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我院曾发生了一例术后恶性高热(malignanthypertermia．MH)。虽然经全力积极抢救，但终因为多器官迅速衰竭而最终死亡。现报告如下：1病例介绍1.1病例基本资料深黄色金毛，三岁，雄性，预约公犬去势手术。G：30kg.1.2术前的基本检查临床检查：T、P、R，大小便，饮食欲均无异常。
1.3术前用药术前15分钟Atropine0.05mg/kg.wtsc.Etamsylate25mg/kg.wtsc.Cefazolin25mg/kg.wtiv.放置静脉留置针静脉注射诱导麻醉配合安氟醚吸入麻醉1.4发病经过15分钟后完成手术。转入病房苏醒。苏醒期间出现呼吸急促，呕吐和体温升高达40℃，并随之出现嚎叫和肌肉强直等表现。注射镇静剂后，吸氧并采取药物和物理降温。此时心率快并伴有心率不齐，bpm，呼吸50次/分钟。体温41.5℃。一小时后，终因高热引发多器官衰竭最终死亡。死亡后出现快速尸僵现象，且体温居高不退。直到死亡后近二小时，直肠温度还保持在39℃以上。2总结恶性高热(MH)是全麻手术中少见但严重的并发症，它是在全麻过程中或全麻之后急性发作的可危及生命的综合征候群。目前认为MH可能是一种常染色体显性遗传的遗传性疾病，具有此种遗传缺陷者在某些诱发因子的作用下，出现骨骼肌细胞肌浆网内快速、持续地增多，进而引起骨骼肌强直性收缩。2.1发病机制在兽医临床上未见MH的报道。以下的发病机制是来源于人类的研究报道。恶性高热是在易感体质的患者中出现的由某些麻醉药激发的骨骼肌高代谢综合征，是一种罕见的常染色体显性遗传疾病，目前大多数学者均认为MH的发病机制是，位于人类19号染色体长臂上的Ryr基因突变或与恶性高热易感性(MHS)基因位点连锁可能是MH发病的分子基础。其本质是骨骼肌肌浆网钙释放通道(亦称ryanodine受体，罗纳丹受体，Ryr)异常。易于诱发MH最常见的药物是氟烷和琥珀胆碱，此外，甲氧氟烷、恩氟醚、异氟醚、地氟醚、七氟醚、乙醚、环丙烷、三氯乙烯、三碘季钱酚、右旋筒箭毒碱、利多卡因和甲呱卡因等也可诱发。吸入性麻醉剂和(或)去极化肌松剂诱发了肌质中大量的流入肌浆网，骨骼肌强直收缩、处于高代谢状态。致使：机体大量产热，体温迅速升高；同时激活磷酸化酶加速糖原酵解，体内浓度升高和产生大量的乳酸，出现呼吸性酸中毒；组织缺氧，肌细胞大量破坏，出现代谢性酸中毒；上述变化又可引起心血管系统的改变，出现心律失常；代谢毒性产物破坏了小血管内皮细胞，可发生DIC。严重的引发脑水肿，急性肾功能衰竭。实验室检查可发现有高血钾、血清CK增高、肌红蛋白尿等。如机体长时间处于上述状态之中，则可因多系统器官功能衰竭而死亡。MH的典型表现为高热和骨骼肌代谢亢进。MH的发病率（在全麻手术患者中统计），在兽医临床中未见报道，以下是摘自人医临床中的资料报道。从1∶(在使用过司可林的手术患者中统计)到1∶不等。此发病率与统计的地域范围、各医院所习惯使用的麻醉剂类型以及患者的状况等多种因素有关。从文献报道看，MH在全世界范围内，各人种均有发生，但婴儿罕见，50岁以上年龄组的发病率较低。先天性脊柱畸形矫形术中MH发生较多。患者绝大多数为儿童和青年成人。男性多于女性。2.2诊断恶性高热的诊断并不难，需要实验室检查结合病史确诊。关键是早期发现恶性高热的趋势，就应该采取措施。临床诊断MH的指标：PaCO升高(在通气和循环正常情况下可由代表)体温增高高血钾MH常合并心动过速、心律失常；皮肤发红及血压的波动酶学的改变：肌酸磷酸激酶(CPK）、乳酸脱氢酶(LDH）、谷草转氨酶(GOT）等均可上升。在上述这些指标中，以最早出现异常即最敏感的指标是呼气末二氧化碳(ETCO2的增高。ETCO2的升高往往先于体温升高。Baygendistel提出当病人通气正常，术中ETCO2不明原因升高，应怀疑恶性高热。恶性高热的鉴别诊断甲亢典型的临床症状有怕热，多汗，易激动，消瘦，腹泻及安静状态下仍心动过速等。一般的实验室检查：血清总T3及T4及游离T4指数高于正常。◇严重脑缺氧◇嗜铬细胞瘤危象临床表现阵发性的高血压，多数为持续性的高血压。需要同时进行血、尿儿茶酚胺的浓度。医院马慧敏等检测证明提示24h尿儿茶酚胺检测优于血儿茶酚胺。同时进行血、尿儿茶酚胺的测定更为全面准确。◇神经安定恶性综合征(NMS）恶性综合征自年由Ｄelay首先报道。命名有“抗精神病药恶性症状群”、“药源性恶性综合征（Ｄ-Ｓ）”，“恶性症状群（NMS）”、“神经阻断剂所致恶性症状群”等多种形式，多数由氟哌啶醇类的药物引起。本症病理机制不明，有ＤＡ受体阻断假说、ＤＡ与５-ＨＴ失衡假说，和ＧＡＢＡ缺乏假说，骨骼肌损害假说。但是都没有超出假说阶段，没有真正阐明病理。多数报道重视与ＤＡ受体的关系，这是因为抗精神病药物的药理作用，主要是对ＤＡ受体的阻断作用。在兽医临床醉中，此种现象多数是因为用了含氟哌啶醇的麻醉药物所引起。药物治疗目前推荐较多的是溴隐亭，和硝苯芙海因，前者为多巴胺受体激动剂，后者为肌肉松弛剂，其他药物尚有安定类，巴比妥类，异搏定，箭毒等。◇感染常见的生理手术多数都是在术后一段时间引发的。解决办法是抗菌消炎，并遵守无菌操作的规程。最大程度减少感染的机率。2.3处置与治疗◇立即停用所有可疑药物，挥发性吸入麻醉药（恩氟烷、异氟烷）。◇更换钠石灰及麻醉循环通路，并用高流量氧气过度通气。◇尽早使用特效药物丹曲洛林静脉注射。临床应用从1mg/kg,必要时可重复使用。来自美国麻醉护士协会的报道，研究了一种新型的加速治疗恶性高热的方法，这项研究由KevinBaker主持，他是位于温哥华里齐蒙得（Richmond）街伦医院的麻醉护士以及其同事一起实施的。研究者发现通过加热DS稀释液（无菌水）到41℃能安全的加快混合时间并快速解救MH省去30秒或者更长的时间的DS准备过程（正常需要2分钟），为了实施研究，医院病房四周使用了两种标准的流体加热器。研究员会员DonnaLandriscina———认定的注册麻醉护士（CRNA）说：“每秒钟我们就能治疗一位病人”，这一研究表明，快速DS给药是可能的，籍此，增加病人成功获救的机会。◇积极降温摘医院麻醉科的报道：全身体表降温全身体表降温是临床应用最为广泛的亚低温实施方法,具有操作简单，普及率高的优势,早期采用冰块降温，冷水浸泡，毛巾湿敷加风扇降温等，由于传统的清水冰袋形状固定，不易与体表充分接触，此外降温速度慢,低温状态不恒定，其温度控制困难，难以达到治疗效果。20世纪90年代以来，冰毯机的应用为亚低温治疗提供了便利条件,冰毯机可以将病人体温降低到设定温度，并自动维持指定的时间,疗程结束撤除冰毯机后，病人体温自主恢复,其缺点是：毯面和病人的接触面积小（约体表的30％）导致热交换效率低，病人达到治疗温度所需要的时间长，体表冷热不均匀易导致寒战，难以控制复温速度和复温中的病情反跳等，这些都显著影响了亚低温的疗效。体外循环降温体外循环降温最早应用在心脏外科手术中，近年来在颅脑创伤救治中也得到应用,它的工作原理是将血液引到体外进行降温/复温,它具有降温迅速，效果确实的优点，而且可以结合血滤技术清除血液内一些有害物质，维持内环境稳定，更好地治疗脑水肿,避免体表降温带来的外周组织灌注不足，降温效率不理想等问题,但其缺点是需要复杂的设备和准备，有创伤，有体外循环操作带来的副作用,需要在大型医疗中心进行。血管内降温1、血管内灌注降温血管内灌注降温是指通过快速输注大量冷却液体(晶体或白蛋白)或自身血液来达到降低核心体温的目的,这种降温方法快速有效,但输注速度必须快,缓慢输入则达不到降温效果。对患者的心、肺和肾功能可能构成巨大挑战,加之温度的调节过程维持较为繁琐复杂,因此其临床应用受到很大限制。2、血管内热交换降温血管内热交换降温技术是近年来发展起来的一种新型降温方法,它的工作原理是采用介入方法将温度控制导管插入人体动脉血管内，直接对血液进行降温／复温，如CoolGard系统，这一系统包括具有降温冷却作用的体外机、把冷却液灌注到导管的泵以及能插入患者下腔静脉的具有热交换作用的导管。Icy导管是一个三腔血管内导管,外径85F,长度38cm，其根部有3个分支,其中2个用于注入和流出冷却盐水进行热交换,另1个是标准的导丝管,可用于静脉输注液体。导管通过股静脉置于心脏下方的下腔静脉中,冷却盐水通过CoolGard系统被泵入导管的流入道,再进入导管末端外面的3个腔内,与下腔静脉中的血液充分接触进行热交换,然后再经导管的流出道回到CoolGard系统中。CoolGard温度控制系统和导管构成了一个封闭的循环系统,冷却盐水不会进入到患者的循环血液中。它的特点是降温迅速可靠，创伤较体外循环降温小。有研究表明,对恶性高热患者实施血管内降温可有效控制患者体温,而相关的并发症并没有增加。本降温方面的资料转医院麻醉科王志萍曾因明（版权归原作者所有）以上的某些方法在目前的宠物医疗水平上实施还有些困难，但可以采取冷水灌肠降温的方法。肛门直肠部血管丰富,动脉供血主要来自直肠上动脉、直肠下动脉、骶中动脉和肛门动脉，静脉来自两个静脉丛即痔上静脉丛和痔下静脉丛，且分别汇入门静脉和后腔静脉。因此当冷水灌肠后，使直肠血管收缩，血流加快，吸收和带走低温液体，而恶性高热时，由于体温调节功能失调，一般药物对体温调节中枢根本不起作用，此时冰水灌肠，可使失控的体温有所下降。冷盐水灌肠的具体做法：用人用普通导尿管前端用插入肛门内10～15cm,用同样的方法将稍粗大点的引流管，也可用人用肛管插入肛门内5～7cm,肛管末端通过引流管引至便盆。人用导尿管末端连接装有4℃等渗生理盐水的输液袋或输液瓶，持续输入。直到体温降到正常。在冷盐水灌肠过程中，密切观察体温、心率及呼吸，发现异常及时停止灌肠。◇纠正酸中毒静脉注射碳酸氢钠。◇纠正高血钾静脉注射葡萄糖加胰岛素，禁用钙剂。◇治疗心律失常，首选普鲁卡因酚胺(3mg/kg),最大剂量为15mg/kg，禁用利多卡因，因可加重MH.◇大剂量肾上腺皮质激素◇支持循环功能◇加强监测血气、血氧，体温及尿量监测，病情稳定后四小时方可。该病例在术后即出现呼吸急促，体温升高，在很短的时间内升高42℃以上，肌肉强直，该犬没有甲亢病史及症状，也没有血压时高时低的临床症状；在术前术后及术中更没有缺氧的表现；再者我们在麻醉过程前后及麻醉过程中没有使用过氟哌啶醇类的药物，也排除了神经安定恶性高热综合征。手术前我们已经使用过抗生素，加之我们的无菌操作水平及手术的种类，也否定了感染等因素。基于以上几点。虽未做实验室检查，但是从临床症状及病史就可以确诊，在降温措施和药物，尤其是缺乏特效药物硝苯呋海因(dantrolene)的情况下，该犬死于恶性高热导致的急性肾衰，心衰及DIC。术后很快发生尸僵。关于发生尸僵的原因，现在我国法医学界正在探讨之中，尚无统一定论。多数人认为，人死后之所要发生尸僵现象，是由于死后机体组织缺氧，体内有氧代谢停止，肌肉中三磷酸腺苷的合成下降乃至终止，而分解仍有继续，使其含量不断减少。因为肌肉只有在足量的三磷酸腺苷存在时，才能保持弹性柔软状态，如其含量减少乃至消失，则使肌肉收缩并变得僵硬。到尸体腐败开始的时候，肌动凝蛋白分解才使得僵硬的尸体得以缓解。此犬死后之所以这么快发生尸僵，个人认为主要还是因为：由于挥发性药物损害了骨骼肌肌质网钙离子释放及调节机理，导致细胞内钙离子浓度的异常增高，肌纤维持续性的强烈收缩，消耗大量的ATP，使肌肉收缩变得僵硬，所以在脑死亡之后，很快新陈代谢停止，不能提供三磷酸腺苷，尸僵也就马上发生。鉴于此病例，给我们留下了沉痛的教训，希望广大同仁在用吸入麻醉的同时，在围术期密切做好：◇体温的监测，有条件者中除常规监测BP,ECG,SpO2外，还应监测呼吸末CO2，并密切观察MH的早期体征，必要时测定血气、血电解质和血液酶学，做到早发现早治疗。◇手术室及病房常备降温设备，冰袋、冷盐水及急救药物。◇术后密切观查四小时。确保无异常情况发生。◇在人医临床上可以做术前的筛选，早在年北京医院麻醉科罗爱伦教授等创立了咖啡因-氟烷骨骼肌离体试验方法，并将其成功用于诊断麻醉诱导后出现的恶性高热（MH）。这一方法不仅可明确诊断MH，也有助于术前筛选家族遗传性MH易感者，从而更好地指导个体化麻醉用药，提高麻醉的安全性和有效性。
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