩短程度小、缩短速度慢。
（3）肌肉的收缩能力
肌肉收缩能力提高→肌肉收缩力增大、缩短出现早、缩短程度大、缩短速度
快。
（4）收缩的总和
肌细胞收缩的叠加性可快速调节收缩效能(单收缩、不完全强直收缩、
强直收缩）。
考研考纲要求
1.跨细胞膜的物质转运：单纯扩散、易化扩散、主动转运和膜泡运输。
2.细胞的信号转导：离子通道型受体、G蛋白耦联受体、酶联型受体和核受体介导的信号转导。
3.细胞的电活动：静息电位，动作电位，兴奋性及其变化，局部电位。
4.肌细胞的收缩：骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递，横纹肌兴奋-收缩偶联及其收缩机制，影响横纹肌收缩效能的因素。
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