怎么理解这两段话
1、但当静息电位显著减小时，则可由于部分钠通道失活而使阈电位水平上移，结果兴奋性反而降低。
2、如低血钙时阈电位降低，导致兴奋性升高。而奎尼丁则因抑制钠内流而使阈电位升高，兴奋性降低。
-在心肌正常生理情况下，钠离子钾离子通道的活性时最高的。静息电位轻度增加，到阈电位距离减小，兴奋性增加；然而RP过度增加会使钠离子通道活性部分失活，影响动作电位的产生，所以兴奋性下降。
-在心肌，胞外钙对钠离子内流有屏障作用：“低血钙对内流的膜屏障作用减小，心肌兴奋性和传导性升高。”（病生P37）
-钠通道：随着膜的复极化，失活门从通道口逐渐退出，回到开放状态，而激活门则回到通道中央，保持关闭状态→静息态（这个过程称为通道的复活）
静息电位绝对值越大，处于备用状态的钠通道越多。
如果静息电位与阈电位接近，则部分钠通道还处于失活状态，所以阈电位（影响阈电位的主要是电压门控钠通道在细胞膜中的分布密度和功能状态和细胞膜外钙离子水平）上移，兴奋性降低。
NX慢性肺淤血的病理变化有：ABCD
A、肺泡壁毛细血管扩张，充盈
B、肺泡腔内心衰细胞聚集
C、肺泡腔内蛋白性水肿液聚集
D、肺间质纤维增生
关于C答案：慢性肺淤血不是漏出液吗？怎么漏出液里有蛋白？漏出液只是有少量蛋白，蛋白性水肿难道不是指渗出液吗？
-慢性肺淤血时肺泡壁毛细血管扩张、充盈，通透性增高，水、盐和少量蛋白质可漏出，表现为肺泡腔内蛋白性水肿液聚集，只是漏出液蛋白没有渗出液多而已。
怎么解释正压吸气？肺内压高于大气压，那气体顺着梯度出去了，如何维持肺通气啊？
-人工向肺内通气，保证吸气，然后因为压力差，让肺自主呼气把气体排出。
正压通气让肺主动排气，负压通气让肺主动吸气。
肺气肿为什么呼吸膜扩散面积减少？
-肺气肿部分毛细血管闭塞或损失；一个是是受压，还有炎症累及，还有炎症造成和缺氧造成的血管重塑。所以可供气体交换的面积减少。
-肺气肿有大量的细支气管阻塞和肺泡壁破坏。
肺气肿为什么使胸内压升高？
-肺维持扩张状态是由胸内压决定的，肺气肿的顺应性变大，阻力变小，所需维持的胸内压负值就变小。
-肺气肿导致肺的顺应性变大，由于顺应性与肺的回缩力成反比。由于肺的回缩力=-胸廓内压
如果酸中毒是因为二氧化碳潴留引起的，呼吸商会不会变小？
-会变大。
-不管什么原因引起酸中毒，都会刺激中枢引起深大呼吸，造成通气过度，是呼吸商增大，可以这么理解吗？
将一对刺激电极置于神经轴突外表面，当通以直流电进行刺激时兴奋讲发生在：B
A、刺激电极正极处
B、刺激电极负极处
C、两个刺激电极处同时发生
D、两个刺激电极处均不发生
怎么理解？
-（生理P41）电紧张电位的极性：电紧张电位可因细胞内注射电流的性质不同而表现为去极化电紧张电位和超极化电紧张电位。
如果用正、负两个电极从膜外侧施加电刺激（与向细胞内注入电流等效），可在两个刺激电极下方同时产生极性不同的电紧张电位。
其中，只有负电极下方的细胞膜可产生去极化电紧张电位，因为胞质内的正电荷会流向负电极的下方，相当于经插入胞内的电极注入正电荷；
而正电极下方的细胞膜可产生超极化电紧张电位，因为胞内的负电荷会流向正电极的下方，相当于在细胞膜接触正电极的部位向膜内注入负电荷。
这样，当用细胞外电极刺激组织时，只有在出现去极化电紧张电位的负电极下方才可能产生动作电位。
下列情况下，明显延长神经细胞动作电位时程的是：
A、部分阻断钠通道
B、升高细胞膜阈电位
C、减小刺激的强度
D、部分阻断钾通道
为什么不选B？
-Na内流→上升支→动作电位→k外流→下降支K被部分阻断→k外流就少了→动作电位延长
为什么不选A？
-钠离子内流是前提，钠离子都阻断了，该怎么产生动作电位
-钠通道改变动作电位幅度
-动作电位的特点是“全或无”
为什么小动脉硬化，外周阻力变大？
-硬化，官腔相对狭窄了，阻力增大（阻力与管腔半径的四次方成反比）
小动脉硬化，弹性纤维减少，就像穿裤子一样，有弹性的裤子就会觉得不紧腿，没有弹性的裤子就会觉得勒得慌，阻力大。
NA近一个月来，采用强化胰岛素治疗，有时发现空腹血糖仍较高。为查明原因，下列检查最有意义的是：
A、夜间多次血糖测定B、睡前血糖测定C、血浆胰岛素测定D、血浆C肽测定
为什么选A？
-为了测定晨起血糖高到底是睡前胰岛素不够，还是黎明现象，还是somogyi现象。鉴别空腹血糖仍较高的原因。
氧利用系数为25%如何计算的？
-血液流经组织时释放出的氧气容量占动脉血氧气含量的百分数称为氧利用系数。没找到具体怎么算，主要是数据没给全。
肺心病失代偿的心衰体内是高碳酸血症还是低的？
-高碳酸血症。
肺血栓又是低碳酸血症了，他们差别在哪里？
-肺栓塞堵住的是血管，不影响肺的通气功能，因为二氧化碳的弥散能力是氧气的20倍，所以不会有二氧化碳主流，至于为啥是低碳酸我觉得是不是因为呼吸困难导致的用力呼吸引起过度通气，二氧化碳跑出去太多了。
-肺心病分为急性和慢性两种。急性见于急性大面积肺栓塞慢性多继发于慢阻肺——————————慢性阻塞性肺疾病是慢性呼吸衰竭最常见的原因。①阻塞性通气障碍：炎细胞浸润，充血水肿，黏液腺和杯状细胞增殖引起支气管壁肿胀。气道高反应性，炎症介质作用引起的支气管痉挛。小气道阻塞，肺泡弹性回缩力减低引起的等压点上移。②限制性通气障碍：Ⅱ型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少。呼吸肌疲劳引起的呼吸肌衰竭③弥散功能障碍：肺泡壁损伤引起肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚④肺泡通气血流比例失调：气道阻塞不均引起部分肺泡低通气，微血栓形成引起部分肺泡低血流—通气换气均出现问题?属于慢性Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸血症伴低氧血症————————————肺栓塞是Ⅰ型呼吸衰竭?低氧血症，低碳酸血症（代偿性过度通气）可以理解为肺栓塞的通气是没问题的，换气出现问题，但是Co2的弥散是比较快的，所以影响不大。一般来说氧合下降发生于Co2升高之前
-肺栓塞，代偿性通气增加的肺泡处，血二氧化碳下降，而血氧不升高应该考虑到二者解离曲线的不同，不单单是扩散速度。
课本上说β受体拮抗剂，在心衰无上述禁忌症可以使用，但是题目上说心功能四级伴体液储留不能用，但是课本上又说了和利尿剂合用，课本上好像没说β受体拮抗剂不能用于体液储留呢？
-这个我以前问过，得到的答案是一期没必要，四期不能用
主要是在前面的心功能四级，只要心输出量明显减少，就不能用β受体阻断剂
因为β受体阻断剂会抑制心脏，导致四负（负性肌力，负性心率，负性传导，心输出量减少），所以如果本身心功能就很差，心输出量明显减少，就不能用。
-八版药理页‘β受体阻断药对严重心动过缓，严重左室功能减退者慎用或禁用
Ⅳ级就是血流动力学紊乱，心源性休克了，不管如何，β受体阻断药终归是负性肌力药，会使心衰更严重。
.NX下列选项中，与肝硬化腹水形成机制相关的有：AD
A.门静脉高压
B.肝脏处理胆红素能力下降
C.肝内纤维组织增生压迫肝静脉主干
D.淋巴液从肝包膜中外渗
黄皮上有选C，APP上没有选，到底选不选？
APP的解析是这么说的:肝内纤维组织增生发生在肝小叶内变性坏死区或汇管区，而肝静脉主干位于肝门附近，肝静脉主干的管壁厚，纤维组织增生对肝静脉主干的挤压不明显，不是形成腹水的主要原因
-肝静脉受压，也会造成腹水，肝左、中、右静脉受压，会造成肝后性门脉高压至于是不是主要原因…我想起来一个例子，如果我没记错的话，就是部分情况肝右静脉可以是主干型或者分支型那么肝右静脉（分支型）受压，肝右后静脉可以代偿…
肝右静脉的分支类型、粗细和分布范围，其实变化较大
我想了一下，题目中说的是肝内纤维组织增生，那么应该不会压到肝静脉吧…毕竟肝静脉已经出肝了？这样想对吗？
-也会的
他们是走行于肝裂内，但这里你说”出肝”是指——肝左、中、右静脉出肝，入下腔静脉，对吗？那么也会受压，这样才是肝后（外）性门脉高压
所以肝后性门脉高压不是指在肝外受压或者阻塞引起的吗？
-就是他们受压也可以引起的
布加氏综合征肝静脉阻塞，也可以的
磷酸盐可以和钙形成磷酸钙，阻碍钙的吸收，脂肪酸和钙也可以形成脂肪酸钙，为什么就促进钙的吸收呢？
-这个应该可溶吧，跟肥皂一样。
-脂肪分解形成——脂肪酸，可与Ca2+结合形成钙皂
钙皂+胆汁酸→水溶性复合物，易被吸收
低钠时表现：肌痉挛性抽搐腱反射减弱或消失低钙时表现：肌抽搐腱反射亢进。
对于他们的机制有点不懂，钠离子和钙离子不是应该相互都有影响吗？
-钙离子对神经肌肉的影响这是因为——Ca2+对心肌细胞Na+内流具有竞争抑制作用（膜屏障作用）那么，胞外Ca2+↓→对Na+内流的屏障作用减少→通透性↑→去极化时Na+内流加大、加快→细胞兴奋性、传导性升高而胞内Ca2+浓度变化不大，可正常兴奋-收缩偶联
而血清钠减少，实际上是另一回事，是继发性的低钾碱中毒是RAAS激活→醛固酮↑→肾排钾↑然后引起的K+代谢紊乱
严重钾缺乏（2.5mmol/L），肌肉运动不能从细胞释放出足够的钾以致发生缺血缺氧而引起肌痉挛、缺血性坏死、横纹肌溶解这是因为：钾对骨骼肌的血流量有调节作用运动时，骨骼肌细胞释放K+，局部K+浓度↑引起血管扩张，致使血流量↑
低钠引起继发性低钾，横纹肌溶解，非常严重的缺钾会引起抽搐。
下肢浅静脉血栓为什么不引起淤血？肝硬化为什么会淤血？
-交通支是由浅入深，所以浅静脉不会淤血。肝硬化是门静脉淤血。
怎么理解静脉注射去甲肾上腺素时心率减慢、血压升高？
-去甲肾主要是升压，升压导致窦弓反射，反射引起心率减慢。
U1-颈动脉窦灌注压升高时诱发降压反射的是：
A、心交感神经冲动增多
B、交感缩血管纤维冲动增多
C、心迷走神经冲动增多
D、窦神经冲动增多
E、交感舒血管纤维冲动增多
-E是不对的，因为在交感舒血管神经是极少数的，比如支配骨骼肌血管的，大多数血管是只受交感缩血管神经单一支配。
降压的话，我觉得还是以副交感传出兴奋，因为窦神经的传入，颈动脉体那个也可以，所以应该是迷走神经冲动增多导致降压反射。而化学感受器对心血管活动的作用，是通过兴奋交感的，这个严格来说，C是最佳
下列情况中，能够使肺通气/血流比值增高最明显的是
A、肺纤维化形成
B、肺水肿
C、支气管哮喘发作
D、肺栓塞
想问一下，ABC选项的通气/血流比值如何变化？
-都是下降，都是因为肺通气减少，血流不变
左心衰的时候回心血量为什么不会减少？
-回心血量主要是靠外周弹力血管收缩和右心房的抽吸决定的。
外周血管阻力降低，为什么回心血量增多呢？
-舒张压降低，脉压增大
-生理书中心静脉压那一页有，就是更多的血从动脉到了静脉
NX下列哪些可引起大量饮水和尿量增多：AB
A、ADH释放减少
B、胰岛素分泌明显减少
C、大量出汗、严重呕吐或腹泻
D、有效循环血量增多
A和D怎么解释？
-[答案解析]:ADH(抗利尿激素)释放减少时，水的重吸收减少，尿量增加，致体内缺水，失水严重时，血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，引发渴觉，促使机体饮水量增加(A对)。胰岛素分泌减少，导致血糖升高，超过肾糖阈时引起渗透性利尿，尿量增多，引起机体失水，血浆晶体渗透压升高，3
起渴觉，促使机体饮水量增加(B对)。大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况可引起机体大量失水，血浆晶体渗透压升高，刺激抗利尿激素分泌，肾小管和集合管对水的重吸收增多，尿量减少(C错)。有效循环血量增多，静脉回心血量增加，可刺激心肺感受器，抑制抗利尿激素(血管升压素)释放，尿量增多，但由于晶体渗透压无明显变化，不会导致大量饮水(D错)。
-感谢大佬们，我理解D了，循环血量增大是抑制ADH分泌，但是只是调节作用，不会发生类似于A那种抗利尿激素分泌一直减少的作用，当循环血量恢复正常了，抗利尿激素抑制作用就减弱了
小肠上皮细胞转运寡肽的转运体是H-肽同向转运体吗？书上没找到
-转运二肽和三肽的是H肽同向转运体，这个我做题碰到过，我们教材上没有，好像是八年制教材书或者生理学七版书上的内容
脑组织梗死为什么使贫血性梗死啊？
-八版病理p58
-贫血性梗死是组织结构致密但侧支循环不丰富容易发生，脑结构只是软不是疏松，全是脑实质。
请问自律细胞外钙离子浓度增加为什么会导致阈电位水平上升？
-细胞外Ca2+对快钠通道（Na2+内流）有竞争性抑制作用血浆Ca2+↑→动作电位0期除极时，快速Na+内流受抑制→阈电位↑（即需要更大刺激才能到触发快速Na+内流，从而达阈电位）→静息电位（不变）与阈电位（上移）差距↑→细胞兴奋性↓
为什么增加细胞外钠离子的浓度对静息电位没有影响啊？
我的理解是细胞外钠离子浓度增加，也就是细胞外的正电荷增加，会使阻止钾外流的电场力增加，从而使静息电位绝对值变小。
进入死循环出不来了，求大神讲解
-钾离子影响静息电位，钠离子影响峰电位，静息状态下，细胞膜对钠离子的通透性很低，所以通常认为细胞外钠离子的浓度变化对静息电位影响很小，透都透不过来怎么影响。
-按照教材中没提及这部分而言，电场力的作用应该可以忽略，甚至有可能电场力对此的影响微乎其微，大家都只考虑到了电场力是否会造成影响，考虑过数量级吗？0.1的影响是存在的，对于而言可以忽略不计。
“脱离剂量谈毒性都是耍流氓”
为什么急性肾衰竭，可以有稀释性低钠血症，没有稀释性低钾血症？
-正常肾的作用是保钠排水排钾
利尿剂到底能不能用于合并糖尿病的高血压患者呢？课本上又说能用，又说不良反应会影响糖代谢，有点晕。昭昭还讲糖尿病患者禁用利尿剂。在内科学P的（1）利尿剂中，麻烦解释一下。
-药理书只是说慎用，非大剂量一般不会引起糖尿病
胰腺坏死属于凝固性坏死还是液化性坏死？
-
如果房颤合并高血压，首选非二氢吡啶类的钙通道阻滞剂呢还是选ACEI？
-ACEI，因为它可以逆转心室重构，心室重构在房颤发病机制中起作用，以及书上有一行字可以作为支持，记得在高血压治疗那里，ACEI适应症提到了房颤。
摄入酸性物质过多会导致代谢性酸中毒吗？
-酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等，当然，在正常人并无问题。但是当肾功能低下时，高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，特别是氨基酸的盐酸盐，在代谢中会分解出HCl来。这些溶液制备时pH值均调至7.4，但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO3的道理就在于此。
强直收缩叠加的是啥啊...是动作电位吗..它到底是怎么形成的，比单收缩多产生了好多张力...
-①强直收缩并不是动作电位而是机械活动想想肌肉是怎么发生收缩的（兴奋-收缩藕连）：肌膜动作电位→T管膜动作电位→激活T管膜和肌膜中L型钙通道→JSR内Ca+释放→构象变化触发钙释放（骨骼肌）钙触发钙释放（心肌）→Ca+触发肌肉收缩所以收缩和动作电位的关系你懂了么————————————强直收缩是指后一次的收缩过程叠加在前一次过程的舒张期→不完全强直收缩后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期→完全强直收缩可以这样想O(∩_∩)O动作电位是有不应期的，但是肌肉收缩没有不应期，只要下次的动作电位发生在前一次有效不应期后，就可以引起下一次收缩同时这里要区分一下心肌和骨骼肌的不同～因为心肌有效不应期长（有平台期）一直延续到心肌收缩活动的舒张早期，所以心肌不会像骨骼肌那样发生完全强直收缩通俗点说就是心肌动作电位的有效不应期在心肌的舒张早期，所以心肌最早在舒张早期才能接受新的动作电位而发生收缩
肌肉收缩时，如后负荷越小：
A、收缩最后达到的张力越大
B、开始出现收缩的时间越短
C、缩短的程度越大
D、完成的机械功越大
B为什么错?
-B选项你注意一下“它说的是开始收缩的时间”开始收缩的时间是要从等长收缩时开始的
最常见的收缩形式是先等长收缩增加张力，当张力足够克服阻力时，发生等张收缩而肌肉缩短.后负荷和肌肉开始缩短的时间有关，而非开始收缩的时间有关
我懂啦，肌肉开始收缩的时间，和肌肉缩短的时间是不一样的，前者从等长收缩开始的时间算起（包括了前负荷），而肌肉缩短的时间直接是等张收缩，和后负荷相关。
为什么细菌性肺炎会有肠胀气啊？
-书上说是累及隔胸膜，累及过去了，腹部就有炎症了。
N57A慢性支气管炎并发肺气肿早期病理生理改变，下列哪项错误？
A、病变局限于细小气道B、最大通气量降低C、闭合容积增大D、动态肺顺应性降低E、静态顺影响增加
C可以解释一下吗？
-肺弹性减小，就像焉了气球
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