据了解，现在脑瘫的发病率在逐渐降低，但是自闭症的发病率却逐渐升高，这和脑瘫易确诊、症状明显有一定关系，在早期筛查时就有一定表现，大家可以尽早干预，现脑瘫被纳入了北京市医保，自闭症目前还未纳入医保范围，而且自闭症一般在3岁左右时才被发现进行干预，主要表现为语言问题和社交障碍，现在我们就了解一下哪些改变可能会被确诊脑瘫。
大多数患儿由于各种原因没有及时发现，家长觉得长大一点就好或者觉得孩子是内向等等，错过了最佳的干预时期，2-6岁是一个黄金干预期，通过早期筛查、早期诊断，早期干预，能更大程度地改善患儿预后。
病理生理学改变
脑瘫的病理改变很广泛,主要为脑干神经核、皮质、灰质团块的神经元结构改变、小脑以及白质中神经纤维变化及髓鞘分离等。
痉挛型双瘫以脑室周围白质软化改变为主,多见于早产儿;不随意运动型可见基底核病变或脑室周围白质软化;共济失调型大部分为先天性小脑发育不全;痉挛型偏瘫主要是对侧脑损伤。病变可累及语言中枢、听觉中枢或视觉中枢及传导路,可伴有语言障碍、听觉障碍或视觉障碍。从原因分析病理变化主要有:发育障碍和脑损伤,中枢神经系统发育障碍或损伤类型主要累及锥体系、锥体外系和小脑三大体系。
1、中枢神经系统发育障碍及先天畸形
脑发育不全常见于额叶、颞叶、脑室周围、胼胝体、脑白质等。先天畸形主要有神经管闭合不全而形成无脑畸形、脑膜膨出和脑膜脑膨出、中脑水管畸形等;脑泡演化发育障碍导致全前脑畸形、小脑扁桃体下疝畸形等;神经元移行及脑回形成障碍导致神经元异常、平脑回或无脑回、巨脑回畸形、多小脑回畸形等;联合障碍或中线结构异常可有胼胝体缺如或发育不全、透明隔缺如或发育不全等。
2.脑室周围白质软化
是脑损伤的主要神经病理改变,是存活患儿出现神经发育和行为障碍的主要原因。其发生机制为未成熟儿脑室旁白质供血动脉发育不完善,终动脉侧支循环尚未建立,由缺氧缺血所致。现已证实早产儿PVL与脑瘫发生有紧密联系,典型临床表现是痉挛型双瘫或四肢瘫,亦与皮质脊髓束神经纤维受损有关。PVL的典型表现是痉挛型双瘫(早产儿多见)及四肢瘫(足月儿多见),与皮质脊髓束神经纤维受损有关。
如果白质广泛软化,皮层及皮层下神经元受累,可伴有认知、智力发育落后、癫痫,囊变区愈大智力愈差。如果波及发自外侧膝状体视放射纤维至枕叶视觉中枢区域,可伴有眼震、斜视、视敏度降低、视野受损、动眼紊乱等不同类型的视觉障碍。
3.神经生化的改变
根据体外实验和动物实验结果认为,自由基和神经递质如谷氨酸盐可促进脑组织坏死。白介素-1(IL-1B)白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子a(TNF-a)可通过胎盘屏障和胎儿血脑屏障,进而损伤胎儿发育中的脑,引起脑室内出血和PVL。低氧、缺血或低血糖引起的细胞ATP减少,可使细胞死亡,与以后出现的神经系统发育异常有关。
4.产伤所致脑损伤
产伤可为颅外产伤、颅骨产伤和颅内产伤。颅内产伤主要为硬脑膜撕裂、硬膜下血肿、脑缺血性梗死等。与脑瘫关系密切的主要是后两种。
5.胆红素脑病
高胆红素血症时,胆红素通过血脑屏障,损害中枢神经系统的某些神经核,导致脑瘫。病变的特点是基底核、海马、下丘脑、齿状核等被染成亮黄色或深黄色。上述部位可有神经元变性、坏死,神经胶质细胞增生等变化。医院已成功制备高胆红素血症致新生仔兔脑瘫动物模型,宫内感染致仔鼠脑瘫动物模型,进行了超微结构，微结构、脑干听觉诱发电位、单胺类神经递质、神经特异性蛋白质(MBP、S-及NSE)等系列研究结果发现,高胆红素血症致脑瘫兔海马、基底节区6神经元数量减少,脑干、海马、基底节区神经髓鞘脱失,存在蜗后性听路损害;脑瘫模型中兴奋性氨、基酸有神经毒性作用,Y-氨基丁酸(GABA),可能有对抗兴奋性递质的作用;胆红素选择性损伤基底节区多巴胺能、5-羟色胺能神经元,导致该区多巴胺、5-羟色胺含量下降。
6.缺氧缺血性脑病
脑缺氧缺血是构成围生期胎儿或婴儿脑损伤的主要原因。基本病变主要有:脑水肿、脑组织坏死、缺氧性颅内出血等。近年来,缺氧或缺血所致细胞生化改变导致细胞受损或凋亡已被
