阿童木责编
兮Toll样受体属于模式识别受体家族，能通过识别侵入体内的病原微生物激活免疫细胞应答，因而在先天免疫调节中发挥了关键作用。Toll样受体-9（TLR9,Toll-likereceptor9）可以感知细菌中的非甲基化CpGDNA和线粒体DNA，进而启动免疫细胞中I型干扰素和促炎细胞因子的产生。单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK,adenosinemonophosphate-activatedproteinkinase)是一种真核生物体内调节能量和代谢稳态的蛋白激酶（『珍藏版』“Must-Read”综述丨阴阳相济的中庸之道——AMPK和mTORC1营养感知与细胞生长调节），其活性受AMP/ATP比例变化的影响。骨骼肌收缩和心肌缺血等状态会使AMPK信号激活，以调节脂肪细胞的代谢和心血管的功能，促进葡萄糖转运和脂肪酸氧化，核心自噬蛋白beclin1骨骼肌中AMPK激活所必需的。之前研究发现TLR9通过激活心肌细胞和神经元中的AMPK信号来调节上述细胞的能量代谢，以保护机体免受缺氧损伤。然而，除了在心血管系统中的代谢调控功能外，TLR9在体内其他非免疫细胞中所发挥的作用目前仍不清楚。近日，美国科学院院士、HHMI研究员、德州大学西南医学中心BethLevine教授团队在Nature杂志发表长文“TLR9andbeclin1crosstalkregulatesmuscleAMPKactivationinexercise”，揭示了TLR9能够调节运动时骨骼肌的能量代谢，且TLR9通过与beclin1互作调控了运动诱导的骨骼肌AMPK激活。作者首先利用蛋白质组学筛选鉴定到TLR7能够与beclin1中的自噬调节结构域互作，并通过免疫共沉淀进一步证实了beclin1与TLR7和TLR9的互作关系。由于真核生物细胞中TLR9介导了mtDNA感知，并且运动导致的线粒体自噬可能是一种胞内传递mtDNA到含TLR9的内溶酶体管腔的途径，因此作者接下来主要
