1.说明耳缘静脉注射术的操作要点，并分析导致家兔耳缘静脉注射失败的常见原因。
（1）操作要点：
①充分暴露耳背外缘的耳缘静脉。
②用手捏住耳朵近心端使血管扩张，轻轻揉搓注射部位耳缘静脉使其充盈。
③排空注射器内的空气，左手扣住耳缘静脉，从远心端以30°角度进针刺入静脉后，顺血管平行方向深入2cm左右。
④左手拇指、食指将针头和静脉固定好(避开针尖部位，以免刺破血管)。
⑤注射麻药:麻醉药的前二分之一稍微快速注射，后二分之一缓慢注射，同时观察家兔对疼痛刺激的反应，确定麻药注射量，麻醉药补加量不超过理论剂量的20%。
⑥注射完后注意止血。
（2）失败原因：
①针头没有完全进入血管导致部分药液溢出至皮下。
②针头刺穿对侧血管壁导致药液在深层组织淤积。
③固定静脉和注射针头的时候，手握在了针尖处，导致血管被刺穿，注射时，麻药淤积在组织中。
④注射速度过快，在注射过程中未注意观察家兔对疼痛刺激的反应和呼吸、心跳，导致兔子死亡
⑤追加剂量过多，导致家兔死亡
⑥注射器漏液，最终导致注射剂量不足
2.本实验室家兔动物实验中使用的麻醉药物是什么？通常情况下麻醉药物浓度及剂量是多少？如何判断已经达到较好的麻醉效果？
答：家兔麻醉药物:乌拉坦
浓度及剂量:20%，5ml/kg
判断麻醉是否到位的标准:动物肌张力下降，角膜反射存在、较为迟钝，疼痛反射很轻微或消失，呼吸频率变缓。
3.在刺激强度与肌肉收缩幅度关系的实验中，为什么刺激坐骨神经后能引起腓肠肌的收缩？简要阐述其机制。
答：机制：刺激坐骨神经产生动作电位后，动作电位通过神经-肌接头传至终板膜产生终板电位，终板电位刺激周围肌细胞膜产生动作电位，再通过兴奋-收缩耦联使胞浆内Ca2+浓度升高，肌丝滑行，最终使肌肉收缩。
4.在刺激强度与肌肉收缩幅度关系的实验中，可测得该坐骨神经-腓肠肌标本的阈刺激和最适（最大）刺激，请分别对它们进行准确的定义，并说明刺激强度与骨骼肌收缩幅度是什么关系？
答：阈刺激:在保持足够的刺激时间不变时，刺激强度过小，不能引起任何反应，随着刺激强度增加到某一值，可引起少数兴奋性较高的神经纤维兴奋，从而引起它们所支配的骨骼肌收缩，表现出较小的张力变化。该刺激强度为阈强度，具有阈强度的刺激叫阈刺激。简而言之，阈刺激就是使兴奋性最高的那部分神经纤维产生动作电位的最小刺激。
最适（大）刺激:可引起神经、肌肉最大反应的最小刺激强度为最适刺激强度，具有最适刺激强度的刺激叫最适（大）刺激。简而言之，最适刺激就是是神经干中所有神经纤维都兴奋的最小刺激。
刺激强度与骨骼肌收缩幅度关系:
在达到阈强度之前，随着刺激强度的增大，骨骼肌不收缩。当达到阈强度时，刚好能引起肌肉收缩。之后，在一定范围内，随着刺激强度的增大，骨骼肌收缩幅度也增大。当刺激强度达到最适刺激强度时，骨骼肌收缩幅度达到最大。之后，随着刺激强度增大，收缩幅度不再增大。
(机制:坐骨神经干中含有数十万条粗细不等的神经纤维，其阈值各不相同。当刺激强度较小时，少数阈值低的神经纤维兴奋，使其支配的肌纤维收缩，此时肌肉收缩幅度不大，随着刺激强度的增大，阈值高的神经纤维也相继兴奋，使其支配的肌纤维收缩，肌肉收缩幅度增大。最终使所有神经纤维都兴奋，其支配的所有肌纤维都收缩，即使再增大刺激强度，肌肉收缩幅度也不会增大。)
5.刺激强度与肌肉收缩幅度关系实验中，在标本的阈刺激和最适（最大）刺激之间，刺激强度与骨骼肌收缩幅度是什么关系？分析其机制。
在阈刺激和最适刺激之间，刺激强度越大，骨骼肌收缩幅度越大。
机制:坐骨神经干中含有数十万条粗细不等的神经纤维，其兴奋性各不相同。所谓阈刺激就是使兴奋性最高的那部分神经纤维产生动作电位的最小刺激。而最适刺激就是是神经干中所有神经纤维都兴奋的最小刺激。当达到阈刺激时，只能使其中少量兴奋性高的神经纤维兴奋，并引起它们所支配的少量肌纤维收缩。随着刺激强度逐渐增大，发生兴奋的神经纤维数目逐渐增多，其引起收缩的肌纤维数目亦增多，结果肌肉收缩幅度随刺激强度增加而增强。当刺激达到最适刺激强度时，神经干中全部神经纤维兴奋，它们所支配的全部肌纤维都收缩，从而引起肌肉最大收缩。
6.在刺激强度与收缩幅度关系的实验中，刺激强度大于最适（最大）刺激时，刺激强度与骨骼肌收缩幅度是什么关系？分析其机制。
当刺激强度大于最适刺激，继续增加刺激强度，肌肉收缩幅度不再增加，保持最适刺激时的收缩幅度。
机制：最适刺激就是使神经干中所有神经纤维都兴奋的最小刺激。骨骼肌收缩是以一个运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维构成的运动单位为基本单元，在刺激强度达到最适刺激强度之前，随着刺激强度的增大，参与收缩的运动单位增多，骨骼肌收缩幅度增大，当刺激强度达到最大刺激时，全部运动单位都兴奋了，若此时刺激强度继续增大，不会再有更多的神经纤维兴奋，故收缩幅度不会再变大。
7.坐骨神经-腓肠肌标本在神经接受连续单刺激时，刺激频率与收缩形式之间是怎样的关系？简要说明每两个刺激间隔的时间需要满足什么条件才能形成上述的各种收缩形式。
答：随着刺激频率加快，骨骼肌依次出现单收缩，不完全强直收缩，最后变成完全强直收缩。坐骨神经-腓肠肌标本单收缩的总时程包括潜伏期、缩短期和舒张期。若给予标本相继两个最适刺激，使两个刺激的间隔时间大于该肌肉收缩的总时程时，骨骼肌收缩不叠加，产生单收缩。
当缩短两次刺激的间隔时间，使两个刺激的时间间隔短于肌肉收缩总时程，而长于肌肉收缩的潜伏期和缩短期时程，后一次刺激落在前一刺激引起肌肉收缩的舒张期时，则出现一次收缩尚未完全舒张又引起一次收缩，即产生不完全强直收缩。
当两个刺激的间隔时间短于肌肉收缩的缩短期，使后一刺激落在前一刺激引起收缩的缩短期内，则出现一次收缩正在进行接着又产生一次收缩，收缩的幅度高于单收缩的幅度，即产生完全强直收缩。
8.在一定范围内骨骼肌的机械收缩复合程度越大，收缩时产生的张力越大，分析其机制。
答：机制：一个运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维称为一个运动单位，骨骼肌收缩是以运动单位为基本单元进行收缩，其叠加效应通常为参与收缩的运动单位的数目的增加。运动单位有不同阈值，在刺激较弱时，仅有少量的低阈值运动单位发生收缩，随着刺激的增强，可有越来越多高阈值运动单位参加收缩，产生的收缩张力也就越来越大，直至全部参与，此时刺激强度增大将不再导致张力随之增大。
老师说，如果题目中有说，是在一定刺激频率范围内，则答案就是下面这个。如果题目不变，或者说是在一定刺激强度范围内，则答案就是上面那个。
机制：骨骼肌收缩复合程度大，即给予的刺激频率大所致。在前一次刺激所引起的收缩过程中，兴奋收缩耦联环节有大量Ca2+离子释放入胞浆，当释放的Ca2+还没来得及完全回收时又有动作电位传来，再次的兴奋收缩偶联，终池又会释放大量Ca2+入胞浆，这时胞浆中Ca2+的累积会使肌丝滑行程度增大，产生的张力增大。而随着频率增大，每次收缩回收的离子更少，累积的更多，所以肌丝滑行产生的张力更大。
9.教学录像神经干动作电位记录中，是如何记录到双相动作电位的？叙述记录双相动作电位的原理。
答：此方法是胞外测量法，在神经干上取ABCDEF六点，AB.CD之间接电位计。安静时的神经干表面没有电位差存在。神经未受刺激时，电位计处于零刻度不摆动。给予刺激，兴奋波先后通过这两个电极处,引导出两个方向相反的电位波形,称为双相动作电位。刺激使神经干受刺激部位产生了一个向右传播的负电位，当测量电极A下方的神经段变负时，AB两者间出现电位差，AB，形成第一相的上升支，电位计偏向A；当负性电变化继续向右侧移动时，两电极之间无电位差，则出现双相动作电位第一相的下降支，同理可解释第二相的形成机理。
10.教学录像神经干动作电位记录中，在记录双相动作电位的基础上，对标本作了何种处理就记录到单相动作电位的？说明其原理。
答：在两个记录电极之间用小镊子夹伤神经干，便可记录到单相动作电位。
原理:由于两个引导电极之间的神经组织有损伤，兴奋只能通过第一引导电极，而不能传导至第二引导电极，则只能记录到一个方向的电位偏转波形，即单相动作电位。
11．在神经干动作电位实验录像中，随着刺激强度的增强，神经干动作电位的幅度有何变化？阐述其机制。
答：在一定范围内，随着刺激强度增强，神经干动作电位的幅度也逐渐增大。
机制:神经干是有许多神经纤维组成的，而这些神经纤维的兴奋性各有不同，其产生动作电位所需的最小刺激强度各有不同。所以，当刺激强度逐渐增大时，越来越多的神经纤维产生了动作电位，直到神经干中所有的神经纤维都产生动作电位，而此时的刺激强度即为最大刺激强度，超过这一强度后，神经干不会再有更多的神经纤维产生动作电位。(虽然单个神经纤维的动作电位满足全与无的特点，但是由于神经干有多个神经纤维，所以神经干各种神经纤维的动作电位可以叠加在一起表现为整个神经干的动作电位。)综上所述，在一定范围内，随刺激强度增强，神经干动作电位幅度也随之增大。
12.吸入气中二氧化碳浓度轻度增加，家兔呼吸运动将会怎么样变化？阐述发生机制。
答：呼吸加深加快。
机制:当吸入气中的CO2浓度增加时，经过肺通气和肺换气导致动脉血CO2分压随之升高，颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器受到刺激，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入孤束核，兴奋延髓呼吸中枢，经中枢分析整合之后，冲动沿肋间神经和膈神经传出，肋间外肌和膈肌收缩增强，引起呼吸运动加深加快。此外，CO2是脂溶性物质，易通过血脑屏障进入脑脊液中，CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3反应是可逆的，脑脊液中CO2浓度增高，反应正向移动，使脑脊液中H+浓度增大，中枢化学感受器受到刺激，冲动传入呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，通过呼吸中枢对呼吸运动的控制机制反射性地引起呼吸加深加快。
13.阐述中度缺氧时家兔呼吸运动的变化及发生机制。
答：呼吸加深加快。
机制：中度缺氧时，颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器受到刺激，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入孤束核，兴奋延髓呼吸中枢，经中枢分析整合之后，冲动沿肋间神经和膈神经传出，肋间外肌和膈肌收缩增强，引起呼吸运动加深加快。缺氧对呼吸运动的影响是双面的，直接作用于中枢引起呼吸抑制。在中度缺氧时，其对呼吸中枢的兴奋作用强于其对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸兴奋，加深加快。
14.给家兔静脉注射3%乳酸溶液2ml，呼吸运动怎样变化？阐述其发生机制。
答：呼吸加深加快。
机制：1注射乳酸后动脉血液中H+浓度升高，颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器受到刺激，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入孤束核，兴奋延髓呼吸中枢，经中枢分析整合之后，冲动沿肋间神经和膈神经传出，肋间外肌和膈肌收缩增强，引起呼吸运动加深加快。2.虽然中枢化学感受器对H+的敏感性比外周化学感受器高，但是血液中的H+通过血-脑屏障的速度很慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。所以注射乳酸后，主要刺激外周化学感受器而起作用。
15.阐述让家兔通过长管呼吸时其呼吸运动的变化及发生机制。
答：呼吸加深加快
机制：加长导管呼吸，传导性呼吸道容积增大，增大了解剖无效腔，此时潮气量不变。而肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率，所以肺泡通气量减少，引起血液中的氧分压降低，颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器受到刺激，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入孤束核，兴奋延髓呼吸中枢，经中枢分析整合之后，冲动沿肋间神经和膈神经传出，肋间外肌和膈肌收缩增强，引起呼吸运动加深加快。
16.剪断家兔的双侧迷走神经，呼吸曲线怎样变化？分析其机制。
答：呼吸会变深变慢。
机制:因为迷走神经为中含有肺扩张反射的传入神经，肺扩张反射的生理意义在于加速吸气向呼气的转换，使呼吸频率增加，使呼吸浅而快。剪短两侧迷走神经后，切断了肺扩张反射的传入通路，肺扩张反射的作用被消除，因而出现呼吸变深变慢。
肺牵张反射：牵张感受器（从气管到支气管的平滑肌中）→迷走神经→延髓和脑桥的呼吸中枢→促使吸气转为呼气，呼吸频率增加。
17.简述胸膜腔内压形成机制，比较平静呼吸时吸气末和呼气末胸膜腔内压的负压值大小，分析其原因。
答：形成机制：
1.胸膜腔为封闭的腔隙；
2.肺处于扩张的状态，扩张的肺组织具有回缩力
a.出生后伴随呼吸，肺就处于扩张状态，肺容积在呼吸时均大于自然容积，肺始终有回缩的趋势；
b.在人的生长发育过程中，胸廓的生长发育速度较肺快，因此，胸廓的自然容积大于肺的自然容积。由于两层胸膜紧紧贴在一起，肺被牵引而始终处于扩张状态，始终有回缩的趋势。
3.根据：胸膜腔内压=肺内压+(-肺回缩压)肺内压与大气压相差较小，尤其在呼气末和吸气末，肺内压=大气压，所以上式可改写成:胸内压=大气压+(-肺回缩压)，若以大气压为0计，则:胸内压=-肺回缩压
由于肺处于扩张状态，正常情况下，肺回缩力始终为正，所以胸内压始终为负。
平静呼吸时，吸气末胸内压负压值（绝对值）呼气末肺内压负压值(绝对值)，因为胸内压在数值上等于肺回缩压，在吸气末肺扩张，肺回缩力增大，在呼吸气末肺缩小，肺回缩力减小，即吸气末的肺回缩力大于呼气末的肺回缩力，所以吸气末胸内压负压值（绝对值）大于呼气末胸内压负压值(绝对值)。
18.在本实验室是如何测量到家兔胸膜腔内压的？简要说明操作的基本步骤及注意事项。
答：采用胸膜腔穿刺法直接测量；
基本步骤：
1.称重，麻醉，固定，气管插管
2.清理家兔右侧腋前线第4、5肋附近的兔毛
3.将穿刺针头沿兔右腋前线第4、5肋间的肋骨上缘垂直缓慢插入胸膜腔，记录胸膜腔内压。针头进入肺膜腔时有落空感，并观察到水检压计穿刺针一侧液面上升(且液面随呼吸运动上下波动)，提示已记录到胸膜腔内压。
注意事项：
1.穿刺针不要插得过猛过深，以免刺破肺组织和血管，形成气胸和出血过多；
2.保持穿刺针头的通畅是记录胸膜腔内压的关键。如穿刺后观察到水检压计穿刺针一侧液面上升但液面不随呼吸运动上下波动时，可适当对针头的方向和深浅作轻微调整。若仍无法观察到胸膜腔内压随呼吸波动，则表示针头尖端堵塞，可取出针头清理干净后重新穿刺。
19.在家兔动脉血压调节实验中，是如何记录到家兔的动脉血压的？简要说明操作的基本过程及注意事项。
答：对家兔进行颈动脉插管，用血压换能器及生物信号采集处理系统测出动脉血压。
操作的基本过程:
1.实验仪器装置连接及调零。用注射器将肝素注入换能器内，直到换能器内及动脉插管内的空气排净为止。然后用止血钳将橡皮管夹闭。
2.称重、麻醉、固定、气管插管
3.动脉插管：找到左侧颈动脉鞘，用玻璃分针分离左侧颈总动脉3~4cm，并在下面穿两条线作结扎和固定动脉插管用。用动脉夹夹闭左侧颈总动脉近心端，远心端用线结扎(尽量靠近头端结扎)，动脉夹与结扎点之间的距离应达3cm。在动脉夹与结扎点之间靠结扎处剪一斜切口(口径不能过大)，向心方向插入已注满肝素的动脉插管(大约1cm以上)，用线将插管和动脉扎紧，并结扎固定于插管上，以防滑脱(结扎部位不能太靠近管尖)。
4.记录血压：在“实验”菜单中选择“循环——兔动脉血压调节”。缓慢放开动脉夹，显示器上出现血压的波动曲线，点击记录按钮。
二.注意事项1.使换能器与家兔心脏同一水平。
2.麻醉时,耳缘静脉穿刺要从其远端开始，注射要缓慢，以防家兔死亡。
3.动脉切口不宜过大，防止动脉断裂。
4.保持插管与动脉方向一致，以免插管穿破血管造成大出血。
5.不能用止血钳夹闭颈总动脉。
6.手术操作要仔细，避免损伤血管造成大出血。
20.在家兔动脉血压调节实验中，夹闭颈总动脉，血压怎样变化？阐述其机制。
答：变化：血压升高，心率加快
机制：夹闭颈总动脉，流经该测颈动脉窦的血液减少，压力降低——颈动脉窦血管外膜下的压力感受器受到的刺激减弱——沿窦神经传入的冲动减少——经中枢分析整合之后，心迷走中枢兴奋减弱，心交感中枢和交感缩血管中枢兴奋增强。经心迷走神经传出冲动减弱，经心交感神经和交感缩血管神经传出冲动增加，产生正性变力、变时、变传导作用，引起心率加快，心输出量增多，血管收缩，外周阻力增大，血压恢复性升高。
21.在家兔动脉血压调节实验中，牵拉左颈总动脉远心端，血压怎样变化？阐述其机制。
答：变化：血压降低。
机制：牵拉左颈总动脉远心端，颈动脉窦血管外膜下的压力感受器受到的刺激增强——沿窦神经传入的冲动增多——经中枢分析整合之后，心迷走中枢兴奋增强，心交感中枢和交感缩血管中枢兴奋减弱。经心迷走神经传出冲动增强，经心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减弱，产生负性变力、变时、变传导作用，引起心率减慢，心输出量减少，血管舒张，外周阻力减小，血压恢复性降低。
22.在家兔动脉血压调节实验中，电刺激（强度3V，波宽1ms，频率30Hz）减压神经，家兔的血压和心率怎样变化？阐述其机制。
答：血压降低，心率减慢。
机制：减压神经为家兔主动脉弓压力感受器的传入神经，刺激减压神经的中枢端，其传入冲动增多，经中枢分析整合之后，心迷走中枢兴奋增强，心交感中枢和交感缩血管中枢兴奋减弱。经心迷走神经传出冲动增强，经心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减弱，产生负性变力、变时、变传导作用，引起心率减慢，心输出量减少，血管舒张，外周阻力减小，血压恢复性降低。
23.在家兔动脉血压调节实验中，电刺激（强度3V，波宽1ms，频率30Hz）迷走神经外周端，血压和心率怎样变化？阐述其机制。
答：血压降低，心率减慢。
机制：刺激迷走神经外周端，迷走神经兴奋，末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜的M受体，产生负性变时变力变传导作用（内流Ca离子的减少和外流K离子的增多），引起心率减慢，心输出量减少，血管舒张，外周阻力减小，血压降低。
24.在家兔动脉血压调节实验中，静脉注射1/万去甲肾上腺素溶液0.3-0.5ml，血压和心率怎样变化？阐述其机制。
答：血压升高，心率先加快后减慢
机制：NE主要与血管平滑肌α受体结合，引起血管广泛收缩，血压升高。NE也能与心肌β1受体结合，产生正性变力、变时、变传导作用，使心率加快，血压升高。而NE与血管平滑肌β2受体结合能力却较弱。静脉注射NE可使全身血管广泛收缩，外周阻力增加，动脉血压升高。而血压升高又使得压力感受性反射活动增强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过NE对心脏的直接效应，结果导致心率减慢。所以注射NE之后，血压升高，心率先加快后减慢。
25.在家兔动脉血压调节实验中，静脉注射1/万肾上腺素溶液0.3-0.5ml，血压和心率怎样变化？阐述其机制。
答：心率加快，血压升高。
机制：（1）肾上腺素与心肌β1受体结合，产生正性变力、变时、变传导作用，使心肌收缩力增强、心率加快，心输出量增多。
（2）肾上腺素与血管平滑肌α受体结合，使血管收缩，与β2受体结合，使血管舒张。由于本实验是大剂量注射肾上腺素，所以，主要产生缩血管效应，外周阻力↑，血压↑
26.在家兔动脉血压调节实验中，静脉注射1/万乙酰胆碱溶液0.3-0.5ml，血压和心率怎样变化？阐述其机制。
答：血压降低，心率减慢。
机制：乙酰胆碱与心肌的M受体结合，产生负性变力、变时、变传导作用，心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少。与血管平滑肌的M受体结合，引起血管舒张，外周阻力降低，血压降低。
27.在减压神经和膈神经放电活动实验中，引起实验失败或放电效果不佳的主要原因有哪些？
答：
1.麻醉过浅，家兔挣扎，产生肌电干扰和拉伤神经。
2.分离神经时，动作不轻柔，盲目地牵拉神经及周围组织。
3.神经分离得不干净，有血和组织黏在神经上面
4.神经牵拉过紧或与电极接触不良
5.没有注意神经保湿保温，神经干燥甚至损伤
6.引导电极连接不正确，未与生物信号采集处理系统通道1输入接口连接，或电极上有异物
7.接地电线没有可靠连接至颈部皮肤切口
28.家兔减压神经放电活动的特征是什么？试分析其放电与血压和心率变化的关系。
答：放电活动的特征：周期性群集性发放，背景放电的基础上，放电突然增大，再逐渐减小，形状似倒三角形，同时可听见监听器发出类似火车行进时的隆隆声响。
减压神经放电与血压和心率变化的关系：减压神经是兔主动脉弓压力感受器的传入神经，其放电加强时，即传入冲动增多，经中枢分析整合之后，心迷走中枢兴奋增强，心交感中枢和交感缩血管中枢兴奋减弱。经心迷走神经传出冲动增强，经心交感神经和交感缩血管神经传出冲动减弱，产生负性变力、变时、变传导作用，引起心率减慢，心输出量减少，血管舒张，外周阻力减小，血压降低。
其放电减弱时，即传入冲动减少，经中枢分析整合之后，心迷走中枢兴奋减弱，心交感中枢和交感缩血管中枢兴奋增强。经心迷走神经传出冲动减弱，经心交感神经和交感缩血管神经传出冲动增强，产生正性变力、变时、变传导作用，引起心率加快，心输出量增多，血管收缩，外周阻力增大，血压升高。
29.家兔经耳缘静脉注射1/万去甲肾上腺素0.3-0.5ml，减压神经放电活动有何变化？阐述其发生机制。
答：注射去甲后，观察到家兔减压神经放电簇增多，声音加快加强，甚至融成一片。即减压神经放电频率和幅度均增加。
机制：家兔减压神经是主动脉弓压力感受器的传入神经，而其适宜刺激是主动脉壁的机械牵张刺激。当注入去甲后，能与心肌的β1受体结合，产生正性变时变力变传导作用，使心率↑，心肌收缩力↑，博出量↑，心输出量↑。也能与血管平滑肌α受体结合，引起血管收缩，外周阻力增大，血压升高。导致主动脉弓压力感受器所受到的机械牵张刺激增强，减压神经传入冲动增多，放电频率加快，幅度加大。压力感受性反射活动增强，从而有助于降低血压。
30.家兔经耳缘静脉注射1/万乙酰胆碱0.3-0.5ml，减压神经放电活动有何变化？阐述其机制。
答：观察到减压神经放电簇减少，声音减小，频率减慢的现象。即减压神经放电幅度与频率均减小。
家兔减压神经是主动脉弓压力感受器的传入神经，而其适宜刺激是主动脉壁的机械牵张刺激。注入Ach后，其作用于心肌上的M受体，产生负性变时变力变传导作用，使传导性↓，心率↓，心肌收缩力↓，博出量↓，心输出量↓。Ach还能与血管平滑肌的M受体结合，使血管舒张，外周阻力减小，从而使血压下降，导致主动脉弓压力感受器受到机械牵张刺激减少，减压神经传入冲动减少，放电频率减慢，幅度减小。压力感受性反射活动减弱，从而有助于血压升高。
31.膈神经在体内具有什么功能？其放电活动的特征是什么？试分析其放电与呼吸运动变化的关系。
答：功能：膈神经是控制吸气肌(膈肌)的神经，是吸气运动的传出神经。当其紧张时引起膈肌收缩利于吸气，抑制时引起膈肌舒张利于呼气。放电特征：膈神经放电为周期性群集性发放，形状似纺锤形，同时可听见监听器发出类似潮汐的声响。
与呼吸运动变化关系：放电与吸气同步发生，放电伴随吸气过程逐渐增大再逐渐减小，呼气时停止放电，形状似纺锤形。当呼吸运动加强时，膈神经放电频率加快，幅度增大。当呼吸运动减弱时，膈神经放电频率减慢，幅度减小。
32.膈神经放电实验中，是如何做让肺持续处于过度扩张状态或者过度萎陷状态的？此时膈神经放电与正常比较各有何异同？分别阐述机制。
答：在气管管两侧分别接上一短橡皮管，一侧橡皮管与注射器（预先抽取20ml空气）相连，在吸气末，夹闭另一侧橡皮管的同时快速向肺内注入20ml空气，便可让肺在吸气末持续处于过度扩张状态。松夹，待呼吸呼吸运动平稳后，于呼气末，在夹闭另一侧管的同时用注射器快速抽出肺内气体20ml，便可使肺持续处于过度萎陷状态。肺过度扩张，膈神经放电停止；肺过度萎陷，膈神经放电时间延长，且放电频率和幅度增大。
机制：因膈神经放电与吸气同步，呼气时放电停止。吸气末注气，让肺持续处于过度扩张状态，牵拉呼吸道，使牵张感受器感受刺激，引起肺扩张反射，冲动经迷走神经传入呼吸中枢，经中枢分析整合之后，使膈神经放电停止，促使吸气转换为呼气。而呼气末抽气，让肺持续过度萎陷状态，引起肺萎陷反射，使膈神经放电活动增强，放电时间延长，且放电频率和幅度增大，促使呼气转换为吸气。
33.切断两侧迷走神经后，膈神经放电活动与切断前比较会发生怎样的变化？阐述其机制。
答：切断两侧迷走神经后，膈神经比之前放电频率减小，幅度增加。
机制：迷走神经中含有肺扩张反射的传入纤维，肺扩张反射的作用是使吸气转为呼气，使呼吸浅而快，呼吸频率加快。切断两侧迷走神经后，肺扩张反射的作用被消除，家兔的吸气过程将延长，吸气加深，呼吸变得深而慢，膈神经放电频率减小，幅度增大。
34.比较切断双侧迷走神经前后，吸气末注气20ml对膈神经放电活动的影响？分析其机制。
答：
切断双侧迷走神经前，吸气末注气20ml，膈神经放电停止。
机制：因膈神经放电与吸气同步，呼气时放电停止。吸气末注气，让肺持续处于过度扩张状态，牵拉呼吸道，使牵张感受器感受刺激，引起肺扩张反射，冲动经迷走神经传入呼吸中枢，经中枢分析整合之后，使膈神经放电停止，促使吸气转换为呼气。
切断双侧迷走神经后，吸气末注气20ml，对膈神经放电活动没有影响，膈神经放电情况与不注气时一致。
机制：迷走神经中含有肺扩张反射的传入纤维，切断双侧迷走神经后，肺扩张反射传入神经中断，反射弧不完整，该反射无法完成，无法促使吸气转换为呼气，故膈神经放电情况与不注气时一致。
35.比较切断双侧迷走神经前后，呼气末抽气20ml对膈神经放电活动的影响？分析其机制。
答：切断迷走神经前，呼气末抽气，膈神经放电时间延长，且放电频率和幅度增大。
机制：膈神经放电与吸气同步，呼气时放电停止。呼气末抽气，让肺持续过度萎陷状态，引起肺萎陷反射，使膈神经放电活动增强，放电时间延长，且放电频率和幅度增大，促使呼气转换为吸气。
切断迷走神经后，呼气末抽气，对膈神经放电活动没有影响，膈神经放电情况与不抽气时一致。
机制：迷走神经中含有肺萎陷反射的传入神经，切断迷走神经后，肺萎陷反射弧不完整，该反射不能完成，不能促进呼气向吸气转换，故膈神经放电情况与不抽气时一致。
36.经耳缘静脉1min内给家兔注射38℃生理盐水20ml，尿量怎样变化？阐述其机制。
答：尿量增多。
机制：快速注入生理盐水：1.大量生理盐水进入循环系统后，血液稀释，血浆胶体渗透压降低（肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管静水压-血浆胶体渗透压-囊内压），肾小球有效滤过压上升，肾小球滤过率升高，尿量增多。2.循环血量增多，刺激容量感受器，使ADH的释放减少，并且循环血量增多血压升高，刺激压力感受器，使ADH的释放减少，水的重吸收减少，尿量增多。3.肾血浆流量增大，从而导致肾小球滤过率增大，原尿生成增多，终尿量增多。4.血容量增多，血压升高，心房壁受牵拉，刺激心房肌细胞释放心房钠尿肽，促进肾脏排水、排NaCl，使尿量增多。
37.阐述经耳缘静脉给家兔注射1/万去甲肾上腺素0.5ml后尿量减少的机制。
答：机制：1.肾上腺素与血管平滑肌的α受体结合，引起肾血管收缩而减少肾血流量，由于入球小动脉比出球小动脉收缩更明显，使肾小球毛细血管血浆流量减小，毛细血管血压下降，有效滤过压降低，尿量减少。2.可直接激活α受体，刺激近端小管和髓袢上皮细胞对水、NaCl的重吸收增加，尿量减少。3.通过激活β受体，使颗粒细胞释放肾素，导致循环血压中血管紧张素2和醛固酮浓度增加，远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收增加，尿量减少。
38.经耳缘静脉给家兔注射20％葡萄糖液5ml，尿量怎样变化？阐述其机制
答：尿量增多。
机制：静注20%GS5ml后，使血糖浓度超过了肾糖阈，滤出的葡萄糖不能完全被近球小管重吸收，使小管液中溶质的浓度增加，晶体渗透压升高，导致肾小管对水、钠重吸收下降（发生了渗透性利尿）→尿量↑。
39.简述葡萄糖在肾的滤过和重吸收特点，说明给家兔静脉注射20％葡萄糖液5ml后尿中出现糖的机制。
答：重吸收特点：（1）部位只限于近端小管（2）与钠的主动重吸收相耦联，属于继发性主动转运。（3）肾小管重吸收葡萄糖的能力有限。当血糖浓度达mg/ml血液时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，通常将尿中刚刚出现葡萄糖的血糖浓度称为肾糖阈。
静注20%GS5ml→血糖浓度↑，超过肾糖阈→葡萄糖不能完全被近端小管重吸收→小管液的溶质中出现葡萄糖
40.电刺激（强度3V，波宽1ms，频率30Hz）家兔迷走神经外周端30秒，尿量怎样变化？阐述其机制。
答：尿量减少
机制：刺激迷走神经外周端，神经末梢释放Ach，其作用于心肌上的M受体，产生负性变时变力变传导作用，使传导性↓，心率↓，心肌收缩力↓，博出量↓，心输出量↓。Ach还能与血管平滑肌的M受体结合，使血管舒张，外周阻力减小，从而使血压下降。当血压低于80mmHg时，超过肾血流量自身调节范围，肾血流量减少，引起肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降，肾小球滤过率下降，尿量减少。
41.经耳缘静脉给家兔注射速尿（呋塞咪）10mg，尿量怎样变化？阐述其机制。
答：尿量增多
机制：呋塞咪又称髓袢利尿剂。在髓袢升支粗段，它能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体，减少了Na+和Cl-的主动重吸收，降低了外髓质高渗，进而减少了远端小管和集合管对水的重吸收，导致尿量增多。
42.经耳缘静脉给家兔注射垂体后叶素2U，尿量怎样变化？阐述其机制。
答：尿量减少。
机制：垂体后叶素即抗利尿激素，ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合后，一方面激活腺苷酸环化酶，导致C-AMP增多，激活蛋白激酶A，水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上，水重吸收增多；另一方面，使内髓集合管对尿素通透性增高，髓袢升支粗段主动吸收NaCL，内髓高渗梯度上升，尿浓缩加大。这两方面共同作用使尿量减少。
医学读物(ID:MedicalLibrary)
只做你学医路上的口袋……北京看白癜风疗效最好专科医院北京权威看白癜风医院
